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Immuno > Sem 10 > Flashcards

Sem 10 Flashcards

1
Q

Quelle sous-population de lympho T CD4+ a comme but premier de stimuler les neutrophiles?

A

Th17

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Q

Les Th2 activent les éosinophiles, les macrophages, les basophiles et les…

A

Mastocytes

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Q

Quelle sous-population de lympho T sécrète l’IL-4, IL-5 et IL-13?

A

Th2

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4
Q

Quelle sous-pop de lympho T sécrète l’IFN-γ?

A

Th1

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Q

V/F: Les Th1, Th2 et Th17 peuvent devenir des Tfh

A

Vrai! Lors de la présentation initiale de l’Ag aux lympho T CD4+ naïfs, ceux-ci se différencient en Th1, Th2 et Th17. Une partie d’eux migrent vers le site d’infection, l’autre partie migre vers le follicule. Au bord du follicule, ils rencontrent des lympho B qui étaient en train de migrer vers la zone riche en lympho T. Les Th1, Th2 et Th17 du bord du follicule vont stimuler la production d’Ac de moindre affinité. Là, une partie des Th1, Th2 et Th17 se différencient en Tfh et les Tfh migrent vers le centre germinatif pour produire des Ac de haute affinité

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6
Q

Quel effet a l’IFN-γ sur les macrophages?

A

Ça les stimule: action microbicide

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7
Q

Expliquez cette affirmation: “Les cytokines sont redondantes”

A

Plusieurs cytokines ont le même rôle

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8
Q

Quel est le mot qui qualifie cette propriété des cytokines: une seule cytokine peut exercer plusieurs rôle

A

Pléïotrope

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9
Q

Entre les Th1, Th2, Th17 et Tfh, lequel est le plus impliqué dans les réactions allergiques?

A

Th2

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10
Q

V/F: L’interaction CD40/CD40L a un rôle important dans la commutation isotypique des Ig

A

Vrai! L’enzyme AID (importante dans la commutation isotypique, et même dans la maturation d’affinité), est stimulée grâce à cette interaction

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11
Q

Entre les neutrophiles et les macrophages, lequel est le plus activé par les Th1?

A

Macrophages. On n’a appris aucun lien entre les Th1 et les neutro

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12
Q

À part les lympho T cytotoxiques, quelle sorte de lympho T joue un rôle contre les infections intracellulaires?

A

Th1

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13
Q

V/F: les macrophages peuvent se faire tuer par des CTL

A

Vrai! Si les macro ont phagocyté des agents pathogènes qui survivent à leur action microbicide, des CTL peuvent être recrutés pour kill les macrophages qui contiennent des microbes résistants

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14
Q

V/F: Les bactéries et virus sont attaqués par la réponse Th17

A

Faux! Ce sont les bactéries et les champignons

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15
Q

V/F: Les ILC17 ont le même rôle que les Th17

A

Faux! Les ILC17 n’existent pas, ce sont les ILC3 qui ont le même rôle que les Th17

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16
Q

V/F: Les Th2 sécrètent l’IL-4 pour activer les éosinophiles, et les éosinophiles sécrètent l’IL-4 pour activer les Th2

A

Vrai! Ben oui, ça va dans les deux sens, Claire me l’a même confirmé

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17
Q

Quel isotype d’Ig est impliqué dans la stimulation de la réponse des mastocytes et éosinophiles?

A

IgE

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18
Q

Qu’est-ce que “Réponse immunitaire de type 1” veut dire?

A

Réponse immunitaire entreprise par les Th1, ILC1, macrophages… pour neutraliser des infections intracellulaires

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19
Q

Quel type de cellule est impliqué dans la différenciation des lympho Th1, Th2 et Th17?

A

ILC (cellules lymphoïdes innées). Il y en a peut-être d’autres, mais celle-ci est importante

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20
Q

À part les cellules NK, quel type de cellule sécrète de l’IFN-γ?

A

Les CTL

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21
Q

V/F: l’IFN-γ a plus d’action microbicide que l’IFN de type I.

A

Faux! L’IFN-γ a des actions microbicides, mais vraiment pas ben ben. Alors que l’IFN de type I en a beaucoup

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22
Q

Quel type de cellule sécrète des agents toxiques suite à son activation par l’IL-4?

A

Éosinophiles

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23
Q

Quelle est la protéine principale relâchée par les mastocytes et quelle est sa principale utilité?

A

Histamine, pour faire de l’inflammation

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24
Q

Les M1 et les M2 sont des macrophages activés de manière différente. Quel type de cellule active les M2?

A

Th2. Et les Th1 activent les M1. Facile à retenir!

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25
Q

Quelle est la principale cytokine impliquée dans la commutation isotypique vers l’IgA dans les intestins?

