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PARCIALES > SEI 1 > Flashcards

SEI 1 Flashcards

1
Q

Cuales son los pasos de la replicación viral

A
  1. Adhesión
  2. Penetración
  3. Descapsidación
  4. Síntesis de proteínas
  5. Ensamblaje
  6. Maduración
  7. Salida de los viriones
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2
Q

Cuál es la fase temprana de la replicación y que pasa con la capacidad infectiva

A

Desde el reconocimiento hasta la liberación del genoma y en caso de ser necesario el transporte del mismo al núcleo. La capacidad infectiva se anula, lo que se llama periodo de eclipse

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3
Q

Cual es la fase tardía del proceso de replicación

A

tiene lugar en el ensamblaje y la liberación de los virus

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4
Q

Cuando finaliza el periodo de eclipse

A

Aparición de nuevos viriones tras el ensamblaje

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5
Q

Que es el periodo de latencia en el proceso de replicación de un virus

A

Es el periodo durante el que no se detectan virus infecciosos extracelulares, incluye el periodo de eclipse hasta la liberación de nuevos virus

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6
Q

De 100.000 partículas producidas por un virus, cuantas aproximadamente son infecciosas

A

1 - 10%

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7
Q

Que es el tropismo tisular y quien lo define

A

El tropismo tisular es esa afinidad que tiene el virus por los receptores expresados (debido a que pueden ser muy especificos generando limitaciones). Esto lo define la célula diana

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8
Q

Primera Vacuna

A

viruela. 1796. Edward Jenner

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9
Q

Desde que año está erradicada la viruela. últimos brotes

A

1979 fue erradicada. Ultimo caso 1977.

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10
Q

Pasteur en 1861

A

Destruyó la teoría de la generación espontánea - Los microorganismos estaban distribuidos en el medio ambiente

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11
Q

Pasteur y chamberland inventan filtro de porcelana

A
  1. Este filtro lo usa Ivanovsky para aislar el virus del mosaico del tabaco
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12
Q

Vacuna contra la rabia

A

1885

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13
Q

Cuales son las teorías de aparición de los virus

A

Coevolución: células primitivas y virus aparecen de manera simultánea y el virus se vuelve dependiente de la célula.
Evolución retrógrada: Evolucionaron a medida de que perdían información genética
Escapista: Fragmentos de material genético de la célula se salió de control

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14
Q

Cuales fueron los primeros virus oncogénicos

A

Leucemia aviar - 1908
Sarcolema de Rous - 1911

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15
Q

Qué es un virus

A

Es un microorganismo sencillo que además es intracelular obligado

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16
Q

Que contiene un virus

A

Genoma, cápside, envoltura y tegumento

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17
Q

Que es un virión

A

Es la parte del virus que cuenta con capacidad infecciosa. Partícula vírica morfológicamente completa e infecciosa.

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18
Q

Clasificación de Baltimore

A
  1. ADN ds
  2. ADN ss
  3. ARN ds
  4. ARN +
  5. ARN -
  6. ARN ss RT
  7. ADN ds RT
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19
Q

Qué es patogénesis. Que debe pasar para que ocurra patogénesis viral

A

Sucesos que ocurren en el organismo para que desarrolle la enfermedad.
Debe haber una entrada, una infección exitosa, el organismo debe tener virulencia y debe haber localización de la célula blanco.

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20
Q

Infección localizada transitoria: cuáles son

A

Rotavirus y coronavirus

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21
Q

Familia, genoma y estructura de los rotavirus

A

Reoviridae; dsRNA segmentado; Desnudo con una cápside de 3 capas (VP2, VP6, VP7, VP4)

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22
Q

Cómo se replican los rotavirus

A

Endocitosis, Formación de DLP (partícula de doble capa), RNA+, viroplasma, Ensamblaje, salida, MADURACIÓN EN EL EXTERIOR

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23
Q

Qué causa el rotavirus

A

EDA en menores de 5 años
Infección se localiza en enterocitos apicales
Dura menos de 10 días
Se acompaña de fiebre, vómito, diarrea no fétida.

