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Endocrinología JV > Sesión > Flashcards

Sesión Flashcards

1
Q

Inhibidor fisiológico de prolactina

A

Dopamina

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2
Q

Donde actua la ACTH

A

Corteza suprarrenal

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3
Q

Efecto de gancho o efecto hook

A

La prolactina está tan elevada que bloquea los anticuerpos que detectan la prolactina en los estudioslaboratoriales, por lo que se tienen que hacer diluciones de la muestra hasta que sale positiva

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4
Q

Clinica de hiperprolactinemia en mujer

A

Alteraciones menstruales
Galactorrea
Disminución de la líbido
Osteoporosis

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5
Q

Clinica de hiperprolactinemia en el varón

A

Disminución de líbido
Ginecomastia
Impotencia y esterilidad

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6
Q

Diagnóstico según niveles de prolactina

A

50-100 nunca es prolactinoma
>100 en hombre y mujer no embarazada_ prolactinoma
>250 Siempre es prolactinoma

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7
Q

Farmacos que producen hiperprolactinemia

A 
Omeprazol
Metoclopramida
Risperidona
Aloperidol
IECAS
Antagonistas H2
Calcioantagonistas
Antipsicoticos
Antidepresivos triciclicos
Opiaceos
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8
Q

Cuanto mide un microprolactinoma

A

<9mm

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9
Q

Cuanto mide un macroprolactinoma

A

> 9mm

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10
Q

Tratamiento para prolactinoma

A 
Medico: agonistas dopaminergicos
Clásicos
-Bromocriptina
-lisuride
_pergolide
No cásicos
-Cabergolina
-Quinagolida

Qx
RT

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11
Q

Tiempo recomendadode Tx para reducción de tumor (prolactinoma)

A

1a (cto)

2a (ponente)

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12
Q

Indicación de tx qx (prolactinoma)

A

Compromiso de la vía visual súbito

No tolerancia a tratamiento médico

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13
Q

Antagonista dopaminergico de elección en el embarazo

A

Bromocriptina

Solo porque es con la que se realizaron los estudios

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14
Q

Mejor agonista dopaminergico

A

Cabergolina

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15
Q

Seguimiento y tratamiento de microprolactinoma en emarazo

A

Suspender Tx al confirmar embarazo
Seguimiento clinico
RM: y se reintroduce bromocriptina

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16
Q

Tratamiento y seguimiento de macroprolactinoma intraselar

A

Mantener bromocriptina

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17
Q

Tipo de afectación articular en acromegalia

A

Osteoartrosis acelerada

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18
Q

Principal causa de muerte de Px con acromegalia

A

Cardiovasculares

Cardiomegalia

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19
Q

Principales alteraciones metabolicas de pacientes con acromegalia

A 
Diabetes
HTA
Aumento de metabolismo basal
Hiperglucemiante
Anabólica
Lipolitica
Hipercalciuaria e hiperfosiuria
20
Q

Riesgo de Ca en acromegalia

A

Pituitaria
Paratiroides
Páncreas

3P

21
Q

Característiacs clinicas de acromegala

A

Gigantismo
Macrognatia, prognatismo, malogclusion dental, diastema (dientes separados), macroglosia
Crecimiento, manos, pies
Engrosamiento de los arcosciliares

22
Q

Como se realiza el Dx de acromegalia

A

Medición IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina)

Sobrecarga de glucosa 75g ….. GH>1ng/ml (o >0.3ng/ml ultrasensible)

RM (3/4 de tumores son macroadenomas >1cm)
Campimetria
Hormonas hipofisiarias
Colonoscopia

23
Q

Principal etiología de acromegalia

A

75% por macroadenoma

24
Q

Principales analogos de somatostatina

A

Ocreotide

Lanreotide…

25
Tratamiento e acromegalia...
Siempre Qx... Si no se puede... Das analogos de somatostatina para controlar y luego se realiza qx
26
Características clínicas de deficit de Gh en el niño
``` Edad ósea retrasada Obesidad troncular Aspecto de muñeco Voz aguda y chillona Hipoglucemia Micropene ```
27
Diagnostico de deficit de GH
IGF-1 y IGFBP3 Pruebas de estimulacion de GH Farmacológicas -Clonidina, arginina, glucagon, HIpoglucemia insulinica
28
Valores normales de GH en niños
10microgramos/ml Deficit si en 2 pruegas >5ng/ml
29
Tratamiento de deficit de Gh
GH sintetica IGF-1 recombinante en insensibilidad a GH (enanismo de LARON)
30
Fisiopatología de Enanismo de Laron
No sirven los receptores en el higado de GH y no se secreta IGF-1
31
Adenoma hipofisiario + comunmente productor de hormonas
Hiperprolactinoma 2- gh 3- acth 4- FSH 5- LSH >TSH
32
Principal afectación campimetrica en adenomas hipofisiarios
Hemianopsiabitemporal
33
Principales pares craneales afectados por Adenomas hipofisiarios
III IV V VI
34
Tratamiento en adenomas no funcionantes
Microadenoamas Seguimiento RM y determinaciones hormonales Macroadenomas Cirugia transesfenoidal RT Tx médico(Qt)
35
A qué se le llama pan hipopituitarismo?
Deficit de minimo 3 líneas hormonales
36
Como se dá el tratamiento de panhipopituitarismo
1 corticoides SIEMPRE PRIMERO 2 H. Tiroideas (si se dan sin haber dado corticoides desde antes da crisis adrenal)50 3 lo que le haga falta
37
Características de diabetes insipidea
Poliuriahipotónica Hipotonica > 50ml/kg/día Osmolaridad urinaria disminuida < 300mosm/kg o densidad < 1010 Osmolaridad plasma Normal (275-285) Aumentada (>270)
38
Etiología de D. Insipidacentral
``` Idiopática Ant. Trauma, cirugía o tumor Fenitoína o clorpromacina Alcohol Malformación congénita de los núcleos hipotalamicos ``` ``` Genetica : Wolfram (DIDMOAD) Di familiar - DI -DM Atrofia optica Sordera ```
39
Etiología de D. Insipida nefrogénica
``` Litio, demeclociclina Idiopática Metabólica (hipercalcemia, hipopotasemia Enf. Tubulo intersticial renal Genética, alt. Gen V2 (AR) ```
40
Capas de la G. Suprarrenal y que hormonas produce
Corteza GLOMERULAR- Mineralocorticoides (aldosterona) FASCICULAR - Glucocorticoides (cortisol) RETICULAR- Androgenos suprarrenales (DHEA) Medula - Adrenalina y noradrenalina
41
Funcion de la aldosterona
Reabsorbe sodio a nivel renal y H20 | Y elimina K
42
Para qué sirve el cortisol
Principal glucocorticoide Producción de glucosa Lipolisis y lipogenesis
43
Causa más frecuente deSx cushing
Esteroides exógenos
44
Principal etiología Cushing endogeno
Hipofisiario (microadenoma ACTH) Suprarrenal Ectópico - Agresivo, Oculto
45
Enfermedad de cushing
Adenoma hipofisiario Cuando la lesión es en hipofisis se llama "enfermedad"
46
Hiperandosteronismo más frecuente
Producción autonoma que deriva directamente de la G. Suprarrenal Adenoma productor de aldosterona
47
Causas de hiperandosteronismo secundario
Perdida de Na Depeción de volumen Disminución de flojo renal Sx. De bartter

Endocrinología JV (3 decks)

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