Semana 1 Flashcards
Virus
Partículas infecciosas de menor tamaño, de ARN o ADN recubierto de una cápsula de proteínas con o sin membrana lipídica. Son parásitos obligados, incapaces de replicarse sin la ayuda de un huésped. Se considera que no están vivos.
Organismos acelulares: sin nutrición, sin metabolismo, sólo reproducción.
ADN en forma circular.
Bacterias
Microorganismos unicelulares procariotas, pueden adoptar formas de coco, bacilo o pleomórficas. Son gram positivas o gram negativas de acuerdo al tipo de membrana. Las bacterias gram positivas tienen una sola membrana plasmática recubierta de una gruesa capa de peptidoglucanos. Las bacterias gram negativas tienen una membrana lipídica (interna), una capa delgada de peptidoglucanos y otra membrana lipídica (externa).
Hongos
Organismos eucariotas que pueden existir en una forma unicelular (levadura) capaz de replicarse de manera asexual, o en una forma filamentosa (moho), capaz de replicarse de manera tanto asexual como sexual. Algunos de ellos pueden adoptar ambas morfologías, los hongos dimórficos.
Parásitos
Microorganismos eucariotas, algunos son unicelulares y otros son pluricelulares. Hay desde protozoos diminutos de tan sólo 1-2 microm de diámetro hasta platelmintos que pueden llegar a los 10 metros de longitud y artrópodos (pulgas).
Patogenicidad:
Capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad en un huésped susceptible, hasta qué punto se produce la enfermedad en población (Número de infectados y cuántos de estos producen la enfermedad).
Virulencia
Capacidad de los microorganismos patógenos para infectar y producir casos graves o fatales (ej: la variante omicron es más virulenta porque infectó a más personas) → Grado de daño que produce un agente a su huésped.
Letalidad
Capacidad de un microorganismo para matar. (ej: la variante delta es más letal ya que aunque infecta a más personas, mata).
Tipos de interacción
-Simbiosis: Cualquier interacción biológica entre especies, ya sea que estas inciden positiva o negativamente entre ellas.
-Transitorio: Microorganismo presente en alimentos o en el ambiente, con pocas consecuencias. Los encuentros
frecuentes o prolongados pueden dar lugar a la adaptación al huésped o dependencia.
-Comensales: Relación donde el microorganismo se beneficia y no daña al hospedero (Staphylococcus aureus, pyogenes, pneumoniae).
-Patógeno: Cualquier microorganismo que genera enfermedad.
-Oportunistas: Aquellos organismos que atacan malignamente cuando se deprime el sistema inmunológico del
huésped.
Accidental: Por contacto accidental con animales, insectos o el ambiente.
■ Patógenos zoonóticos: Yersinia pestis, Bacillus anthracis, Mycobacterium leprae
■ Patógenos ambientales: Clostridium tetani, Vibrio cholerae
Los microorganismos pueden o no ser patógenos dependiendo del lugar en el que se encuentren o características como que sean oportunistas o no, ejemplo:
E.coli en intestino es no patógena pero en vías urinarias si es patógena.
Orden de la cadena epidemiológica
1-. Agente causal
2-. Reservorio
3-. Puerta de salida
4-. Mecanismo de transmisión del agente
5-. Puerta de entrada
6-. Huésped susceptible
Triada epidemiológica
Huésped - Ambiente - Agente
Microscopía y tinciones
★ Campo claro (óptica) → Para buscar microorganismos grandes (parásitos y hongos filamentosos) de mayor tamaño
★ Campo oscuro → PARA BACTERIAS!!! Posibilita la detección de bacterias muy delgadas!!! (Espiroquetas). Dificulta el estudio de su estructura interna
★ Contraste de fases → Permite examinar los detalles internos de los microorganismos (3D)
★ Microscopía fluorescente: Con la ayuda de fluorocromos → Se pueden visualizar vacuolas, proteínas, RE, núcleo
★ Electrónica: Se pueden observar partículas víricas individuales. De transmisión (2D) y de barrido (3D)
Gram positivas
UNA membrana plasmática recubierta de una gruesa capa de peptidoglucanos → Clave para la estructura, replicación y supervivencia de la célula en condiciones hostiles. → Puede degradarse con tx de lisozima ( presente en mucosidad y lágrimas del humano)
● Ácido teicoico: viabilidad celular y factores de virulencia.
