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Inmunología > Segundo parcial > Flashcards

Segundo parcial Flashcards

1
Q

Función de los receptores de opsoninas:

A
  • Favorecen la fagocitosis de los microrganismos recubiertos de diferentes proteínas.
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2
Q

¿Qué es la opsonización y las opsoninas?

A

Opsonización: Proceso de recubrir un patógeno para convertirlo en objetivo de su fagocitosis

Opsoninas: Las sustancias que lo recubren (anticuerpos, proteínas del complemento y lectinas).

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3
Q

Otras funciones de los receptores de opsoninas:

A

citotoxicidad dependiente de anticuerpos, desgranulación y liberación de mediadores inflamatorios, activación de genes, producción de citocinas.

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4
Q

Función de las células NK:

A

Eliminar células infectadas, tumorales y activar macrófagos para que destruyan a los microoganismos fagocitados

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5
Q

¿Cómo se ejerce la función de los NK?

A
  • Mecanismos efectores de respuestas citotóxicas mediadas por anticuerpos (citotoxicidad Celular Dependiente de Anticuerpos {CCDA}, MHC y otras moléculas (perforinas, granzimas, FasL –> Lítico
  • Funciones inmunoreguladoras mediadas por citocinas –> No lítico
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6
Q

¿Cuál es la señal para que los NK ataquen?

A

Ausencia de MHC-1 es la señal para atacar.

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7
Q

Características de los receptores de NK:

A

a. Tolerancia: las NK son tolerantes a las células sanas, ya que la fuerza de las señales de activación se ve atenuada por los receptores inhibidores.
b. Falta de lo propio: las células blanco pierden la expresión de moléculas de MHC-1
c. Autoinducción inducida por estrés: las células NK son activadas selectivamente por células “estresadas”, que regulan el aumento de los ligandos activadores de las células NK y por lo tanto superan la señalización inhibidora por MHC-1

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8
Q

¿Cuáles son los receptores activadores de los NK?

A
  • ITAM: participan en la transmisión de señales mediante la fosforilación de tirosinas
    o Promueve la muerte de la célula diana y la secreción de citocinas
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9
Q

¿Cuáles son los receptores inhibidores de los NK?

A
  • ITIM: reclutan y activan fosfatasas que eliminan fosfatos de varias proteínas o lípidos productores de señales
    o Bloque de las funciones transmisoras de señales de los receptores activadores
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10
Q

Función de las granzimas en el contexto de las NK:

A

Activan la familia de las caspasas para producir la apoptosis

  • Apoptosis –> Granzimas (Granzima B) por activación de la caspasa 3.
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11
Q

Citotixicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC):

A

Es dependiente del receptor Fc de baja afinidad de IgG, RFcgamma (CD16), el cual funciona reconociendo la fracción Fc que recubren a la célula blanco lo que les permite activarse y lisar a la célula blanco.

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12
Q

Funciones que tienen los anticuerpos:

A

1) Neutralización de virus y toxina
- Evita la unión de agente patógeno-huesped

2) Opsonización
- Fagocitosis

3) Fijación de complemento y formación del complejo de ataque a la membrana
- Fagocitosis o lisis

4) Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC)
- Apoptosis inducida por NK

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13
Q

¿Cómo sucede la fagocitosis?

A

Macrófagos y neutrófilos se “reclutan” en los ligares de infección, ingieren a los microorganismos en las vesículas mediante el proceso de fagocitosis y los destruyen.

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14
Q

Primer paso de la fagocitosis:

A

Expresan receptores que reconocen de forma especifica microrganismos

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15
Q

Tipos de fagocitosis:

A

Opsonica o no opsonica (por PRRs)

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16
Q

¿Qué es la fagocitosis?

A

Proceso activo de engullido de partículas grandes (>0.5 micrómetros de diámetro) en vesículas

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17
Q

Función de las vesículas de la fagocitosis:

A

Las vesículas se fusionan con los lisosomas, en donde se destruyen las partículas ingeridas y, de esta forma, se aíslan del resto de la célula los mecanismos de lisis, que podrían dañar al fagocito

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18
Q

¿Cómo es el proceso de la fagocitosis?

