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SF1 - Examen 2 - Physiologie > Signalisation > Flashcards

Signalisation Flashcards

1
Q

Quel est le rôle physiologiques des messagers chimiques ?

A

Assurer la coordination des différentes fonctions du corps, notamment :

développement embryonnaire, différenciation sexuelle, croissance, métabolisme, digestion, régulation de la pression artérielle, reproduction, réponse immunitaire, production des blogubles rouges

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Q

Quelle est la différence entre un messager hydrosoluble et un messager liposolubles ?

A

Hydrosolubles : Ne peuvent passer dans la membrane, ils donc besoin de récepteurs membranaires.

Liposolubles : Peuvent passer dans la membrane, ils interagissent avec récepteurs qui sont dans la cellules (récepteurs membranaires)

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3
Q

Nommez 3 messagers dérivés d’acides aminés.

A

Tyrosine précureur de dopamine, noradrénaline, adrénaline

Tryotophane précuseur de mélatonine

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4
Q

Nommez un exemple de messager chimique peptidique

A

Hormones hypothalamiques

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5
Q

Nommez un exemple de messager chimique protéine

A

Facteurs de croissance, cytokines, hormones hypophysaires

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6
Q

Nommez 2 exemples de messager liposolubles

A

Hormones stéroïdiennes (hormones sexuelles, cortisol, vitamine D)

Hormones thyroïdiennes

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7
Q

Parmi ces messagers, lesquels sont hydrosolubles ?
- Dopamine
- Cortisol
- Cytokines
- Vitamine D

A

Dopamine et cytokine

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8
Q

Vrai ou faux : toutes les hormones sont hydrosolubles.

A

Faux : les hormones stéroïdiennes et thyroïdiennes sont liposolubles.

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9
Q

Quel messager a pour effet la prolifération et la différenciation cellulaire ?

A

Facteurs de croissances et cytokines

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10
Q

Quelle est la source des messagers ?

A

Multiples : pratiquement toutes les cellules en produisent.

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11
Q

Où sont synthétisés les messagers peptidiques ?

A

Codés par des gènes et synthétisés au niveau du réticulum endoplasmique. Elles transitent par l’appareil de Golgi et éventuellement se retrouvent dans des vésicules de sécrétion, et être libérées par exocytose en réponse à un signal.

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12
Q

Vrai ou faux : les messager peptidiques ont besoin d’un transporteur dans la circulation sanguine

A

Faux : ils sont hydrosolubles, ils peuvent donc circuler librement.

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13
Q

Quels sont les formes qui précèdent l’hormone active ?

A

Préprohormone -> prohormone -> hormone active

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14
Q

Où est synthétisé le proglucagon ?

A

Dans les cellules alpha des îlots de Langerhans et dans les cellules L du petit intestin.

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15
Q

Quelles sont les enzymes qui procèdent aux modifications post-traductionnelles du proglucacon dans certaines cellules ?

A

PC1 à PC3 (proprotéine convertase)

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16
Q

Le proglucagon est précuseur de quel(s) messager(s) ?

A

Dans le pancréas -> Glucagon (et +)
Dans le petit intestin -> GLP-1 (et +)

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17
Q

Quel est le précurseur des hormones stéroïdiennes ?

A

Cholestérol

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18
Q

Où se déroule la stéroïdogenèse ?

A

Dans les mitochondries et REL.

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19
Q

Nommez des hormones sont le cholestérol est le précuseur.

A

Testostérone, estradiol, progesterone, cortisol, aldosterone

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20
Q

Vrai ou faux : Les hormones stéroïdiennes sont entreposées dans des vésicules pour l’exocytose.

A

Faux. Elles sont sécrétées au fur et à mesure qu’elles sont synthétisées.

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21
Q

Vrai ou faux : Les hormones stéroïdiennes se déplacent librement dans l’organisme.

A

Faux : elles sont liposolubles, elles sont donc liées à des protéines plasmatiques pour le transport.

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22
Q

Quelle est la différence entre un mode d’action paracrine, autocrine ou endocrine ?