● Ácido lipoteicoico: Activa al Sistema Inmune y ayuda a la fijación a otras bacterias y receptores (adherencia).
Gram negativas
- Membrana lipídica (interna)
- Espacio periplásmico: con enzimas hidrolíticas importantes para la degradación y metabolización,
nutrientes, factores de virulencia (proteínas → infección en el huésped).
a. Capa delgada de peptidoglucanos - Membrana lipídica (externa): LPS lipopolisacáridos/ endotoxinas / PAMPS: estimulador de respuestas inmunes → Activan linfocitos B, liberación de IL-1, IL- 6, TNF, etc.
Constituido por: región central (ENDOTOXINA) y Antígeno O.
Staphylococcus aureus
Biología:
- Cocos → crecen en racimos
- Grampositiva
- Aureus → “dorado”: cuando se cultiva en placas de agar sangre tiene ese color.
- Anaerobio facultativo: sobreviven en ambientes aeróbicos y anaeróbicos.
- Inmóviles y no forman esporas
- Catalasa-positivos
- Coagulasa positivos
- Causa enfermedades por toxinas o
invasión directa y destrucción del
tejido.
- Muy bueno haciendo biopelículas →
catéteres.
- PRODUCE SUPERANTÍGENOS
Epidemiología:
Flora normal: se encuentra en piel humana y superficies mucosas (fosas nasales), ingles, axilas. GENERAN PROBLEMAS CUANDO EMPIEZAN A DOMINAR EL ECOSISTEMA afectados por sudor, humedad, pH.
Transmisión: contacto directo, trauma/venopunción/ingesta, en catéteres hacen biopelícula.
Factores de riesgo:
Cuerpo extraño (astilla, sutura, prótesis, catéter), procedimiento quirúrgico previo, antibióticos que suprimen la flora microbiana normal, lactantes (síndrome de la piel escaldada), niños de corta edad con mala higiene personal (impétigo y otras infecciones cutáneas), mujeres que menstrúan, pacientes con catéteres intravasculares (bacteriemia y endocarditis) o derivaciones (meningitis) y pacientes con función pulmonar comprometida.
Virulencia:
Estructura
★ Cápsula: Inhibe quimiotaxis y fagocitosis
★ Capa de limo: Adherencia
★ Peptidoglucano: pirógeno endógeno.
★ Ácido Teicoico: se une a fibronectina (receptor)
★ Proteína A: Inhibe anticuerpos y complemento
Toxinas
- Toxina 1 de Sx del shock tóxico → superantígeno
- Citotoxinas
- Toxinas exfoliativas (ETA, ETB): rompen puentes intercelulares en epidermis.
- Enterotoxinas: superantígenos → LT → citocinas → Inflamación, FOOD POISONING.
Enzimas:
- Coagulasa positiva: convierte fibrinógeno en fibrina → Activa protrombina → inhibe fagocitosis depositandose sobre el coágulo.
- Hialuronidasa: Diseminación en tejido.
- Fibrinolisina: Disuelve coágulos
- Lipasas: Hidrolizan lípidos
- Nucleasas: Hidrolizan ADN
- Catalasa positivo: inhibe ROS (convierte peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno)
- Hemolisinas: mata eritrocitos → adquiere hierro de la hemoglobina y funciona para su metabolismo.
Adhesión
- MSCRAMM
- Factor de agrupamiento A.
Staph aureus→ resistente a meticilina
Enfermedades mediadas por:
Toxinas:
- Intoxicación alimentaria: ingerir alimentos contaminados con la toxina (jamón,
ensalada de papa, helados- concentraciones elevadas de sal) → inicio rápido de vómitos intensos, diarrea y cólicos; resolución en el plazo de 24 horas. ENTEROTOXINA
- SST (síndrome de shock tóxico 1): fiebre, hipotensión y exantema macular eritematoso; elevada mortalidad en ausencia de tratamiento antibiótico inmediato y eliminación del foco de la infección SUPERANTÍGENO TSS1
- Síndrome de la piel escaldada: descamación diseminada del epitelio en lactantes; ampollas carentes de microorganismos o leucocitos. TOXINA EXFOLIATIVA
Enfermedades piógenas: produce pus
- Impétigo: infección cutánea localizada con presencia de vesículas rellenas de pus sobre una base eritematosa.