A

1) Microoganismos undos a receptores del fagocito

2) La membrana del fagocito, se cierra alrededor del microorganismo (redistribución de la membrana-proyección en forma de copa)

3) Fusión de fagosoma con lisosoma

4) Muerte de microorganismos por ROS, NO y por enzimas proteolítico

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19
Q

Es uno de los nexos entre inmunidad innata y adaptativa:

A

Fagocitosis dependiente de anticuerpos

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20
Q

¿Cuáles son las opsoninas por las que los fagocitos tienen receptores de alta afinidad?

A

Anticuerpos, proteínas del complemento y las latinas plasmáticas

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21
Q

¿A quién les presentan los macrófagos y linfocitos B?

A

A los linfocitos efectores

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22
Q

Función principal de los neutrófilos:

A

Su función principal es identificar, ingerir y destruir patógenos

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23
Q

Población más abudante de leucocitos en la circulación, cuya funciones actuar en las fases tempranas de las respuestas inflamatorias:

A

Neutrófilos

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24
Q

Ciclo de vida del neutrófilo:

A

Circulan en la sangre por 6 hrs, migran a sitios de infección pocas horas después de la entrada de microorganismos y finalmente sufren apoptosis

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25
Q

Estrategias utilizadas por los neutrófilos para eliminar microorganismos:

A

o 1) NETs (trampas extracelulares de neutrófilos
o 2) Fagocitosis

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26
Q

¿Qué son las NETs?

A

Mallas de fibrina de DNA que encierra histonas y proteínas antimicrobianas, liberadas por los neutrófilos al espacio extracelular

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27
Q

¿Qué pasa con los microoganismos en las NETs?

A

Los microorganismos son inmovilizados en estas trampas extracelulares, donde encuentran una concentración letal de agentes antimicrobianos

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28
Q

Principal componente estructural de las NETs:

A
  • DNA, constituye la plataforma y el principal componente estructural de las NETs (el tratamiento con DNAasas, pero no con proteasas resulta en la desintegración de estas estructuras).
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29
Q

Factores antimicrobiano liberados durante la degranulación de los neutrófilos (NETs):

A

Mieloperoxidasa (MPO), elastasa del neutrófilo (NE), proteinasa 3 (PR3), catepsina G, lactoferrina, triptasa y gelatinasa

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30
Q

Función de la liberación masiva de histonas al espacio extracelular en las NETs:

A

Funcionan como agentes antimicrobianos extremadamente afectivos, capaces de promover la lisis bacteriana.

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31
Q

¿NETs son restringidos a neutrófilos?

A

No son restringidos a neutrófilos: eosinófilos, mastocitos y basófilos

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32
Q

Divisiones de NETosis:

A
  • Suicida y vital
  • Directa o indirecta
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33
Q

Mecanismo directo de la NETosis:

A

El neutrófilo activado dispara un programa de muerte celular (diferente de apoptosis y necrosis) que implica la disolución de la membrana nuclear y de las membranas granulares y la posterior descondensación de la cromatina en el citoplasma

Permite que el contenido granular antimicrobiano y la cromatina se mezclen, haciendo posible, después de la ruptura de la membrana plasmática, la liberación al espacio extracelular de proteínas granulares ancladas a una red de cromatina (Mecanismo Directo).

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34
Q

Mecanismo indirecto de la NETosis:

A

La liberación de los NETs no solo es producida por patógenos y sus componentes, sino también por plaquetas activadas con LPS o el plasma de pacientes sépticos (Mecanismo Indirecto)

Durante la sepsis grave, las plaquetas pueden inducir la activación de neutrófilos secuestrados en la microvasculatura vía TLR (TLR4), conduciendo a la formación de NETs

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35
Q

¿Cuándo se descubrio el sistema del complemento (SC)?

A

1890

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36
Q

¿En qué consiste el sistema del complemento?