A

TGF-β

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26
Q

V/F: les CTL et les NK ont des mécanismes d’action différents pour tuer des cellules infectées

A

Faux! Ils ont exactement les mêmes actions effectrices. C’est juste la manière de les activer, et aussi leur spécificité qui diffèrent.

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27
Q

Les cytotoxines des CTL entrent dans la cellule infectée et stimulent quoi?

A

L’apoptose. Les CTL veulent kill la cellule infectée!

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28
Q

V/F: les cellules en apoptose sécrètent des cytokines pour attirer des macrophages pour que ceux-ci puissent venir take out the trash

A

Faux! Les cellules en apoptose subissent des petits changements dans leur membrane pour attirer les macro. D’après ce qu’on a vu, les cytokines ne sont pas impliquées.

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29
Q

Pourquoi dit-on que les CTL collaborent avec les Th1?

A

Car les deux sécrètent de l’IFN-γ

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30
Q

V/F: des lympho T CD4+ peuvent stimuler la différenciation de lympho T naïfs en CTL

A

Vrai!

31
Q

V/F: Des microbes peuvent stimuler la sécrétion de cytokines inhibitrices pour inhiber le système immunitaire à leur avantage.

A

Vrai!

32
Q

V/F: une cellule stressée (infectée) qui est incapable de présenter un Ag avec le CMH est une cible des NK.

A

Vrai! Les NK ne peuvent pas attaquer les cellules qui expriment le CMH, et visent les cellules stressées (les NK ont des récepteurs de PAMPs et DAMPs). Donc une cellule stressée qui n’a pas de CMH est une cible parfaite pour les NK.

33
Q

V/F: les ILC n’ont aucun rôle à jouer dans l’inflammation

A

Faux! Les ILC ont bel et bien un rôle dans l’inflammation: ils la régulent

34
Q

Lesquels de ces éléments sont des caractéristiques des ILC?

a) Activent les Th1, Th2, Th17
b) Fonctionnent de manière semblable aux Th1, Th2, Th17
c) Ont des récepteurs spécifiques aux Ag
d) Régulent l’inflammation
e) Subissent de l’expansion clonale

A

a) Activent les Th1, Th2, Th17
b) Fonctionnent de manière semblable aux Th1, Th2, Th17
d) Régulent l’inflammation

Les choix c) et e) étaient faux

35
Q

V/F: Le TGF-β a une action inhibitrice du système immunitaire

Aussi, nommez un autre autre du TGF-β.

A

Vrai!

Autres rôles:

  • commutation isotypique vers IgA –> immunité des muqueuses
  • activation des Th17
  • différenciation des Treg
36
Q

Qu’est-ce qu’un DRO?

A

Dérivé réactif de l’oxygène. Ce sont des molécules sécrétées dans les phagolysosomes des macrophages pour kill les microbes phagocytés

37
Q

Les M1 (macrophages activés par les Th1) sont activés de manière classique ou alternative?

A

Classique

38
Q

À quoi se lie CD28? Si quel(s) type(s) de cellules se trouve ledit ligand?

A

B7, sur les APC (cellules dendritiques, lympho B, macro)

39
Q

V/F: l’IFN-γ est stimule la différenciation des Th1, mais inhibe la différenciation des Th2 et Th17

A

Vrai! Ça polarise la réponse vers Th1

40
Q

Qu’est-ce que la contre-action clonale?

A

Le moment après une infection dans lequel beaucoup de lympho crèvent (car le microbe est dead) et que certains se différencient en cellules mémoires

41
Q

Parmi ces 4 cytokines, laquelle n’induit pas l’inflammation?

a) Histamine
b) TNF
c) IL-1
d) Chimiokines

A

Question piège! Toutes ces molécules créent de l’inflammation. Je sais juste pas si l’histamine est une cytokine, jpense pas

42
Q

V/F: les macrophages ont un rôle d’inflammation en plus de phagocytose

A

Vrai! Ils sécrètent des cytokines d’inflammation, comme le TNF, par exemple.

43
Q

V/F: Les helminthes peuvent être phagocytés

A

Faux! Y sont trop gros

44
Q

Quel est le rôle principal des neutrophiles?

A

Phagocytose. Mais ils ont aussi d’autres rôles très importants

45
Q

V/F: l’activation alternative des macrophages résulte en de l’inflammation

A

Faux! Fonction alternative des macrophages est surtout la réparation de tissus

46
Q

V/F: L’interaction LFA-1=ICAM-1 (adhérence) est utile lors du contact entre les CTL et leur cible

A

Vrai! Ça renforce l’adhérence entre es deux cellules, donc le CTL agit mieux

47
Q

ICAM-1 et VCAM-1 sont quelle sorte de protéine?

A

Intégrines –> c’est pour l’adhérence. Ce sont aussi des récepteurs pour le ligand (LFA-1)

48
Q

Quel est le rôle du récepteur Fas?

A

C’est un récepteur de mort

49
Q

V/F: Le VIH cause un phénotype épuisé pour les lympho T

A

Vrai!