- Foliculitis: impétigo que afecta a los folículos pilosos
- Forúnculos: grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos
- Ántrax/carbunco: unión de forúnculos con extensión hacia los tejidos subcutáneos e indicios de enfermedad
sistémica (fiebre, escalofríos, bacteriemia) TOXINA DE CARBUNCO
- Infecciones de heridas → PUS (muerte de neutrófilos).
Diseminadas:
- Bacteremia: diseminación de bacterias hacia la sangre desde un foco de infección; la endocarditis se caracteriza
por daños al revestimiento endotelial del corazón.
- Neumonía: consolidación y formación de abscesos en los pulmones.
Streptococcus pyogenes
Biología:
- Denominados “bacterias necrosantes”, por la mionecrosis grave.
- Cocos grampositivos de crecimiento rápido de cadenas cortas.
- Tiene carbohidratos específicos del grupo (antígeno A) y proteínas específicas del tipo (proteína M) en la pared celular
- Inmóviles -
- No producen esporas
- Anaerobios facultativos.
- Catalasa negativo.
Epidemiología: Colonización transitoria de vías respiratorias altas (garganta) y de la piel.
Transmisión: Persona- persona por gotículas respiratorias en inhalación, heridas en piel, fomites y artrópodo vector.
Px con factores de riesgo:
Niños de 5-15 años
Niños de 2-5 años c/mala higiene
Px con infecciones en tejidos blandos (síndrome de shock tóxico estreptocócico) Px con antecedentes de faringitis estreptocócicas.
Enfermedades causadas por Streptococcus pyogenes:
SUPURATIVAS:
-Faringitis: 2- 4 días después de la exposición → inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. Puede producir escarlatina→ hemólisis intercapilar.
-Infecciones de los tejidos:
*Pioderma: infección localizada y purulenta de la piel que afecta a zonas expuestas. Vesículas que se hacen pústulas y se rompen y producen costras. El rascado ayuda a la diseminación.
*Erisipela: infección aguda de la piel con dolor local e inflamación, linfonodomegalia, escalofríos, fiebre y leucocitosis.
*Celulitis: en piel y tejidos subcutáneos más profundos con infección local y síntomas sistémicos.
*Fascitis necrosante: infección de la zona profunda del tejido subcutáneo, se extiende a través de los planos de las fascias y destruye músculos y tejido adiposo: Primero hay celulitis → se forman ampollas→ aparecen la gangrena → síntomas sistémicos.
-Síndrome del shock tóxico estreptocócico: bacteremia → con fascitis necrosante. Hay inflamación de tejidos blandos, dolor y síntomas inespecíficos (fiebre, escalofríos, malestar general, náuseas, vómitos y diarrea). El dolor se intensifica según la enfermedad progresa hasta provocar shock e insuficiencia multiorgánica.
NO SUPURATIVAS:
-Fiebre reumática: alteraciones inflamatorias que afectan el corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos
subcutáneos.
-Glomerulonefritis: inflamación aguda de glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. Hay pérdida progresiva e irreversible de la función renal.
Clostridium botulinum
Biología:
- Bacilo
- Grampositivo
- Anaerobio estricto (obligado) → O2 es
tóxico.
- Produce esporas
- Se producen siete toxinas botulínicas
distintas (A-G), las que producen botulismo son principalmente enfermedad humana se produce por los tipos A, B, E y F..
- Causa botulismo.
- Se usa como botox (toxina A y B) en muy poca cantidad y controlado.
Epidemiología:
Las esporas se encuentran en el suelo en todo el mundo.
Prevalente en países en vías de desarrollo
Transmisión
INGESTA/ INHALACIÓN/ HERIDAS
- Ingesta de toxina preformada en adultos
- Ingesta de esporas en bebés (miel).