A

Consiste en más de 50 proteínas solubles en la sangre o asociadas a membrana: moléculas asociadas con el reconocimiento de patógenos, proenzimas, proteasas, anafilatoxinas, opsoninas, reguladores y complejos multimoleculares

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37
Q

¿Cuáles son las 3 vías del SC?

A

Alternativa, clásica y de las lectinas

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38
Q

Vía del complemento incluida en la inmunidad humoral:

A

Vía clásica

39
Q

Vías del complemento incluidas en la inmunidad innata:

A

Vía alternativa y vía de las lectinas

40
Q

¿Cómo se activa la vía clásica?

A

Por anticuerpos unidos a antígenos

41
Q

¿Cómo se activa la vía alternativa?

A

Sobre las superficies de microrganismos en ausencia de anticuerpos (filogenéticamente más antigua)

42
Q

¿Cómo se activa la vía de las lectinas?

A

Por una lectina plasmática que se une a residuos de manosa sobre los microrganismos.

43
Q

Funciones del complemento:

A

1) Opsonización y fagocitos
2) Estimulación de reacciones inflamatorias
3) Citólisis mediana por el complemento

44
Q

¿Qué hicieron a finales del siglo XIX Buchner y Pfeiffer?

A

Reportaron que el suero de animales infectados con Vibrio Cholearae tenía actividad de lisar al microorganismo, pero no el de los animales sanos.

45
Q

Fue quién descubrió que la propiedad lítica del suero dependía de dos factores:

A

1895, Bordet

46
Q

¿Cuáles son los factores de los que depende la propiedad lítica del suero, que Bordet descubrió?

A

o Factor termoestable (anticuerpo)
o Factor inactivado cuando se calienta a 56°C durante 30 minutos (alexina à significa “proteger” en griego) = componente del suero normal
o El efecto lítico del suero no se observa cuando faltaba uno de los factores (alexina o anticuerpo), Paul Ehrlich (1890) describió a la primera como un complemento de la actividad antibacteriana de los anticuerpos.

47
Q

Receptores de inmunidad innata:

A
  • PRRs
    o TLRs
    o Tipo NOD
    o Scavenger Ligando PAMPs y DAMPs
    o Tipo Rig-1

Detectan ligando PAMPs y DAMPs

48
Q

Receptores de opsoninas:

A

o FCR (receptor FC)
o CR (receptor complemento)
o Lectina
- Podría ser un PRR

49
Q

Receptores de NK:

A

o Activadores
o Inhibidores
o NCRs

50
Q

¿Por qué la lectina no es parte de los PRRs?

A

Podría se parte pero no, porque es receptor de opsoninas y los PRR no

51
Q

¿Qué son los componentes del complemento? (proteínas del complemento)

A

Glicoproteínas con diferentes propiedades fisicoquímicas

52
Q

¿Quién simplifico y aclaró la nomenclatura del sistema del complemento, y en que años?

A
  • Sociedad internacional del complemento (ICS) y la Red Europea del Complemento (ECN): simplifica y aclara la nomenclatura del SC (1981, 2014 y 2019)
53
Q

¿Cuáles son los componentes del sistema del complemento?

A

Se designan como componentes y se abrevian con la letra C y un número: C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9.

54
Q

Subcomponentes de C1:

A
  • C1, formado por 3 subcomponentes: C1q (componente de unión), C1r, C1s.
55
Q

¿Cúales subcomponentes de C1 tienen actividad de proteasa?

A

C1r y C1s.

56
Q

¿Existen proteínas homologas que pueden iniciar la activación del SC al unirse a sus ligandos en las superficies celulares?

A

Verdadero

57
Q

¿Cuál es la nomenclatura de los fragmentos de los componentes del SC?

A

Los fragmentos más grandes se designan como “b” y los pequeños como “a”

Excepto: C2, el fragmento mayor se denomina C2a y el menor C2b –> esto último se considera como nomenclatura vieja, en la literatura nueva se toma como C2b el mayor y el menor C2a

58
Q

¿Cuáles componentes del SC tienen función de anafilotoxinas?

