Semana 1 y 2 Flashcards
Inmuno
1
Q
Que es inmunidad activa
A
Me expongo a algo y activamente activo una respuesta a eso
2
Q
Como se llama el antígeno capaz de inducir una respuesta?
A
Inmunogeno
3
Q
Que es Inmunidad pasiva
A
Es una inmunidad transferida, como yo no genere la respuesta, una vez esto se me acabe ya quedo nuevamente indefenso.
4
Q
Que es inmunidad innata
A
Inmunidad que viene por defecto, tiene una diversidad limitada y no reacciona a lo propio. Es inespecífica, no genera memoria
Actúa a través del complemento, fagocitosis e inflamación
5
Q
Teoria del germen Pasteur y Koch
A
- El microorganismo debe estar presente en todos los casos de la enfermedad.
- Debe poder ser aislado y cultivado en laboratorio.
- Al introducirlo en un organismo sano, debe causar la misma enfermedad.
- El microorganismo debe ser re-aislado del organismo infectado experimentalmente.
6
Q
Elie Metchnikoff
A
Inmunologia celular - describe fagocitosis
7
Q
Emil Von Behring
A
Inmunidad Humoral (anticuerpos producidos por los caballos al inyectar antigenos)
8
Q
Edward Jenner
A
Vacunas
9
Q
Paul Ehrlich
A
Describió los anticuerpos
10
Q
Que es el complemento
A
Descrito por Jules Bordet - sistema termolábil de proteínas solubles que hace parte del sistema inmune humoral, se activa por diferentes vías, participa en la opsonización y en la amplificación de la respuesta inmune
Todas las vías culminan en la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC), que perfora la membrana del patógeno y conduce a su lisis.
11
Q
Opsonización
A
Es el proceso por el cual se facilita la fagocitosis en el cual se marca al objetivo con anticuerpos
12
Q
Que células producen los anticuerpos
A
Linfocitos B
13
Q
Que células producen citoquinas y citotóxicos
A
Linfocitos T
14
Q
Inmunidad adaptativa
A
Es el mecanismo que se activa luego de que se sobrepasa la inmunidad innata, es muy especifica al patogeno, muy variada, genera memoria.
15
Q
Órganos linfoides primarios
A
- Timo (Celulas T)
- Medula Osea (Celulas B)
- Bazo en etapa embrionaria
16
Q
Órganos linfoides secundarios
A
- Bazo
- Ganglios linfáticos
- MALT
17
Q
Órganos linfoides terciarios
A
Son sitios de inflamación crónica patológicos
18
Q
Partes del nódulo linfatico
A
- Centro germinal (células B)
- Área paracortica (Células T)
- Medula (diferenciación de las células B a células plasmáticas)
19
Q
Formas de activación del complemento
A
- Via clasica - Se activa cuando los anticuerpos (IgM o IgG) se unen a un antígeno en la superficie de un patógeno. El complejo antígeno-anticuerpo activa la proteína C1, que inicia una cascada de activación de proteínas del complemento (C2, C4 y C3).
- Via de las lectinas - Se activa cuando las lectinas de unión a manosa (MBL) reconocen y se unen a azúcares específicos en la superficie de patógenos. La unión de MBL a la superficie del patógeno activa proteasas asociadas (MASP), que luego activan C2 y C4, similares a la vía clásica.
- Via alternativa - Se activa de manera espontánea y continuamente a niveles bajos debido a la hidrólisis espontánea del componente C3.
20
Q
Que célula tiene la capacidad de reconocer antígenos sin necesidad de que se lo presenten
A
Linfocitos B gracias a su BCR de superficie
Los linfocitos T requieren que el antígeno sea presentado por la célula dendrítica
21
Q
Poblaciones de linfocitos B
A
B1 - Células desde que nacemos, forman IgM
B FO (foliculares) - Circulantes
B2 - Bazo
22
Q
Poblaciones Linfocitos T
A
Alfabeta - Mucosas
Gamadelta - circulantes
El nombre está dado por la composición de su TCR
23
Q
Como se genera la diversidad de anticuerpos y TCR
A
La diversidad de repertorios de anticuerpos y TCR
se genera por asociaciones combinatorias de múltiples
genes V, D y J en línea germinal, y la diversidad en
la unión generada por la adición o eliminación de
nucleótidos aleatorios en los lugares de recombinación.
