SEI 1 Flashcards
Cuales son los pasos de la replicación viral
- Adhesión
- Penetración
- Descapsidación
- Síntesis de proteínas
- Ensamblaje
- Maduración
- Salida de los viriones
Cuál es la fase temprana de la replicación y que pasa con la capacidad infectiva
Desde el reconocimiento hasta la liberación del genoma y en caso de ser necesario el transporte del mismo al núcleo. La capacidad infectiva se anula, lo que se llama periodo de eclipse
Cual es la fase tardía del proceso de replicación
tiene lugar en el ensamblaje y la liberación de los virus
Cuando finaliza el periodo de eclipse
Aparición de nuevos viriones tras el ensamblaje
Que es el periodo de latencia en el proceso de replicación de un virus
Es el periodo durante el que no se detectan virus infecciosos extracelulares, incluye el periodo de eclipse hasta la liberación de nuevos virus
De 100.000 partículas producidas por un virus, cuantas aproximadamente son infecciosas
1 - 10%
Que es el tropismo tisular y quien lo define
El tropismo tisular es esa afinidad que tiene el virus por los receptores expresados (debido a que pueden ser muy especificos generando limitaciones). Esto lo define la célula diana
Primera Vacuna
viruela. 1796. Edward Jenner
Desde que año está erradicada la viruela. últimos brotes
1979 fue erradicada. Ultimo caso 1977.
Pasteur en 1861
Destruyó la teoría de la generación espontánea - Los microorganismos estaban distribuidos en el medio ambiente
Pasteur y chamberland inventan filtro de porcelana
- Este filtro lo usa Ivanovsky para aislar el virus del mosaico del tabaco
Vacuna contra la rabia
1885
Cuales son las teorías de aparición de los virus
Coevolución: células primitivas y virus aparecen de manera simultánea y el virus se vuelve dependiente de la célula.
Evolución retrógrada: Evolucionaron a medida de que perdían información genética
Escapista: Fragmentos de material genético de la célula se salió de control
Cuales fueron los primeros virus oncogénicos
Leucemia aviar - 1908
Sarcolema de Rous - 1911
Qué es un virus
Es un microorganismo sencillo que además es intracelular obligado
Que contiene un virus
Genoma, cápside, envoltura y tegumento
Que es un virión
Es la parte del virus que cuenta con capacidad infecciosa. Partícula vírica morfológicamente completa e infecciosa.
Clasificación de Baltimore
- ADN ds
- ADN ss
- ARN ds
- ARN +
- ARN -
- ARN ss RT
- ADN ds RT
Qué es patogénesis. Que debe pasar para que ocurra patogénesis viral
Sucesos que ocurren en el organismo para que desarrolle la enfermedad.
Debe haber una entrada, una infección exitosa, el organismo debe tener virulencia y debe haber localización de la célula blanco.
Infección localizada transitoria: cuáles son
Rotavirus y coronavirus
Familia, genoma y estructura de los rotavirus
Reoviridae; dsRNA segmentado; Desnudo con una cápside de 3 capas (VP2, VP6, VP7, VP4)
Cómo se replican los rotavirus
Endocitosis, Formación de DLP (partícula de doble capa), RNA+, viroplasma, Ensamblaje, salida, MADURACIÓN EN EL EXTERIOR
Qué causa el rotavirus
EDA en menores de 5 años
Infección se localiza en enterocitos apicales
Dura menos de 10 días
Se acompaña de fiebre, vómito, diarrea no fétida.
Cómo se transmite el rota
Vía oro fecal
Mecanismos de defensa del huésped contra el RV
- IgA contra VP4 y VP7
- Acidez gástrica
Mecanismos de daño del RV
- Diarrea por malabsorción
- Diarrea osmótica
- Diarrea secretora (estimulación mucosa)
- Diarrea por hipermotilidad (SNE: sistema nervioso entérico?)
Tratamiento, diagnóstico y prevención del RV
Sostenimiento, no tratamiento específico
ELISA (VP6) y PCR
Vacuna 2 y 4 meses
Coronavirus. Familia, genoma, estructura
Coronaviridae
ARN +
Envuelto con S, M, E y N
Que son los marcos de lectura abierta del Corona (ORF 1 y ORF 2)
Segmentos del genoma que codifican para una sola proteína que luego es clivada.
Replicación del coronavirus
S se une con ECA2 R
Se segmenta: S1 y S2
Endocitosis, liberación de cápside y genoma, traducción del genoma
formación de partículas virales que toman la membrana del AG
salen
Cuáles son los tipos de Coronavirus no zoonóticos
Hcov:
- 229E
- OC43
- NL63
- HKU1
Tipos de coronavirus zoonóticos
SARS COV 1 (2002-2003)
MERS COV (2012)
SARS COV 2 (2019)
Tratamientos de soporte para Corona
Oxigenoterapia
Respiración asistida
Oxigenación extracorpórea
Anticoagulantes
Antivirales usados en coronavirus
Anticuerpos monoclonales
Suero convaleciente
Molnupiravir
Paxlovid
Que infección es localizada persistente
VPH
Familia, Género, Genoma y estructura del VPH
Papilomavirus
Alfa (anogenitales) y Beta (cutáneas)
DNA ds circular
Desnudo
Replicación del VPH
Entra el virus al estrato basal de la célula favorecido por microlesiones; el receptor es Heparán sulfato.
