Sesión Flashcards

1
Q

Inhibidor fisiológico de prolactina

A

Dopamina

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2
Q

Donde actua la ACTH

A

Corteza suprarrenal

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3
Q

Efecto de gancho o efecto hook

A

La prolactina está tan elevada que bloquea los anticuerpos que detectan la prolactina en los estudioslaboratoriales, por lo que se tienen que hacer diluciones de la muestra hasta que sale positiva

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4
Q

Clinica de hiperprolactinemia en mujer

A

Alteraciones menstruales
Galactorrea
Disminución de la líbido
Osteoporosis

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5
Q

Clinica de hiperprolactinemia en el varón

A

Disminución de líbido
Ginecomastia
Impotencia y esterilidad

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6
Q

Diagnóstico según niveles de prolactina

A

50-100 nunca es prolactinoma
>100 en hombre y mujer no embarazada_ prolactinoma
>250 Siempre es prolactinoma

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7
Q

Farmacos que producen hiperprolactinemia

A
Omeprazol
Metoclopramida
Risperidona
Aloperidol
IECAS
Antagonistas H2
Calcioantagonistas
Antipsicoticos
Antidepresivos triciclicos
Opiaceos
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8
Q

Cuanto mide un microprolactinoma

A

<9mm

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9
Q

Cuanto mide un macroprolactinoma

A

> 9mm

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10
Q

Tratamiento para prolactinoma

A
Medico: agonistas dopaminergicos
Clásicos
-Bromocriptina
-lisuride
_pergolide
No cásicos
-Cabergolina
-Quinagolida

Qx
RT

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11
Q

Tiempo recomendadode Tx para reducción de tumor (prolactinoma)

A

1a (cto)

2a (ponente)

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12
Q

Indicación de tx qx (prolactinoma)

A

Compromiso de la vía visual súbito

No tolerancia a tratamiento médico

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13
Q

Antagonista dopaminergico de elección en el embarazo

A

Bromocriptina

Solo porque es con la que se realizaron los estudios

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14
Q

Mejor agonista dopaminergico

A

Cabergolina

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15
Q

Seguimiento y tratamiento de microprolactinoma en emarazo

A

Suspender Tx al confirmar embarazo
Seguimiento clinico
RM: y se reintroduce bromocriptina

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16
Q

Tratamiento y seguimiento de macroprolactinoma intraselar

A

Mantener bromocriptina

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17
Q

Tipo de afectación articular en acromegalia

A

Osteoartrosis acelerada

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18
Q

Principal causa de muerte de Px con acromegalia

A

Cardiovasculares

Cardiomegalia

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19
Q

Principales alteraciones metabolicas de pacientes con acromegalia

A
Diabetes
HTA
Aumento de metabolismo basal
Hiperglucemiante
Anabólica
Lipolitica
Hipercalciuaria e hiperfosiuria
20
Q

Riesgo de Ca en acromegalia

A

Pituitaria
Paratiroides
Páncreas

3P

21
Q

Característiacs clinicas de acromegala

A

Gigantismo
Macrognatia, prognatismo, malogclusion dental, diastema (dientes separados), macroglosia
Crecimiento, manos, pies
Engrosamiento de los arcosciliares

22
Q

Como se realiza el Dx de acromegalia

A

Medición IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina)

Sobrecarga de glucosa 75g ….. GH>1ng/ml (o >0.3ng/ml ultrasensible)

RM (3/4 de tumores son macroadenomas >1cm)
Campimetria
Hormonas hipofisiarias
Colonoscopia

23
Q

Principal etiología de acromegalia

A

75% por macroadenoma

24
Q

Principales analogos de somatostatina

A

Ocreotide

Lanreotide…

25
Q

Tratamiento e acromegalia…

A

Siempre Qx…

Si no se puede… Das analogos de somatostatina para controlar y luego se realiza qx

