Segundo Flashcards
Principal síntoma de consulta y considerado 5ta constante vital
Dolor
Definición de dolor según asociación internacional para el estudio del dolor
Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a la lesión tisular
Escala sensorial visual
Eva es del 0 al 10
Tipos de dolor
Según:
Duración
El curso
Patogenia
Intensidad
Localización
Factores pronóstico de control de dolor
Farmacología,aines
Dolor según su duración
< 3 meses es agudo
> 3/6 meses es crónico
Definición dolor agudo
Experiencia desagradable y compleja con factores cognitivos y sensoriales que suceden como respuesta a un trauma tisular
Máximo exponente del dolor agudo
Dolor post quirúrgico
Definición dolor crónico
Dolor que se extiende más de 3 o 6 meses desde su aparición o que se extiende más allá del período de curación de una lesión tisular o asociado a una condición médica crónica
Dolor crónico puede ser resultado de
De un dolor agudo no tratado o no tratado adecuadamente, si se convierte en crónico es más difícil tratarlo
Máximo exponente del dolor crónico
Cancer
Fisiopatologia del dolor
Activar nociceptores periféricos e iniciar la transduccion y transmisión de la información mociceptica al SNC
Que debe existir para que haya dolor
Nota desencadenante (daño celular)
Liberación de sustancias inflamatorias como ser
Citoquinas
Bradicinina
Histamina
Acciones de las sustancias inflamatorias
Aumento de permeabilidad produciendo salida de potasio intracelular
Interacción con fosfolipasa para formar ac araquidonico
Tormenta de ácido araquidonico
Ingreso del ácido araquidonico a la célula
Que quiere decir que el ac araquidonico sea constitutivo
Forma parte de la membrana de todas las células
Eicosanoides que nos causan dolor
Prostaglandinas más relacion la E2 con el dolor
Tromboxanos
Leucotrienos
Donde actúan los AINES para evitar el dolor
A nivel de la ciclooxigenasa evitando la formación de eucosanoides
Receptores del dolor son
Terminación nerviosa libre
Tipos de estímulos del dolor
Químicos
Térmicos
Traumaticos
Infecciosos
Primera neurona o de primer orden
La neurona va al asta posterior
4 fases del dolor
Transduccion
Modulación.
Transmisión
Percepción
Fase de transduccion
Capacidad de los nociceptores de captar un estímulo nocivo convirtiéndolo en impulso nervioso doloroso que se convierte en energía
Fibras a delta
12 a 30m/s
Fibras c amielinicas
0.5 a 2 m/s
Fase de modulación
Modular al estimulo a través de neurotransmisores: adrenalina, serotonina y endorfinas que so analgésicos internos y sirven para disminuir el estímulo
Nociceptores
Receptores especializados en la detección de estímulos nocivos
Morfología de los nociceptores
Terminaciones nerviosas libres de fibras A delta (mielinicas) y C (amielinicas)
Tres tipos de fibras nerviosas
A: A alfa, A gama y A delta
B: sist nervioso autónomo homeostasis de órganos y sistemas
C: Dolor
Fibras A delta
Diámetro de 2 a 5 mm y velocidad de conducción de 12 a 30m/seg. Mielinicas
Dolor agudo
Fibras C
Diámetro de 2 a 5mm y velocidad de conducción de 0.5 a 2m/seg
Amielinicas
Delgadas y lentas
Dolor crónico
Fisiopatologia del dolor
Impulsos pasan de astas posteriores hacia astas anteriores y antero laterales
Que causan los impulsos en el dolor
Aumento del tono del músculo esquelético
Inhibición de la función del nervio frenico
Inhibición de la motilidad intestinal
Nociceptores durmientes