Genoma forma episoma -> Latencia
Rep. activa en los estratos superiores
En el estrato más alto -> L1 y L2 = viriones
Epidemiología del VPH: porcentaje de la población; en hombres; tipo de lesiones
70%
30% - Pero menor impacto
Lesiones en el cuello uterino, cutáneas y mucocutáneas
Cómo aparece el cáncer por VPH
Deja de ser transitoria y se forma un provirus: Se pierde regulación de e2 sobre E6 y E7 que tienen la capacidad de degradar p53 y secuestrar Rb respectivamente.
Como es la vacunación por VPH
Basada en proteínas L1
Se aplica en dos dosis
Entre los 9 y los 18 años
Infección sistémica transitoria
Monkeypox
Familia y genoma de la viruela del mono
Poxviridae
DNA ds muy estable
SU REPLICACIÓN ES EN CITOPLASMA
Replicación del MPX
Entra por fusión o endocitosis, se forma viroplasma cerca al RER, ensamblaje y robo de membranas
Vías de entrada del MPX
Inhalación o contacto con las lesiones cutáneas
Viremia primaria y viremia secundaria del MPX
Viremia primaria es diseminación linfática por lo que invade primero a las células linfoides y después en la viremia secundaria se hace diseminación sanguínea lo que causa manifestaciones en la piel por infección de las células epiteliales
Que secuencia siguen las lesiones en la piel, el MPX
pápula, vesícula, pústula
Que causa (síntomas) el MPX
fiebre, mialgias, malestar general y linfoadenopatías
Diagnóstico y tratamiento del MPX
DX: PCR o ME por toma de muestras o pruebas serológicas IgM
hay que hacer dx diferencial con varicela y herpes simplex
TX: vacuna (de la viruela) y antivirales como Biricidofovir y cidofovir
Infección crónica latente
Herpes simplex
Familia, genoma y estructura del HSV
Herpesviridae
dsDNA
envuelto
Replicación HSV
Proteínas GB y GD reconocen al receptor
VHS y VP16 protegen el genoma viral
se convierte de lineal a circular
círculo rodante -> concatámeros
Proteínas los cortan
sale al golgi y sale
Cómo se genera resistencia a los inhibidores de nucleósidos
Debe haber una mutación en el sitio activo de la enzima que permite que el análogo de nucleósido no se pegue, pero es tan especifica que el nucleósido original si puede
Cómo funcionan los inhibidores de nucleósidos
Inhiben de manera competitiva y terminan la cadena
Inhibidores no nucleósidos
Funcionan por mecanismo alostérico: Se unen a cualquier parte de la enzima, modifican su estructura terciaria y así la transcriptasa reversa no funciona bien.
Inhibidores de proteasa
Si los aminoácidos que hacen contacto con el inhibidor se modifican, se mutan, el inhibidor no va a poder entrar al sitio activo, o se mete y sale rápidamente
Mutación más común de resistencia
M184V (cambio de metionina en la posición 18 por valina o isoleucina)
Que es una barrera genética a la resistencia
Es el número de mutaciones que se necesita para volverse resistente.
Emtricitabina y Lamivudina tienen una barrera genética a la resistencia muy bajita porque una solo mutación es suficiente para que el virus se haga resistente.
Que factores son no controlables de la resistencia
Replicación
carga viral -> entre más carga más posibilidades de generar mutaciones
Exposición previa antivirales -> Contagio de una persona medicada
Que son los Controladores élite
Pacientes que manejan cargas virales indetectables
Para que se usan los laboratorios en enfermedades virales
- Identificar el virus
- Para detectar inmunidad
- seguimiento de la infección
- resistencia
Técnicas generales de identificación del virus
Aislamiento, detección directa y detección de anticuerpos específicos
Familia, estructura, genotipo y serotipos del VIH
Retrovirus
Envuelto
ARN diploíde
HIV1 (mayores consecuencias) y HVI2
Como sucede la adhesión/ fusión del VIH
La proteína gp120 contacta con el receptor CD4 y junto con la gp41 promueven la adhesión.
Qué pasa cuando gp41 hace su cambio transformacional
Interactúa con el correceptor, dependiendo de la célula es CCR5 o CXCR4
Como sucede entonces la replicación
RT -> una cadena de ADN
Luego cadena complementaria -> Complejo de integración
Núcleo -> Se integra al genoma
Cuáles son las células blanco del VIH
Linfocitos T CD4+
Macrofagos
Cels. dendríticas
Cels NK
Astrocitos (receptor de manosa)
Qué es el mecanismo de Caballo de troya
Es el mecanismo por el cual algunas células pueden servir de reservorios hasta llegar a un nódulo a infectar linfocitos T
Eficiencia de las transmisiones por VIH
Transfusión (con sangre infectada) 90%
Vertical 10 -30%
Parenteral 1%
Sexual 0.1 - 0.4%
A pesar de las cifras la sexual es la más común
Que hacen las CD8 en el VIH
Son las que empiezan a controlar la infección después del daño producido por la diseminación y la expansión clonal
Cómo puede generar lisis el VIH
El virus sale por gemación y al salir lleva un pedazo de la membrana, cuando salen demasiadas partículas se produce un poro que la célula no puede reparar, por ende muere por lisis OSMÓTICA
Qué sucede con los linfocitos TCD4 y TCD8 y macrofagos en VIH/SIDA
CD4: pierden capacidad proliferativa, disminuyen producción de citoquinas y memoria inmunológica
CD8: Disminuyen además su capacidad citotóxica
Macrofagos: Disminuye producción de INF g, IL 1 y 12; Disminuye quimiotaxis, fagocitosis, RO, expresión de HLA y aumenta producción de IL10