Virulencia:
Produce esporas
Produce la toxina botulínica: impide la liberación del neurotransmisor acetilcolina (contracción muscular), lo que bloquea la neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas → parálisis flácida por afectar a los músculos que controlan la cara, movimientos oculares, masticación y deglución → puede causar parálisis descendente.
- Está formada por una pequeña subunidad (cadena A) con actividad de endopeptidasa de zinc y una subunidad no toxigénica grande (cadena B).
- A diferencia de la neurotoxina del tétanos, esta forma complejos con proteínas no tóxicas que protegen a la neurotoxina durante su paso por el tubo digestivo.
**La neurona absorbe la toxina botulínica por endocitosis , creando una pequeña vesícula que flota dentro del citoplasma de la neurona. La toxina se activa y sale de la vesícula e inhibe las proteínas SNARE (encargadas de liberar a las vesículas con acetilcolina hacia la membrana plasmática)
Clostridium botulinum: Enfermedades
1) Botulismo transmitido por alimentos/ forma clásica: más en latas.
- Debilidad y mareo entre 1 y 3 días después del consumo del alimento contaminado.
- Signos iniciales → visión borrosa, pupilas fijas y dilatadas.
- Boca seca
- Estreñimiento
- Dolor abdominal
- Debilidad progresiva de músculos periféricos
- Parálisis flácida
- Muerte se atribuye a parálisis respiratoria.
- 4 D’s: disartria, disfagia, disnea y diplopía.
**Con tan solo probar el alimento ya puede tener un cuadro clínico completo.
2) Botulismo del lactante:
- Comienza con signos específicos pero progresa a parálisis flácida.
- Asociado al consumo de miel, leche infantil en polvo contaminados por esporas de esta bacteria, igual
ingesta de tierra y polvo.
- Debido a una neurotoxina que coloniza el aparato digestivo de los lactantes por la ausencia de
microorganismos intestinales competidores.
3) Botulismo de las heridas → se desarrolla a consecuencia de producción de toxina en heridas contaminadas.
Síntomas iguales al alimentaria, periodo de incubación más largo, y síntomas del TGI son menos prominentes.
4) Botulismo por inhalación → inicio súbito de sintomatología rápida y alta mortalidad, debido a su diseminación en forma de partículas en el aire.
Clostridium tetani
Biología:
● Bacilo
● Grampositivo
● Anaerobio estricto (obligado) → O2
tóxico
● Produce esporas → permite sobrevivir
en condiciones adversas.
● Esporas: son resistentes al calor y antisépticos
Virulencia
Factor de virulencia fundamente es tetanospasmina, una neurotoxina termolábil que bloquea la liberación de neurotransmisores (GABA/ ácido gamma-aminobutírico, glicina) y provoca una actividad sináptica excitatoria carente de regulación en las neuronas motoras que provoca una parálisis espástica (incapacidad de relajar los músculos)
Tetanolisina -efectos hemolíticos
Epidemiología:
Ubicuo (presente en todas partes al mismo tiempo): las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el TGI en seres humanos y animales.
La exposición a las esporas es frecuente, pero la enfermedad es infrecuente, excepto en los países en vías de desarrollo donde hay un difícil acceso a la vacunación y a los cuidados médicos
Transmisión: Vía traumatismo → contacto directo con cosas contaminadas que contienen esporas de tétanos. Factores de riesgo:
- Mayor en personas con inmunidad inducida por la vacunación inadecuada.
- *La enf no induce inmunidad
Clostridium tetani: Enfermedad
El período de incubación del tétanos varía desde unos pocos días hasta semanas, depende de la distancia de la herida primaria al sistema nervioso central.
*SOLO AFECTA A MÚSCULO ESQUELÉTICO
Tétanos generalizado: más frecuente
- Espasmos musculares
- Afectación de los músculos maseteros (trismus) es el signo inicial
- Se presenta una sonrisa sardónica resultado de la contracción mantenida de los músculos faciales.