24
Q
Reordenamiento de los genes del BCR
A
Los genes que codifican receptores de linfocitos B y T se generan por la recombinación
de diferentes segmentos génicos de la región variable (V) con segmentos génicos de
diversidad (D) y de unión (J, del inglés joining)
Es guiado por secuencias de DNA flanqueadoras
25
Enfermedades autoinmunes
Un fallo en la selección y maduración de los linfocitos que puede llevar a la producción de linfocitos autorreactivos que atacan los propios tejidos
26
Células dendriticas
Clase 1 - CPA Profesional, expresa CMH1 (peptidos pequeños - del procesamiento celular) y 2 (peptidos grandes - de fuera)
plasmocitoides - Producción de interferones tipo 1 (alfa y beta) y su función es antiviral.
27
Sinapsis Inmunologica
union del linfo T con la dendritica para la presentación
28
Mecanismos de evasión de bacterias
1. Impedir o modificar la interacción con PRRs
2. Evitar la neutralización por anticuerpos
3. Evitar neutrófilos
4. Impedir o reducir la fagocitosis
5. Evadir al complemento
29
Funciones del proceso inflamatorio
Contener el microorganismo
Desencadenar la respuesta inmune
Regular la respuesta inmune para evitar daño
Reparación del tejido
30
31
Que son los PAMPS
Patrones moleculares asociados a patógenos. Se usan para activar las células inmunes por medio de los PRR, pero también se podrían activar por daño en los tejidos y ahí se reconocen los DAMP´s. (asociados a daños)
31
Reclutamiento de neutrofilos
1. Macrofago detecta DAMP o PAMP, se activa y produce quimioquinas, TNFa-1, IL-1,
2. Diapedesis de los neutrofilos y macrofagos por activación de la integrina y selectina
3. Cambio en la integrina para mayor afinidad para detener las celulas circulantes
4. Extravasación del neutrofilo y activación
32
Principales mediadores de la inflamación
33
Principales citocinas proinflamatorias
IL-1, TNFa, IL-6
34
Pruebas de laboratorio para inflamación
PCR - Indicador inespecífico de inflamación
- 5 a 10mg/dL infección de mucosas o artritis reumatoide.
- Mayor de 10 infección bacteriana aguda o trauma mayor
Proteína amiloide A sérica
VSG - (infección, inflamación, malignidad)
Leucocitosis
- Neutrofilia: infecciones bacterianas
- Linfocitosis: infecciones virales
- Eosinofilia: Alergias o infecciones parasitarias
35
El infiltrado celular de la inflamación crónica consta de...
Macrófagos, linfocitos, células plasmáticas y otros leucocitos
36
Afinidad vs Avidez
- Afinidad: Es la fuerza de unión entre un antígeno y un anticuerpo en un solo sitio
- Avidez: a suma de las uniones de los espacios de ese anticuerpo con el antígeno. Es una sumatoria de afinidades
37
Pruebas de interaccion antigeno anticuerpo
Primarias: Se requieren métodos de visualización para ver esa unión antígeno-anticuerpo.
- Inmunofluorescencia (IF)
- Enzimoanalisis de adsorción (ELISA)
- Radioinmunoanalisis (RIA)
- Citometria de flujo
- Western blot
Secundarias: hubo unión antígeno-anticuerpo a simple vista, valiéndonos de ciertas circunstancias, hay aglutinación (antígeno insoluble), precipitación (antígeno soluble), fijación del complemento y floculación (antígeno lipídico).