A
  • C3a, C2a y C5a
59
Q

Componentes de productos de degradación del SC:

A
  • C3 (iC3b, C3d y C3e) –> productos de degradación
60
Q

Lugares de producción de los componentes del SC:

A

Hígado (hepatocitos): se sintetizan C3, C6, C9, C1 INH, properdina.

Bazo: C6 Y C8.

Células del epitelio intestinal: C1.

Macrófagos: C1-C5, factor B, factor D, properdina, factor H y factor I.

Fibroblastos: C3-C9.

61
Q

¿Qué es el INH (del SC)?

A

INH: inhibidor de C1

62
Q

¿Qué es el fator H del SC?

A

Factor H: regulador de la activación del complemento: se une al C3b y desplaza al Bb

63
Q

¿Qué es el factor I del SC?

A

Factor I: regulador de la activación del complemento: escinde al C3b y al C4b usando el factor H

64
Q

¿Para qué se solicitan estudios del complemento?

A

Se mide el complemento cuando quiere evaluar inflamación sistémica y cuando hay mutaciones relacionadas con el complemento

65
Q

¿Qué componentes no tiene la vía alternativa?

A

C2 y C4

66
Q

Primeros pasos de las 3 vías del complemento:

https://alumnoudg-my.sharepoint.com/:w:/g/personal/oscar_arzate_alumno_udg_mx/EQCuNmFC6dpCqMqgTZx2UwABHL6X33RrNhZjUbf7Obabmw?e=MPvc2g

A

1) Unión de las proteínas del complemento a la superficie de la célula microbiana o el anticuerpo

2) Formación de C3-convertasa

3) Escisión de C3

4) Formación de C5-convertasa

5) Escisión de C5

67
Q

Principal regulador del SC:

A

Properdina

68
Q

Vía alternativa de activación:

https://alumnoudg-my.sharepoint.com/:w:/g/personal/oscar_arzate_alumno_udg_mx/EQCuNmFC6dpCqMqgTZx2UwABHL6X33RrNhZjUbf7Obabmw?e=MPvc2g

A

1) Hidrolisis del C3b en la fase líquida (activación basal del C3) y formación de la C3 convertasa

2) El C3b se une de forma covalente a superficies microbianas y se une al factor B

3) Escisión del factor B por el factor D; estabilización por la properdina

4) Escisión de móleculas del C3 adicionales por C3-convertasa asociada a la célula

5) El C3b se une de forma covalente a la superficie celular y se une al C3bBb para formar la C5 convertasa

6) Escisión del C5; inicio de últimos pasos de la activación del complemento

69
Q

Vía clásica de activación del complemento:

https://alumnoudg-my.sharepoint.com/:w:/g/personal/oscar_arzate_alumno_udg_mx/EQCuNmFC6dpCqMqgTZx2UwABHL6X33RrNhZjUbf7Obabmw?e=MPvc2g

A

1) Unión de anticuerpos a un antígeno multivalente; unión de C1 a anticuerpos

2) Escisión del C4 por enzima C1r2S2; unión covalente del C4b a superficie antigénica y a anticuerpos

3) Escisión del C2; unión del C2a al C4b para formar el complejo
C4b2a (C3-convertasa)

4) Escisión del C3 por C3-convertasa

5) Unión del C3b a la superficie antigénica y al complejo C4b2a para formar el complejo C4b2a3b
(C5-convertasa)

6) Escisión del C5; inicio de últimos pasos de la activación del complemento

70
Q

¿Cuál es la versión de C3-convertasa en la vía clásica, alternativa y de la lectina?

A

Vía alternativa: C3b-Bb
Vía clásica: C4b-2a
Vía de la lectina: C4b-2a

71
Q

Últimos pasos de la activación del complemento:

A

1) La C5-convertasa asociada a la célula escinde el C5 y genera C5b que se une a la convertasa.
–> El C5a liberado en proteólisis de CS estimula la inflamación.

2) El C6 y el C7 se unen de forma secuencial y el complejo CSb, 6 y 7 se inserta directamente en la bicapa lipídica de la membrana plasmática, seguido de inserción estable del C8.