Cuando un estímulo es persistente
Aferencia nociceptiva intensa
Cambios persistentes en SNC hipersensibilidad dolorosa
Hiperexcitabilidad
Respuesta exagerada y prolongada de las neuronas a los estímulos aferentes normales después de la lesión tisular
Aines tienen techo
Opioides no tienen techo
Tratamiento del dolor balanceado o multimodal
Muchos medicamentos en pocas dosis
Efectos agudos del dolor postoperatorio
Respuesta neuroendocrina
Liberación de hormonas catabolicas
Hiperglucemia
Balance nitrogenado negativo
Liberación de catecolaminas
Factores que afectan la magnitud del dolor
Cirugía
Localización de la herida
Idiosincrasia
Anestesia
Localización de la herida
Mientras más alejados del torax son menos dolorosas
Tratamiento del dolor agudo leve
AINE
Tratamiento del dolor agudo moderado
AINE + Opioides menores
Tratamiento del dolor moderado intenso
AINE + Opioides mayores
Tratamiento del dolor agudo intenso
AINE + Opioide mayores/técnicas especiales
Técnicas especiales para el dolor
Catéter a nivel del plexo braquial, coadyuvantes, Catéter peridural
Dolor post operatorio no controlado
Aumenta el consumo miocardico de oxígeno
Shock clase 1
<15% de perdida sanguínea
Shock clase 2
15-30% de pérdida sanguínea
Shock clase 3
31-40% de pérdida sanguínea
Shock clase 4
> 40% de pérdida sanguínea
Primer pico
Px que va a morir en segundos/minutos TCE, traumas grandes vasos
Segundo pico
Morir en minutos/horas trauma abdominal, perforación de vísceras
Tercer pico
Morir en semanas/meses con complicaciones como sepsis o falla multiorganica
1cc de sangre perdida
Se restablece con x3 cristaloides
Niveles de triage
Nivel 1 reanimación, atención primaria
Nivel 2 emergencia, hasta 15 minutos
Nivel 3 urgencia 30 minutos de espera
Nivel 4 prioritario, hasta 60 minutos de espera
Nivel 5 no urgente hasta 120 minutos de espera
A,B,C,D,E
A: mantenimiento y control de vía aérea
B: Ventilación
C: control de hemorragias
D: Deficit neurológico glasgow
E: exposición y control
B: Ventilacion
La permeabilidad de vía aérea no asegura una buena ventilacion
Clasificación de glasgow
Lesion leve: 13-15
Lesión moderada: 9-12
Severa: 3-8
Como y por que evitar hipotermia en px
Darle calor, sueros calientes, mantas,etc para evitar la hipotermia
Aire que ingresa
6-8ml/kg de peso
Cuando realizar incubación endoteaqueal
Obstrucción de la vía aérea
Protección de las vías aéreas
Oxigenacion inadecuada
Mayor trabajo respiratorio
Que pasa cuando el pulmon colapsa
Ruptura de bullas y desplazamiento
Síntomas de perforación de 2 pleuras
Disnea, dolor, herida abierta
Neumotorax abierto o masivo tto
Se cubre con vendaje esteril asegurando 3 de 4 bordes con tela adhesiva para que funcione a manera de válvula
Torax inestable
Más de 2 fx costales en más de 2 lugares dando lugar a movimientos paradójico y ventilacion inadecuada
Hemotorax masivo
Acumulación mayor a 1500 ml de sangre en cavidad torácica
Triada de beck
Disminución presión arteria
Aumento presión venosa
Ruidos cardiacos abolidos
Conocer en revisión secundaria
AMPLIA
Alergias
Medicamentos
Patología previa
LIbaciones y últimos alimentos
Ambiente y eventos relacionados con trauma
Padre del rcp
Peter safar
Paro cardiaco
Cese de la actividad mecánica del corazón que resulta en la ausencia de circulación sanguínea
Parada cardiorrespiratoria
Interrupción brusca, inesperada t reversible de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontanea
Donde actúa el fentanilo
Receptores Mu
Ritmos desfibrilables
Fibrilacion ventricular
Taquicardia ventricular sin pulso
Ritmos No desfibrilables
Actividad eléctrica sin pulso
Asistolia
6H
Hipovolemia
Hipoxia
Hipoglicemia
Hipo/hiperkalemia
Hipotermia
Hidrogenion (acidosis)
5t
Torax a tensión
Taponamiento cardiaco
Toxinas
Trombosis pulmonar
Trombosis coronaria
Clasificación hipotermia
Leve: 32 a 35
Moderada: 28 a 32
Severa: menos de 28
Antagonistas de los opioides
Naloxona
Soporte vital se inicia con
Verificar la seguridad para px y reanimador
Reconocimiento de emergencia
Aviso inmediato
Cadena de supervivencia
Activar respuesta de emergencias
Rcp de alta calidad
Desfibrilacion
Soporte vital avanzado
Cuidado posparo
Recuperación
Compresiones
Puede lograr gastos cardiacos del 25 a 30% de lo normal
Capnografia
Mide la calidad de la RCP, mide el CO2 en la espiración
Compresiones de calidad
100-120 x minutos
Profundidad de 5cm, no más de 6cm
Permitir que torax retorne
Minimizar interrupciónes
No verificar pulso después de fibrilacion recién después de 2 minutos
Tipos de acceso venoso
Periférico: extremidades y yugular externa
Centarl: vena femoral, yugular interna y subclavia
Vía intraosea
Tibia proximal
Tibia distal
Fémur distal
Vía endotraqueal
Solo
Lidocaina
Adrenalina: vasoconstrictor muy potente 1mg/3-5 minutos
Naloxona
Opioides
Citrato de sodio (anticoagulante en bolsas de transfusión)
Antagonista el glutanato de calcio
Atropina parasimpaticolitico
Eleva FC
1mg cada que sea necesario
Amiodarona
En ritmos desfibrilados
1ro 300mg en bolo
2do 150mg
Bicarbonato de sodio en rcp
1mEq por kilo de peso
Magnesio
En torsade de pointes
Calcio
Paros por hipopotasemia, hipocalcemia e hipermagnesemia
Opioides
Actúan en receptores Mu, beta, kapa y sigma
Tto es naloxona
Rcp de calidad
5cm de profundidad
100 a 120 por minuto
Relación 30/2
Desfibrilacion energía
Bifasico 120 a 200J
Monofasico 380 J
En caso de fibrilacion ventricular la droga de elección es
Adrenalina
Concentración normal de hidrogeniones
0.00000004 m/eq/litro o 40 nanomoles/litro de hidrogeniones
Valor normal de pH líquido extracelular
7.4 (40 nanomoles)
Valor normal de pH sanguíneo
7.35-7.45
Fluctuación del pH, concentración de nanomoles compatibles con la vida
pH: 6.8-7.8
Nanomoles: 16 a 160
3 valores para mantener la homeostasis
pH: 7.35-7.45
PaCO2: 35-45 mmHg
HCO3: 22-26 mEq/L
Que significa pH
Potencial de Hidrogeniones
Ácido:sustancia capaz de ceder un H+
Base:receptor de H+ o liberador de OH- en una solución
Ácidos fuertes y débiles
Fuerte: clorhídrico
Debil: ac. Láctico y carbónico
Formula pH
Menos logarítmica de la concentración de hidrogeniones
Mayor concentración de hidrogeniones menor pH
Acidosis
Disminución del pH por incremento de H+, inducida por Disminución de bicarbonato o aumento de PaCO2
Alcalosis
Incremento del pH, reducción de H+, inducida por aumento de bicarbonato o disminución de PaCO2
Mnemotecnico 1
aciDosis: Descender pH lo que provoca elevación de H
aLcaLosis: eLevar pH y disminución de hidrogeniones
Mnemotecnico 2
MIRO: MI metabolico igual
RO respiratorio opuesto
Neutralizadores del pH
LIC: fosfatos, proteínas y potasio
LEC: HCO3 y CO2
Formula de winter o CO2 esperado
1.5xCO2+8
Respiración de kussmaul
Respiración profunda y forzada, clínica de acidosis metabólica
Acidosis respiratoria
Exceso de ácido carbónico con niveles de CO2 encima de 45mmHg