A

Paracrine : agit sur cellule à proximité
Autocrine : agit sur la cellule qui l’a sécrétée
Endocrine : ciruclation -> agir à distance

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23
Q

Vrai ou faux : Les récepteurs catalytiques peuvent recevoir des messagers hydrosolubles et liposolubles.

A

Faux : Peuvent recevoir des messagers hydrosolubles

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24
Q

Vrai ou faux : les GCPR et les récepteurs catayliques ont plusieurs domaines transmembranaires.

A

Faux : les récepteurs catalytiques ont un seul domaine transmembranaire.

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25
Q

Vrai ou faux : les cellules possèdent tous les types de récepteurs.

A

Faux : tous les récepteurs ne sont pas exprimés sur tous les types cellulaires.

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26
Q

Vrai ou faux : une fonction cellulaire est contrôlée par un seul récepteur.

A

Faux : Plusieurs récepteurs distincts peuvent contrôler la même fonction cellulaire, ayant des effets similaires ou opposés.

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27
Q

Vrai ou faux : un récepteur orphelin n’est jamais utilisé

A

Faux : le terme orphelin indique que l’on n’a pas identifié encore quelle est son utilité, pas qu’il n’a aucune utilité.

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28
Q

Vrai ou faux : Le récepteur sans messager est toujours inactif

A

Vrai *(dans le cadre du cours, il existe de très rares exceptions)

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29
Q

Vrai ou faux : un messager peut interagir avec un seul récepteur

A

Faux : Peut interagir avec des récepteurs différents qui lui sont spécifiques.

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30
Q

Vrai ou faux : un récepteur peut seulement interagir avec son messager spécifique.

A

Faux : un récepteur peut interagir avec plusieurs messagers d’une même famille.

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31
Q

Expliquez le mécanisme d’action de sécrétion de l’ADH.

A

Osmolarité augmente -> sécrétion par l’hypothalamus d’ADH -> déplacement libre dans la circulation jusqu’aux cellules rénales -> ADH se fixe au récepteur GCPR -> augmentation de AQP2 dans la membrane plasmique -> augmentation réabsorption d’eau -> rétablissement de l’osmolarité (rétro-inhibition).

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32
Q

Vrai ou faux : Les GCPR est la plus grande famille de récepteur.

A

Vrai.

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33
Q

Combien de domaine TM pour les GCPR ?

A

7

34
Q

Expliquez le mécanisme d’action des GCPR.

A

Messager (ou ligand) se lie au récepteur -> chgt conformation -> récepteur interagit avec protéine G (liée au GDP) dans cytoplasme et échange GDP pour GTP -> chgt conformation -> sous unité α se dissocie des sous-unités β/γ -> Les sous-unités α et β/γ interagissent avec des protéines effectrices

35
Q

Quelle est la définition d’un second messager ?

A

Petite molécule qui sert à amplifier le signal d’une molécule (cascade amplifiant le signal hormonal)

36
Q

Expliquez le mécanisme de l’adénylate cyclase.

A

Récepteur se lie à protéine G -> sous unité α se dissocie des sous-unités β/γ -> la sous-unités α active l’adénylate cyclase en tant que catalyseur -> l’adénylate cyclase convertion l’ATP en AMPc -> l’AMPc active la protéine kinase (dimère avec 2 parties catalytiques et 2 parties régulatrices) au site de liaison -> chgt conformation -> dissociation des domaines catalytiques -> phosphorylation par les domaines catalytiques de certaines protéines (canaux, enzymes, CREB)

37
Q

Expliquez le mécanisme de la phospholipase.

A

protéine G -> sous unité α se dissocie des sous-unités β/γ -> la sous-unités α active phospholipase C -> phospholipase C coupe le PIP2 pour libérer IP3 et DAG (liposoluble, demeure membrane et active protéine kinase C qui phosphoryle des protéines) -> IP3 hydrosoluble va activer canal à calcium
(canal ionique ligand-dépendant) -> chgt conformation -> ouverture canal -> Ca2+ suit son gradient et entre dans la cellule, -> Ca2+ agit comme second messager -> se fixe à calmoduline -> chgt conformation -> la Ca2+-calmoduline active une autre protéine kinase qui en dépend > va phosphoryler d’autres protéines cellulaires

38
Q

Quelle est la particularité du mécanisme en lien avec le récepteur de la thrombine ?