26
Q

Características clínicas de deficit de Gh en el niño

A
Edad ósea retrasada
Obesidad troncular
Aspecto de muñeco
Voz aguda y chillona
Hipoglucemia
Micropene
27
Q

Diagnostico de deficit de GH

A

IGF-1 y IGFBP3

Pruebas de estimulacion de GH
Farmacológicas
-Clonidina, arginina, glucagon, HIpoglucemia insulinica

28
Q

Valores normales de GH en niños

A

10microgramos/ml

Deficit si en 2 pruegas >5ng/ml

29
Q

Tratamiento de deficit de Gh

A

GH sintetica

IGF-1 recombinante en insensibilidad a GH (enanismo de LARON)

30
Q

Fisiopatología de Enanismo de Laron

A

No sirven los receptores en el higado de GH y no se secreta IGF-1

31
Q

Adenoma hipofisiario + comunmente productor de hormonas

A

Hiperprolactinoma

2- gh
3- acth
4- FSH
5- LSH >TSH

32
Q

Principal afectación campimetrica en adenomas hipofisiarios

A

Hemianopsiabitemporal

33
Q

Principales pares craneales afectados por Adenomas hipofisiarios

A

III
IV
V
VI

34
Q

Tratamiento en adenomas no funcionantes

A

Microadenoamas
Seguimiento RM y determinaciones hormonales

Macroadenomas
Cirugia transesfenoidal
RT
Tx médico(Qt)

35
Q

A qué se le llama pan hipopituitarismo?

A

Deficit de minimo 3 líneas hormonales

36
Q

Como se dá el tratamiento de panhipopituitarismo

A

1 corticoides SIEMPRE PRIMERO

2 H. Tiroideas (si se dan sin haber dado corticoides desde antes da crisis adrenal)50

3 lo que le haga falta

37
Q

Características de diabetes insipidea

A

Poliuriahipotónica Hipotonica > 50ml/kg/día

Osmolaridad urinaria disminuida < 300mosm/kg o densidad < 1010

Osmolaridad plasma
Normal (275-285)
Aumentada (>270)

38
Q

Etiología de D. Insipidacentral

A
Idiopática
Ant. Trauma, cirugía o tumor
Fenitoína o clorpromacina
Alcohol
Malformación congénita de los núcleos hipotalamicos
Genetica : Wolfram (DIDMOAD) Di familiar
- DI
-DM
Atrofia optica
Sordera
39
Q

Etiología de D. Insipida nefrogénica

A
Litio, demeclociclina
Idiopática
Metabólica (hipercalcemia, hipopotasemia
Enf. Tubulo intersticial renal
Genética, alt. Gen V2 (AR)
40
Q

Capas de la G. Suprarrenal y que hormonas produce

A

Corteza
GLOMERULAR- Mineralocorticoides (aldosterona)
FASCICULAR - Glucocorticoides (cortisol)
RETICULAR- Androgenos suprarrenales (DHEA)

Medula - Adrenalina y noradrenalina

41
Q

Funcion de la aldosterona

A

Reabsorbe sodio a nivel renal y H20

Y elimina K

42
Q

Para qué sirve el cortisol

A

Principal glucocorticoide

Producción de glucosa
Lipolisis y lipogenesis

43
Q

Causa más frecuente deSx cushing

A

Esteroides exógenos

44
Q

Principal etiología Cushing endogeno

A

Hipofisiario (microadenoma ACTH)

Suprarrenal

Ectópico
- Agresivo, Oculto

45
Q

Enfermedad de cushing

A

Adenoma hipofisiario

Cuando la lesión es en hipofisis se llama “enfermedad”

46
Q

Hiperandosteronismo más frecuente

A

Producción autonoma que deriva directamente de la G. Suprarrenal

Adenoma productor de aldosterona

47
Q

Causas de hiperandosteronismo secundario

A

Perdida de Na
Depeción de volumen
Disminución de flojo renal
Sx. De bartter