38
Microorganismos del grupo viral
Priones - PrPc (proteinas celulares) causan encefalopatias espongiformes transmisibles
Viroides - RNA de cadena sencilla ciclica, poco frecuentes en humanos, son particulas de otros virus completos (Hepatitis D tuvo que haber sufrido previamente la B)
Virus - Acido nucleico con zona activa de replicación (antigeno e), envueltos en una capside que contiene las proteinas que generan la respuesta inmune
- Togavirus, cubierta adicional lipídica
39
Diferencia de pruebas virus
1. Virus DNA con PCR y RNA con RT - PCR (retrotanscripción)
40
Ciclo replicativo viral
1. Adherencia
2. Penetración
3. Desnudamiento
4. Replicación
5. Liberación
6. Lítica/isogénica
41
Doble replicación viral
1. En el sitio de entrada o fuente de transmisión, esto es lo que produce viremia (detectable en sangre)
2. En el órgano diana
42
Respuesta inmune a los virus
Es intracelular, linfocitosis inicial con inflamación secundaria. Dx con anticuerpos IgG e IgM
- NK
- Linfocitos TCD8
- Th1
43
Con que pruebas se identifican
44
Clasificación de antibioticos segun su origen
Naturales 90% (extraídos de células por ejemplo hongos como el penicillium)
- Sinteticos - naturales modificados por las resistencias
Quimioterapeuticos 10% es el que yo fabrico totalmente en el
laboratorio
44
Efecto citopático de los virus
La alteración producida por los virus en las células infectadas debido a la replicación viral
45
Generaciones de antibioticos
* 1) primera generación: Se produce de manera natural (penicilina)
* 2) segunda generación: Natural modificado o sintético (cefalosporina)
* 3) tercera generación: Modificación de los de segunda generación y así sucesivamente
46
Resistencia antibiotica por generaciones
Si soy resistente a el de 3ra generación, seré resistente a primera y 2da por consecuencia, no puedo ser resistente a 3ra y no serlo a 2da o primera.
47
Clasificación por composición - Betalactamicos
Actuan sobre la pared de la bacteria
- Primera generación: Penicilina, actúan sobre el enlace beta 1-4 glicosidico
- Segunda generación: Cefalosporina
- Tercera generación: Monobactan o aztreonam
- Cuarta generación: Carbapenem
48
Clasificación por composición - no-betalactamicos
Actuan en todo menos la pared (sintesis de proteinas, acidos nucleicos, ribosoma).
MLS: Actuan sobre la 23s
- Macrolidos - eritromicina
- Lincosamidas - clindamicina
- Streptograminas - quinupristina/dalfopristina
49
Gram
Positivas: Tienen mucha pared y receptor para penicilina (PBP)
Negativas: Poca pared y los PBP están internos limitando con el citoplasma. Indispensable el uso de la proteína porina para ingresar antibiótico
50
Resistencias
1. Enzima liasa contra el antibiótico
2. Mutando el PBP
3. Gram - : cierran la porina y se vuelven MR
51
¿Que grupo de antibioticos actua sobre la membrana?
Polipeptidos
52
Fenotipos de resistencia
Eso consiste en que las bacterias adquieren la resistencia porque se les metía un plásmido por los pilis por conjugación
1. Cromosómica: Su DNA viene codificado con una resistencia (ej klebsiellas resistentes a ampicilina, entonces todas son resistentes y no lo reporta el lab)
53
Efectos colarerales
1. Hipersensibilidad tipo 1 mediada por IgE
2. Disbacteriosis: destruye la flora normal (E. coli y vitK)
3. Sobrecrecimientos (patogenos y oportunistas)
4. Toxicidad (hepatica y renal)
5. Resistencias
54
Persistencia
Cuando la bacteria permanece dentro del cuerpo escondida, dijimos que había una fase de latencia en que se podían quedar ahí disimuladamente, en esa fase de latencia puede ser que la bacteria sea totalmente sensible a los antibióticos pero mientras ella no esté expuesta no va a pasar nada. (intracelular)
55
Refractariedad
El paciente no responde a un tratamiento frente a una bacteria. Puede ser que no responda porque la bacteria es resistente o porque la bacteria es sensible pero el antibiótico no está cumpliendo su efecto. Esta refractariedad ocurre cuando no miramos en los antibióticos una cosa que es la farmacocinética que un ejemplo de esto es que los antibióticos en ciertos tejidos tienen que ser solubles.