A

GCPR spéciale.

Clivage de l’extréminé N-terminale des GCPR de type PAR (protease-activated-receptor) par la thrombine (une protéase) expose un ligand intégré au récepeteur.

39
Q

Qu’est-ce qu’un récepteur catalytique ?

A

Récepteurs membranaires dont le domaine intracellulaire est doté d’une activité catalytique.

40
Q

Quels sont les deux types de récepteurs catalytiques ?

A
  • Kinase (catalyse tr grp. phosphate de l’ATP sur a.a.)
  • Guanylate cyclase (catalyse conversion GTP en GMPc (second messager))
41
Q

Vrai ou faux : Les récepteurs catalytique inactif sont toujours en dimère.

A

Faux : Seul le récepteur de l’insuline se présente sous forme de dimère lorsqu’il est inactif.

42
Q

Qu’est-ce qui déterminer s’il y aura formation d’un homodimère, d’un hétérodimère ou d’un polymère dans un récepteur catalytique activé ?

A

Ce qui est exprimé dans la cellule et le messager qui a activé le récepteur.

43
Q

Expliquez le mécanisme du récepteur du guanylate cyclase.

A

FNA (facteur natriurétique de l’oreillette) récepteur sur le rein -> activation récepteur -> portion intramembranaire possède activité GTP–>GMPc. –> GMPc agit comme second messager (activation de protéines ex. : kinase)

44
Q

Quels sont les types de récepteurs kinase ?

A

Récepteurs tyrosine kinase
Récepteurs sérine-thréonine kinase

45
Q

Quels sont les types de phosphorylation que peut effectuer un récepteur kinase ?

A

Autophosphorylation (a.a. du même récepteur)
Transphosphorylation (a.a. du récepteur associé / dimère)
Phosphorylation (protéine cible dans la cellule)

46
Q

Expliquez le mécanisme d’action du récepteur de l’insuline.

A

Récepteur tyrosine kinase, hétérotétramère.

Insuline se lie au récepteur -> chgt. conformation + activation du domaine tyrosine kinase intracellulaire -> transphophosphorylation des sous unités beta sur des tyrosines -> chgt conformation ouvre des sites de liaison pour protéines cellulaires (ex. protéines adaptatrices IRS, SHC) -> protéines adaptatrices interagissent avec les phosphotyrosines du récepteur -> protéines adaptatrices phosphorylées par le récepteur -> cascade de signalisation

Du côté SHC :
Active la voie des MAP kinases
Grb2-SOS se lie à SHC-P -> SOS active Ras -> Ras active voie des MAP kinases

Du côté IRS :
Active la voie PI3K/AKT
IRS se fixe -> phosphorylation de IRS -> PI3K se fixe à IRS -> PI3K phosphoryle PIP2 pour former PIP3 -> AKT (protéine kinase B) se fixe à PIP3 -> AKT active protéines en avant (actions biologiques/métaboliques)

47
Q

Expliquez le mécanisme d’action des récepteurs tyrosine-kinase (sauf insuline).

A

Complexe ligand-récepteur -> chgt conformation -> active fonction TK (tyrosine kinase) -> fonction TK phosphoryle le récepteur -> sites phosphorylés servent de site de liaison pour protéines cellulaires adaptatrices -> certaines protéines cellulaires phosphorylées (++cascade)

48
Q

Donnez 2 exemples de récepteurs tyrosine kinase.

A

Récepteur de l’insuline
EGFR (récepteur tyrosine kinase activé par l’EGF)

49
Q

Nommez et expliquez 3 anomalie des récepteurs tyrosine kinase

A

Surexpression : +++ abondance (trop de récepteurs, donc trop sensible aux messagers)
Mutation : remplacement a.a. à activité augmentée ou activité constitutive -> hyperactivation des voies de signalisation OU diminution d’activité ou activité défectueuse.