- Otros como babeo, irritabilidad, opistótonos (espasmos persistentes en la espalda)
- Afectación del SNA en enf. grave→ arritmias, fluctuaciones de PA, sudoración profusa, deshidratación.
TRIADA TETÁNICA: TRISMUS + RISUS SARDONICUS + Opistótonos
Tétanos localizado:
- Espasmos musculares: limitados a una área localizada de infección primaria.
- Tétanos cefálico: afectan músculos controlados por nervios craneales, más probable en causar la muerte.
Tétanos neonatal:
- Infección inicial del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse
- Mortalidad muy elevada, más en países de desarrollo.
Vibrio cholerae
Biología:
- Vibrio- forma de plátano
- Gram negativos
- Anaerobia facultativa, por medio respiratorio y fermentativo.
- Necesitan sal para crecer NaCl- -Flagelada y pilis → movimiento en el TGI - Oxidasa positivo.
Virulencia
1. V. cholerae ingresa al estómago, detiene la producción de proteínas para conservar energía y nutrientes, y para sobrevivir en el ambiente ácido.
2. Cuando está en los intestinos , usa sus flagelos para moverse hacia las paredes intestinales e impulsar a través de la capa mucosa sobre las células epiteliales que recubren los intestinos para adherirse a las vellosidades.
3. V. cholerae puede comenzar a multiplicarse y producir toxinas, no ingresa a las células epiteliales, pero las toxinas sí, que DEPENDEN DE LA CEPA.
Las cepas se subdividen en más de 200 serogrupos (antígenos O de pared celular)
- El serogrupo O1 de V. cholerae se subdivide en serotipos (Inaba, Ogawa, Hikojima) y biotipos (Clásico, El Tor)
- La enfermedad por la toxina colérica (toxina del complejo A-B) y el pilus (adhesión) corregulado por la toxina.
- Toxina colérica: sobre activación de adenilciclasa → aumento de AMPc → diarrea secretora debido a que canales de cloruro en las células aumentan la secreción de cloruro en la luz mientras inhiben los canales que permiten que el sodio y el cloruro regresen a la célula.→ hipersecreción de agua y electrolitos (diarrea voluminosa “rice-water”) debido a los niveles altos de sodio y cloruro luminal alteran el equilibrio osmótico.
- Pilus → adhesión (corregulado por toxina (TCP)
Epidemiología
Se encuentra en ríos y mares, asociados a crustáceos.
- Se puede multiplicar libremente en el agua → crecen en medio alcalino
- Concentraciones aumentan en aguas contaminadas durante los meses cálidos.
Transmisión: Consumo de agua y alimentos contaminados FECAL-ORAL.
- Comida sin cocinar (cruda) → MARISCOS
- Higiene inadecuada→ falta de lavado de manos al defecar.
- Directo persona- persona, pero es muy raro porque la dosis infecciosa es alta y la mayor parte de los microorganismos
mueren por acción de los ácidos del estómago.
Factores de riesgo:
Las personas que tienen baja acidez gástrica o tienen un tipo de sangre O- corren un riesgo particular de contraer una infección grave.
*Más común en países en desarrollo y lugares que carecen de instalaciones de tratamiento de aguas residuales y saneamiento avanzadas
Vibrio cholerae: Endermedad
La infección puede variar desde una colonización asintomática o una diarrea leve hasta una diarrea grave y rápidamente mortal.
Cólera:
- 2-3 días después de la ingestión.
- Se manifiesta con diarrea acuosa y vómitos de comienzo agudo. Conforme se van perdiendo líquidos, las heces
se vuelven incoloras e inodoras. Hay pérdida importante de líquidos y electrolitos lo cual puede llevar a deshidratación grave de 4-12 horas, calambres musculares dolorosos, acidosis metabólica e hipopotasemia y shock hipovolémica con arritmias cardiacas y falla renal.
Gastroenteritis:
- Formas más leves de enfermedad diarréica.
- No producen la toxina colérica y suelen ser responsables de una diarrea acuosa leve. Estas cepas pueden provocar
también infecciones extraintestinales, como septicemia.
Tratamiento: sales de rehidratación, ya sea por vía oral o intravenosa .