3) Pueden polimerizar entonces hasta 15 moléculas de C9 alrededor del complejo para formar
MAC, lo que crea poros en la membrana e induce la lisis celular.

72
Q

¿Qué componentes no forman parte de la vía alternativa?

A

C4, C2 y C1

73
Q

Utilidad de los valores del complemento en la clínica:

A
  • Orientación diagnostica de procesos mediados por inmunocomplejos
  • La valoración de la actividad de estas enfermedades monitorizando el descenso de su concentración plasmática que se produce por consumo de estos factores

*Cuando una proteína completa disminuye es porque se está partiendo y los subtipos suben. *

74
Q

¿Cómo comienzan las respuestas inmunitarias adaptativas?

A

Comienzan por el reconocimiento específico de antígenos por los linfocitos.

75
Q

¿Cuáles son las moléculas utilizadas por la inmunidad adaptativa para el reconocimiento de antígenos?

A
  1. TCR
  2. MHC
  3. Ac
76
Q

¿Cómo se le llama al MHC en el humano?

A

HLA

77
Q

¿Qué es la sinapsis inmunológica?

A

Es una zona de interfase entre CPAs (MHC) y linfocitos T (TCR), en donde se observa reorganización de moléculas de membrana y del citoesqueleto.

Es la presentación antigénica.

78
Q

¿Qué hay en el sitio de contacto entre células del sistema inmune?

A

Dominios de señalización especializados, caracterizados por agrupamiento y segregación de complejos moleculares.

79
Q

Elementos típicos de la SI:

A
  1. MHC (clase I y II).
  2. TCR: Alfa – beta (más común) Gamma-delta.
  3. Moléculas de adhesión (LFA-1, ICAM y Talina).
  4. Moléculas coestimuladoras (CD28, CTLA-4)
  5. Componentes del citoesqueleto
  6. Un complejo intracelular que facilita la transducción de señales.
80
Q

El CD28 es de:
A) Inhibición B) Activación

A

B) Activación

81
Q

El CTLA-4 es de:
A) Inhibición B) Activación

A

A) Inhibición

82
Q

¿Cuál es la primera señal que induce la evolución de la SI?

A

Unión del TCR con el complejo MHC-p es transmitida al interior de la célula por el complejo CD3 y amplificada por la unión del correceptor CD4 al MHC de clase II/correceptor CD8 al MHC de clase I

83
Q

¿Cuál es la segunda señal que induce la evolución de la SI?

A

Las moléculas coestimuladoras tienen una función importante para la formación, maduración y estabilización de la SI, así como para la activación de la célula T

84
Q

¿Cuál es la tercera señal que induce la evolución de la SI?

A

Producción de citocinas, diferenciación de linfocitos T en Th1, Th2, Th17

85
Q

De los linfocitos Th, ¿Cuáles son proinflamatorios y antinflamatores?

A

Th1 y Th17 son proinflamatorios
Th2 es antiinflamatoria

86
Q

El MHC se clasifica en:

A

Clásico y no clásico

87
Q

Clasificación del MHC/HLA de clase I CLÁSICO:

A

HLA (A, B ,C)

88
Q

Clasificación del MHC/HLA de clase I NO CLÁSICO:

A

Ib: HLA E, F, G, H

Ic: MIC-A, MIC- B, MIC-C a MIC-G

Id: CD1 (a, b, c, d, e)

89
Q

Clasificación del MHC/HLA de clase II CLÁSICAS:

A

HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ

90
Q

Clasificación del MHC/HLA de clase I NO CLÁSICO:

A

HLA-DM, HLA-DO

91
Q

¿Cuál es el origen del MHC de clase I?

A

Endógeno debido al reconocimiento de antígenos como células enfermas.

92
Q

¿Cuál es la ubicación del MHC de clase I?

A

Citosol (citosólico)

93
Q

¿Cuál es el origen del MHC de clase II?

A

Exógeno debido al reconocimiento de solubles que son procesados por las CPA.

94
Q
A

Inmunología (1 decks)

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