50
Q

Nommez un exemple de surexpression d’un récepteur tyrosine kinase

A

HER2/neu (cancer du sein)

51
Q

Nommez un exemple de mutation augmentant l’activité d’un récepteur tyrosine kinase

A

EGFR (cancer du poumon)

52
Q

Nommez un exemple de mutation diminuant l’activité d’un récepteur tyrosine kinase

A

FGFR (achondroplasie)

53
Q

Nommez 4 types de traitements dans le cas où un récepteur tyrosine kinase est hyperactif

A
  • Molécule antagoniste (occupe site de liaison)
  • Anticorps ciblant protéines endogènes pour altérer leur fonction ou apporter leur destruction (contre le messager) (ex. : TNF - maladies inflammatoires)
  • Anticorps visant le récepteur surexprimé (ex. : HER2 cancer du sein, EGFR cancer du poumpon, TNFR mal inflammatoire)
  • Bloquant de l’activité kinase (ex. : HER2 cancer du sein, EGFR cancer du poumon)
54
Q

Expliquez le mécanisme d’action d’un récepteur sérine-thréonine kinase (STK).

A

Hétérodimère type II et type I

Récepteur type II est activé -> type II phosphoryle le récepteur type I -> activation domaine STK type I -> protéine SMAD (facteur transcription) se fixe au type I -> SMAD est phosphorylé par type I -> SMAD se dissosie du récepteur -> SMAD s’associe à SMAD4 -> Complexe SMAD se rend au noyau pour réguler expression de gènes cibles

55
Q

Qu’est-ce qui distinguent les récepteurs sérine-thréonine kinase ?

A
  • Complexe type I + type II
  • Phosphorylation unidirectionnelle (II vers I)
  • Activation du facteur de transcription SMAD
56
Q

Nommez 3 exemples de maladies associées à la voie des récepteurs sérine-thréonine kinase.

A

Récepteurs mutés : polypose familiale ou hypertension pulmonaire
SMAD4 muté : polypose familiale ou cancer du sein

57
Q

Quel est l’effet habituel de l’altération de la voie de signalisation SMAD ?

A

De façon générale, SMAD a un rôle d’inhibition sur la prolifération cellulaire. Si on altère la voie SMAD, on favorise la prolifération cellulaire anormale.

58
Q

Qu’est-ce qu’un récepteur des cytokines ?

A

Considéré comme un récepteur catalytique, mais ils n’otn pas de domaine catalytique.

Activité due aux protéines JAK.

59
Q

Expliquez le mécanisme d’action d’un récepteur des cytokines.

A

Liaison de cytokine -> formation d’un dimère -> chgt conformation -> activation de la fonction TK des JAK -> JAK se phosphoryle -> JAK phosphoryle les récepteurs -> recrutement et phosphorylation par les JAK des STATs -> formation d’un dimère de STAT phosphorylés (complexe STAT) -> transport des STATs au noyaux

60
Q

Qu’est-ce qui distingue les récepteurs de cytokines ?

A
  • Ne possèdent pas d’activité catalytique
  • Associés au TK JAK
  • JAK active facteur de transcription STAT
61
Q

Dans quelles situation devrait-on prescrire un inhibiteur de JAK ?

A

Maladies inflammatoires de l’intestin, maladies du système hématopoïétique

62
Q

Par quoi peut être activé un récepteur nucléaire ?

A

Ligands naturels : cortisol, aldostérone, hormones sexuelles, calcitriol, hormones thyroïdiennes, plusieurs autres
Plusieurs médicaments

63
Q

Quel est le type de récepteur dans le récepteur nucléaire ?

A

Ligand-dépendant

64
Q

Donnez un exemple de récepteur nucléaire dans le rein.

A

Récepteur de l’aldostérone

65
Q

Expliquez le mécanisme général d’un récepteur nucléaire.

A

Messager interagit avec le récepteur directement (dans noyau ou cytoplasme).