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24
Q

Cómo se transmite el rota

A

Vía oro fecal

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25
Q

Mecanismos de defensa del huésped contra el RV

A
  1. IgA contra VP4 y VP7
  2. Acidez gástrica
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26
Q

Mecanismos de daño del RV

A
  1. Diarrea por malabsorción
  2. Diarrea osmótica
  3. Diarrea secretora (estimulación mucosa)
  4. Diarrea por hipermotilidad (SNE: sistema nervioso entérico?)
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27
Q

Tratamiento, diagnóstico y prevención del RV

A

Sostenimiento, no tratamiento específico
ELISA (VP6) y PCR
Vacuna 2 y 4 meses

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28
Q

Coronavirus. Familia, genoma, estructura

A

Coronaviridae
ARN +
Envuelto con S, M, E y N

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29
Q

Que son los marcos de lectura abierta del Corona (ORF 1 y ORF 2)

A

Segmentos del genoma que codifican para una sola proteína que luego es clivada.

30
Q

Replicación del coronavirus

A

S se une con ECA2 R
Se segmenta: S1 y S2
Endocitosis, liberación de cápside y genoma, traducción del genoma
formación de partículas virales que toman la membrana del AG
salen

31
Q

Cuáles son los tipos de Coronavirus no zoonóticos

A

Hcov:
- 229E
- OC43
- NL63
- HKU1

32
Q

Tipos de coronavirus zoonóticos

A

SARS COV 1 (2002-2003)
MERS COV (2012)
SARS COV 2 (2019)

33
Q

Tratamientos de soporte para Corona

A

Oxigenoterapia
Respiración asistida
Oxigenación extracorpórea
Anticoagulantes

34
Q

Antivirales usados en coronavirus

A

Anticuerpos monoclonales
Suero convaleciente
Molnupiravir
Paxlovid

35
Q

Que infección es localizada persistente

A

VPH

36
Q

Familia, Género, Genoma y estructura del VPH

A

Papilomavirus
Alfa (anogenitales) y Beta (cutáneas)
DNA ds circular
Desnudo

37
Q

Replicación del VPH

A

Entra el virus al estrato basal de la célula favorecido por microlesiones; el receptor es Heparán sulfato.
Genoma forma episoma -> Latencia
Rep. activa en los estratos superiores
En el estrato más alto -> L1 y L2 = viriones

38
Q

Epidemiología del VPH: porcentaje de la población; en hombres; tipo de lesiones

A

70%
30% - Pero menor impacto
Lesiones en el cuello uterino, cutáneas y mucocutáneas

39
Q

Cómo aparece el cáncer por VPH

A

Deja de ser transitoria y se forma un provirus: Se pierde regulación de e2 sobre E6 y E7 que tienen la capacidad de degradar p53 y secuestrar Rb respectivamente.

40
Q

Como es la vacunación por VPH

A

Basada en proteínas L1
Se aplica en dos dosis
Entre los 9 y los 18 años

41
Q

Infección sistémica transitoria

A

Monkeypox

42
Q

Familia y genoma de la viruela del mono

A

Poxviridae
DNA ds muy estable
SU REPLICACIÓN ES EN CITOPLASMA

43
Q

Replicación del MPX

A

Entra por fusión o endocitosis, se forma viroplasma cerca al RER, ensamblaje y robo de membranas

44
Q

Vías de entrada del MPX

A

Inhalación o contacto con las lesiones cutáneas

45
Q

Viremia primaria y viremia secundaria del MPX

A

Viremia primaria es diseminación linfática por lo que invade primero a las células linfoides y después en la viremia secundaria se hace diseminación sanguínea lo que causa manifestaciones en la piel por infección de las células epiteliales

46
Q

Que secuencia siguen las lesiones en la piel, el MPX

A

pápula, vesícula, pústula

47
Q

Que causa (síntomas) el MPX

A

fiebre, mialgias, malestar general y linfoadenopatías

48
Q

Diagnóstico y tratamiento del MPX

A

DX: PCR o ME por toma de muestras o pruebas serológicas IgM
hay que hacer dx diferencial con varicela y herpes simplex