50
Q

Lesquelles de ces étapes du cycle de vie du VIH peut être contrecarré par des ARV (antirétroviraux)?

a) Attachement et fusion de son enveloppe avec la membrane d’un lympho T CD4+
b) Rétrotranscription de l’ARN viral
c) Intégration de l’ADN rétrotranscrit dans le génome de l’hôte
d) Traduction des protéines virales

A

Toutes ces réponses!

51
Q

Dans quelle famille retrouve-t-on le VIH?

A

Retroviridae. Oui, ce sont des lentivirus, mais ceci est le genre et non la famille

52
Q

Qu’est-ce que la protéine GP120?

A

Une protéine de surface du VIH qui se lie à CD4

53
Q

D’où provient le VIH?

A

Du VIS, qui est un virus du singe

54
Q

Combien y a-t-il de forme recombinantes du VIH?

A

80

55
Q

Combien y a-t-il de souches du VIH dans un même individu

A

Cent millions. Ben oui

56
Q

Dans la phase de primo-infection du VIH, est-ce que la quantité de CTL augmente ou diminue?

A

Augmente

57
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’infection par le VIH? Pour chacune, dites si la quantité d’Ac augmente, diminue, ou reste à peu près stable

A

Primo-infection: augmente
Phase asymptomatique: augmente, puis reste stable, puis commence un peu à diminuer
SIDA déclaré: diminue

58
Q

Qu’est-ce qui marque la fin de la primo-infection?

A

Arrivée d’une certaine quantité d’Ac

59
Q

Qu’est-ce qui marque la fin de la phase asymptomatique du VIH?

A

Diminution des lympho T CD4+ jusqu’à un certain seuil

60
Q

V/F: le VIH attaque préférentiellement les CD4+ effecteurs

A

Faux! Il attaque préférentiellement les CD4+ mémoires

61
Q

V/F: développer un vaccin contre le VIH est compliqué pour plein de raisons, incluant le fait qu’un réservoir viral latent s’établit rapidement

A

Vrai! Un virus latent passe inaperçu, sont le système immunitaire peut rien faire pour ça

62
Q

Comment le VIH peut causer la mort des cellules infectées, da manière directe?

A

Augmentation trop forte de la charge virale –> lyse cellulaire

63
Q

Comment le VIH fait-il pour diminuer la quantité de lympho T CD4+ et CD8+?

A

Pleiiin de manières:
1- Lyse de cellules infectées
2- Mort de CD4+ auxiliaires, donc moins de prolifération d’autres types de lympho qui normalement se font stimuler par les auxiliaires (implique la diminution de la production d’IL-2)
3- Dommages aux cellules souches hématopoïétiques –> moins de production de lympho
4- Augmentation du TNF (qui est une cytokine d’inflammation). Le TNF cause aussi l’apoptose de CD4+ et CD8+

64
Q

V/F: le VIH cause aussi des effets négatifs sur les neutrophiles

A

Vrai! Même qu’il y a aussi des effets négatifs sur les NK

65
Q

V/F: Le VIH n’augmente pas l’inflammation, car il tue le système immunitaire

A

Faux! Oui, il tue le système immunitaire, mais une des méthodes qu’il emploie pour le tuer est le sur-stimuler, ce qui cause de l’inflammation. Les Treg sont tués aussi, donc la réponse immunitaire est moins régulée.

66
Q

Combien y a-t-il de méthodes de transmission du SIDA?

A

3!

  • Voie sexuelle
  • Voie sanguine
  • Mère à l’enfant
67
Q

Qu’est-ce que la cure fonctionnelle contre le VIH?

A

On essaie d’amener le système immunitaire à contrer le VIH, en s’inspirant des (rares) individus naturellement immunisés, aka les individus élite-contrôlaires

68
Q

Comment s’appelle le type de cure qui vise à éradiquer le plus possible la présence de VIH dans le corps?

A

Cure éradicatrice

69
Q

V/F: les juifs attrapent moins le VIH

A

Probablement vrai, car le prof a dit que la circoncision aide à prévenir l’infection :P

70
Q

Quels sont les deux buts de la trithérapie?

A

Augmenter le nb de lympho CD4+

Diminuer la charge virale dans le plasma jusqu’à un niveau indétectable

71
Q

Quelle cellule de l’immunité innée est impliquée dans la cytotoxicité anticorps-dépendante?

A

NK

72
Q

Quel type de cellule est impliqué dans la cytotoxicité spécifique?

A

CTL

73
Q

V/F: créer un vaccin contre le VIH est difficile, mais au moins le virus n’a pas de bouclier de glycan qui rend ça encore plus difficile

A

Faux! IL Y A un bouclier de glycan. VIH is one tough guy

74
Q

V/F: le vaccin le plus efficace jamais créé contre le VIH était efficace à 19%

A

Faux! Il était efficace à 31.2%

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