Ligand lié -> chgt conformation -> récepteur devient actif -> récepteur se fixe à HRE (hormone-response element) qui reconnaît de manière spécifique le récepteur -> HRE devient en mesure de réguler transcription des gènes (stimuler ou inhiber ARNm)

66
Q

Vrai ou faux : Les récepteurs nucliaires forment toujours des homodimères.

A

Faux.
Homodimères : stéroïdes (aldostérone, hormones sexuelles)
Hétérodimère : les autres (ex. : récepteur spécifique pour l’hormone, récpeteur RXR)

67
Q

Expliquez le mécanisme du récepteur des l’estrogènes.

A

Estradiol traverse membrane -> formation dimère complexe récepteur-ligand -> interagi avec HRE -> recrute d’autres protéines, ici, CoA -> permet aux récepteurs de contrôler transcription du gène.

68
Q

Quelle est la principale fonction des sous-unités alpha activées des récepteurs couplés aux GCPR ?

A

Contrôler la production de seconds messager intracellulaires.

69
Q

À quel récepteur est associé le diabète ?

A

Récepteur de l’insuline.

70
Q

À quel récepteur est associé l’achondroplasie (forme de nanisme génétique) ?

A

Récepteurs du FGF

71
Q

À quel récepteur est lié certains cancers du sein et du poumon ?

A

Récepteurs de l’EGF
Récepteur HER2 surexprimé cancer du sein
Récepteur HER1 surexprimé cancer du poumon

72
Q

Quel serait un traitement pour un cancer du sein lié à un récepteur de l’EGF ?

A

Récepteur de l’EGF -> Récepteur HER2 (tyrosine kinase) surexprimé
Traitement : anticorps qui cible HER2 pour traiter le cancer du sein

73
Q

Quel serait un traitement pour un cancer du sein lié à un récepteur de l’estradiol ?

A

Récepteur de l’estradiol -> récepteur nucléaire
Traitement : Tamoxifène -> antagoniste (compétitionne avec ligand naturel) du récepteur des estrogènes -> l’empêche d’adopter sa conformation active

74
Q

Donnez un exemple de fin du signal par inactivation du messager.

A

GLP-1 stimule libération d’insuline est inactivée par DPP-4

75
Q

À quoi sert la gliptine ?

A

Inhibiteur de DPP-4 -> empêche l’inactivation de GLP-1 -> stimule la libération d’insuline
Peut être utilisé dans le traitement du diabète

76
Q

Expliuqez la fin du signal par internalisation d’un récepteur membranaire.

A

Récepteur membranaire activé par messager

-> devient internalisé dans un endosome -> dégradation dans un lysosome OU -> recyclé et retourné dans la membrane

OU
-> processus de désensibilité (non compris par la science)

77
Q

Qu’est-ce qui dicte la up-régulation ou la down-régulation ?

A

Régulation de l’expression des gènes du récepteur

78
Q

Donnez un exemple de fin du signal par inactivation des protéines G.

A

La protéine Galpha est une GTPase -> hydrolyse lente du GTP en GDP.

Protéine Galpha associée au GTP -> se fixe à protéine régulatrice -> active protéine régulatrice -> -> hydrolyse lente du GTP en GDP -> inactivation de la protéine effectrice + reconstitution du complexe αβγ

Puisque processus lent, permet à Galpha d’exercer effet biologique, mais limitée dans le temps.

79
Q

Donnez un exemple de fin du signal par inactivation des seconds messagers.

A

Phosphodiestérases inactivent l’AMPc

Protéines G induisent production de second messagers, donc phosphodiestérases peuvent mettre fin au signal en inactivant les second messagers.

80
Q

Donnez un exemple de fin du signal par réduction des protéines inhibitrices.

A

Récepteur des cytokines associées à TK JAK -> SOCS se fixe au tyrosines phosphorées du récepteurs et aux tyrosines phosphorées des JAK -> bloque liaison des STATs et l’activité enzymatique des JAK

SF1 - Examen 2 - Physiologie (6 decks)

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