TX: vacuna (de la viruela) y antivirales como Biricidofovir y cidofovir

49
Q

Infección crónica latente

A

Herpes simplex

50
Q

Familia, genoma y estructura del HSV

A

Herpesviridae
dsDNA
envuelto

51
Q

Replicación HSV

A

Proteínas GB y GD reconocen al receptor
VHS y VP16 protegen el genoma viral
se convierte de lineal a circular
círculo rodante -> concatámeros
Proteínas los cortan
sale al golgi y sale

52
Q

Cómo se genera resistencia a los inhibidores de nucleósidos

A

Debe haber una mutación en el sitio activo de la enzima que permite que el análogo de nucleósido no se pegue, pero es tan especifica que el nucleósido original si puede

53
Q

Cómo funcionan los inhibidores de nucleósidos

A

Inhiben de manera competitiva y terminan la cadena

54
Q

Inhibidores no nucleósidos

A

Funcionan por mecanismo alostérico: Se unen a cualquier parte de la enzima, modifican su estructura terciaria y así la transcriptasa reversa no funciona bien.

55
Q

Inhibidores de proteasa

A

Si los aminoácidos que hacen contacto con el inhibidor se modifican, se mutan, el inhibidor no va a poder entrar al sitio activo, o se mete y sale rápidamente

56
Q

Mutación más común de resistencia

A

M184V (cambio de metionina en la posición 18 por valina o isoleucina)

57
Q

Que es una barrera genética a la resistencia

A

Es el número de mutaciones que se necesita para volverse resistente.
Emtricitabina y Lamivudina tienen una barrera genética a la resistencia muy bajita porque una solo mutación es suficiente para que el virus se haga resistente.

58
Q

Que factores son no controlables de la resistencia

A

Replicación
carga viral -> entre más carga más posibilidades de generar mutaciones
Exposición previa antivirales -> Contagio de una persona medicada

59
Q

Que son los Controladores élite

A

Pacientes que manejan cargas virales indetectables

60
Q

Para que se usan los laboratorios en enfermedades virales

A
  1. Identificar el virus
  2. Para detectar inmunidad
  3. seguimiento de la infección
  4. resistencia
61
Q

Técnicas generales de identificación del virus

A

Aislamiento, detección directa y detección de anticuerpos específicos

62
Q

Familia, estructura, genotipo y serotipos del VIH

A

Retrovirus
Envuelto
ARN diploíde
HIV1 (mayores consecuencias) y HVI2

63
Q

Como sucede la adhesión/ fusión del VIH

A

La proteína gp120 contacta con el receptor CD4 y junto con la gp41 promueven la adhesión.

64
Q

Qué pasa cuando gp41 hace su cambio transformacional

A

Interactúa con el correceptor, dependiendo de la célula es CCR5 o CXCR4

65
Q

Como sucede entonces la replicación

A

RT -> una cadena de ADN
Luego cadena complementaria -> Complejo de integración
Núcleo -> Se integra al genoma

66
Q

Cuáles son las células blanco del VIH

A

Linfocitos T CD4+
Macrofagos
Cels. dendríticas
Cels NK
Astrocitos (receptor de manosa)

67
Q

Qué es el mecanismo de Caballo de troya

A

Es el mecanismo por el cual algunas células pueden servir de reservorios hasta llegar a un nódulo a infectar linfocitos T

68
Q

Eficiencia de las transmisiones por VIH

A

Transfusión (con sangre infectada) 90%
Vertical 10 -30%
Parenteral 1%
Sexual 0.1 - 0.4%
A pesar de las cifras la sexual es la más común

69
Q

Que hacen las CD8 en el VIH

A

Son las que empiezan a controlar la infección después del daño producido por la diseminación y la expansión clonal

70
Q

Cómo puede generar lisis el VIH

A

El virus sale por gemación y al salir lleva un pedazo de la membrana, cuando salen demasiadas partículas se produce un poro que la célula no puede reparar, por ende muere por lisis OSMÓTICA

71
Q

Qué sucede con los linfocitos TCD4 y TCD8 y macrofagos en VIH/SIDA

A

CD4: pierden capacidad proliferativa, disminuyen producción de citoquinas y memoria inmunológica

CD8: Disminuyen además su capacidad citotóxica

Macrofagos: Disminuye producción de INF g, IL 1 y 12; Disminuye quimiotaxis, fagocitosis, RO, expresión de HLA y aumenta producción de IL10

72
Q
A

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