Sepsis Flashcards
bacteriemia
Presencia de bacterias en la sangre ( hemocultivos positivos)
SRIS
Respuesta inflamatoria del huésped ante traumas, pancreatitis, infecciones o quemaduras. NO FORMA SEPSIS
Shock séptico
Necesidad de vasopresores para mantener la tensión arterial media >_ 65 y por presentar un lactate serico >_2mmol/l (18mg/dl) en ausencia de hipovolemia
Sepsis
Disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la infección que supone una atenaza para la supervivencia.
Síndrome de insuficiencia multiorganica
Presencia de >_2 alteraciones orgánicas en el paciente crítico que no permiten que la homeostasis se mantenga sin intervención
Criterios SRIS
Fiebre mayor de 38^ o menor de 36^
Taquicardia mayor de 90 lpm
Taquipnea mayor a 24 o pco2 <32mmhg
Leucocitosis, blancos >_12 mil o leucopenia
Epidemiologia sepsis
3 de cada 1000 (700,000 casos anuales) 200,000 mueren.
Pacientes con sepsis 25-30% mortalidad.
Pacientes con shock séptico 40-70% “.
Mientras más alto sea el SOFÁ…
Mayor riesgo de mortalidad tendrá el paciente
Siun paciente refleja 2 criterios de sofá…
Se dice que está en sepsis
SOFA criterios
Respiración; pao2/FIo2(mmhg), coagulación; plaquetas , hígado; bilirrubina, cardiovascular; tensión arterial, SNC; Glasgow, renal; creatinine y flujo urinario
Quick SOFA
Escala de Glasgow _22 rpm
Tensión arterial sistolica
Fases de la sepsis
Shock caliente: organismo tratando de llevar sangre para romper la hipoperfusion , produce una vasodilatación para use llegue la sangre a los sitios , esto hace que caiga la presión y por eso hay que administrar volumen .
Shock frío: los vasos sanguineos(endothelial) reciben daños , provocando que se active la coagulación y se formen microtrombos. El paciente se sentirá frío al tacto, ya que no está llegando suficiente sangre a la periferia
Citocinas involucradas en la sepsis y su función
- FNT alfa:estimula a los leucocitos y células endoteliales a liberar otras citocinas, para fomentar la adhesión entre los neutrofilos y células endotelialesen los puntos de infección y fomenta la producción de prostaglandinas y leucotrienos
- IL7, IL8: atraen a los neutrofilos circulantes hacia el punto de infección.
- ICAM/ VCAM: moléculas de adhesión (neutrofilos-células PMN)
- FNT ALFA/ IL-1 /INF gamma/ IL-12/ IL-17: actúan de forma recíproca con otras citocinas proinflamatorias. Estas interacciones no lineales y múltiples dificultan la interpretación de la función de cada una.
Tabla interleuquinas mencionar de la 1-4
IL 1 : pirogeno endogeno. Activa linfocitos T y macro faros , activa reactantes de fase aguda.
IL2: piro endo. Induce proliferación de linfocitos T , T helpers NK, aumentan los cd4
IL3: promueve crecimiento de líneas mieloides y linfoides
IL4: estimula linfocitos B, IgG e IgE (hipersensibilidad tipo 1 alergias)
Mencionar de la 5-8
Il5: estimula crecimiento de linfo B y IgA(eosinofilos por la IgA)
IL6: pirograbado endog. Convierte linfocitos B en cel plasma ticas y activan reactantes de fase aguda
IL7: promueve crecimiento para líneas linfoides , linfocitos T y B
IL8: activa y atrae a los PMN en infecciones bacterianas