56
Cefalosporinas (betalactamicos de 2da generación)
Tienen 5 generaciones
1. Empiezan por CEFA (cefalexina-cefazolina
2. CEF y cambia la vocal A (Cefoxitin - cefuroxina
3. No tiene vocal en lugar de la A (Ceftriaxona - ceftazidina), cefotaxime es la excepción
4. Cefepime
5. Ceftarolina
57
Cefalosporinas no derivadas de la penicilina
Se derivan del hongo cefalosporium, se llaman cefamicinas
- Cefoxitina
- Cefotetan
- Cefmetazol
Se usa en resitencia a las cefalosporinas derivadas de penicilina
58
Resistencia a betalactamicos
1. Produccion de enzimas, hay farmacos inhibidores de betalactamasa. Se dan combinados con el antibiotico + inhibidor.
- Sulbactam - Ampicilina
- Acido clavulonico - amoxacilina
- Tazobactam - Piperacilina (pipetazo - alta sensibilidad por no ser derivado de penicilina)
2. Cambios en PBP
59
Cocos Gram negativos
Neisserias Tinción de la capsula con rojo congo
- Gram +: N. meningitidis
- Gram - : N. gonorrhoeae
60
Fenotipos Gram negativos
WT: Es sensible a todo
BLAC: Solo resistente a la penicilina y sensible al inhibidor o sea que es producto de enzima.
61
Bacilos Gram positivos
Son formadores de esporas y se hace Esporulado
+: clostridium, tetani, perfringens (gangrena gaseosa)
- : Beta difterico (WT) y listeria (no se puede dar cefotaxime/cefepime)
62
Fenotipos Gram positivos
WT: sensible a todo
BLAC: resistente a penicilina
Listeria: cromosomicamente resistente a aztreonam y puede ser BLAC.
63
Cocos Gram positivos
Primera prueba CATALASA
+ Staphylo
Segunda prueba COAGULASA
+ Aureus
- cualquier otro
-----------------------------------------------------
- Strepto
Segunda prueba AGAR
- Alfa: Pneumonaie
- Beta: Pyogenes
- Gamma: Viridians
64
Mecanismos de resistencia Cocos Gram positivos
Aztreonam y carbapenemico resistentes
WT: sensible a todo
BLAC: Resistente a penicilina
CES: 1ra y 2da generación resistente pero sensible a inhibidor
MR*: resistente a penicilina y a inhibidor pero no a 2da
MR: resistente a todo
- La prueba confirmatoria para MR es la CFOX-ocacilina
65
Bacilos Gram negativos
Lactosa
+: Enterobacterias (E. coli, klebsiella y enterobacter)
- : No fermentadoras, altamente resistentes
66
Mecanismos de resistencia bacilos Gram positivos
WT: sensible a todo
BLAC: Resistente a penicilina y sensible a todo lo demás
- Si resistente a inhibidor - hiperproductora
CEES: Resistente a 1-2da gen y sensible al resto
- Si resistente a inhibidor - BLEAS
BLEES: Resistente 1, 2 y 3ra gen y sensible al resto
- Si resistente a inhibidor - AMPc
KPC: Resistente a todas las generaciones menos al inhibidor
* inhibidor cefoxin
67
Tipos de KPC
Se debe hacer test de hodge para verificar si produce carbapenemasa, lo minimo aqui es un BLEES.
Luego de confirmar KPC
- EDTA + y acido boronico negativo: Metaloproteasa, CARBA-5 (MP)
- EDTA - y acido boronico positivo: Sericarbapenemasa (SC)
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Resistencia MLS
