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SD E2 > SDE2 > Flashcards

SDE2 Flashcards

1
Q

gastrite def?

A
  • inflammation gastrite qui est :
    observé gastroscopie
    biopsier –>infiltrat inflammatoire microscopique
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2
Q

gastrite infectieuse type B ?

A
  • la + connue
  • H pylori ou autre agent
  • vomi de court durée (pas gastroscopie)
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3
Q

gastrite atrophique type A ?

synonyme = fundique = autoimmune

A 
mx autoimmune (souvent concomittante avec dautre mx) 
- ac vers les cell pariétale
-disparition des cell pariétale = achlorydie + absence de facteur intrinsèque, hypergastrinémie
sx = aucun digestif mais hématologique (anémiemégaloblastique)

tx = injection sc de B12

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4
Q

prévalence adénocarcinome gastrique ?

A

2e cancer monde en prévalence : mais - et diminution au communwealth
1ere cause de mortalité/neo au monde

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5
Q

étiologie adénocarcinome gastrique

A
  • diète (nitrite)
  • génétique (histoire, syndrome, type A)
  • ph non acide (transforme nitrate en nitrite carcinogène)
  • gastrite (renouvellement cell)
  • H pylori (gastrite, atrophie, métaplasie, dysplasie, carcinome: 71-95%)
  • oesophage de barret

pas lien : OH, tabac, anti acide.

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6
Q

histologie de adénocarcinome gastrique

A

selon l’aspect histologique
1- intestinal vs diffus
- intestinal = cell muqueuse bien différenciée
- diffus = anaplasique et infiltrant (bague de chaton) (mauvais)

2- WHO/OMS : selon l’organisation/apparence histologique
27 type : bague chaton, tubulaire, papillaire, mucineux

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7
Q

aspect macroscopique adénocarcinome gastrique

A

plusieurs. ..
- tumeur ulcérée
- masse endoluminale polypoïde (pas dans la paroi, decouverte tardive car non obstructif)
- linite plastique = tumeur infiltrant la paroi qui crée une rigidité de la paroi (découverte tardif, mauvais)

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8
Q

sx adénocarcinome gastrique?

A

souvent : sx très tardif car estomac gros calibre (donc dx a un momen tou le neo est avancé)
inconfort, perte poids, anémie, no, vo, masse, ganglions

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9
Q

dx adénocarcinome gastrique

A

1- endoscopie et biopsie (des lésion ulcèreuse proliférative ou lésion qui ressemble a des ulcère bénin)

2- tdm ou écho endoscopie pour ocnfirmer et évaluer les extensions

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10
Q

tx adénocarcinome gastrique

A
  • resection si possible…
    sans ganglion, survie passe de 50% à 10-15% en 5 ans.
    +/- chimio +/- radio pré ou post op.
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11
Q

le lymphome gastrique ?

A
  • lymphome extra nodal (hors des ganglions lymphatique) le + fréquent
  • lymphocyte B : tissus lymphoïde associé à la muqueuse (MALT)
  • Guérison spontanée et disparition 50% : par éradication de H pylori.
  • biopsie = dx (aspect adénoca linite plastique a la gastroscopie)

si éradication H pylori ne fait pas régresser = chimio/radio. chx dans des cas particuliers.

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12
Q

tumeur carcinoïde gastrique ?

A
  • hypergastrinémie stimule les cell ECL (sécréte histamine) et leur prolifération = tumeur.
  • souvent multiple mais faible potentiel malin.
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13
Q

GIST = tumeur stromal GI ?

A
  • très rare (3% tmeur GI) : partout mais + fréquent estomac et grêle
  • bien différenciée (allure cell muscu lisse)
  • origine : cell interstitielle de cajal (pas stromal) : ces les neurones du plexus entérique d’auerbach (autour de musculeuse) ou meissner (sous muqueuse)
  • mutation c-Kit qui inhibe leur apoptose.

dx = immunohistochimie avec antico c-Kit et CD 34
- tx = imatinib = inhibiteur de la tyrosine kinase qui empêchement l’apoptose.

prolifère lentement, tx ciblé, dx ciblée

  • croissance exophytique (vers extérieur) : centre nécrose et anémie, tumeur ronde sous muqueuse saine avec mini ulcère central
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14
Q

les polypes gastriques (souvent associé a la prise prolongé d’IPP) ?

A

déf polype = groupe de cell qui dépasse le niveau de muqueuse
deux types gastriques :
1- polypes hyperplasique
- multiple (+20)
- réponse trauma/stimuli de gastrine/IPP prolongé
pas de potentiel malin, des glande fungique, disparait spontanément.

2- polype adénomateux

  • cell épithéliale dysplasique : pot malin
  • exige excision
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15
Q

dyspepsie fonctionnelle non organique ?

A
  • dlr/incofort de digestion haute chronique depuis >3 mois avec absence d’anomalie structurable identifiable.

type ulcéreux = crampe abdo + brulure sans lésion ulcéreuse
type moteur = satiété précoce, éructation, digestion lente sans anomalie de la vitesse de vidange gastrique.

dx sur amamnèse avec exclusion de lésion organique.

labo, EP, anamène : Normaux… investigation ?
gastroscopie SI : 50 ans +, de novo, < 3 mois, perte poids, dlr a EP, anémie.

tx = psycho : éviter aliment, éviter facteur empirant, IPP (améliore chez 50%)

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16
Q

gastroparesthésie = estomac se contracte moins bien, vidange lente ?

A
  • ralentissement vidange, halitose, perte poids, distension gastrique (tympanisme)
  • post vagotomie (faut faire chx de drainage comme pyloroplastie, gastrojéjunostomie)
  • diabète chronique (neuropathie nerf vague) ou aigue
  • rx (anti-cholinergique et opiacé)
  • idiopathique

tx ? mesure générale (diète + IPP+ anti nauséeux) et mesure pour augmenter contractibilité :
rx :
cholinimimétique, inhibiteur choliestérase, anti-dopaminergique, agoniste motiline

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17
Q

syndrome de vomissement cyclique ?

A

vomi aigu hrs-jrs récidivant au semaine/mois.

éliminer d’abord l’occlusion intestinale!!

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18
Q

aérophagie ?

A

normale = accompagne ingestion aliment. 3-4 x/hrs éructation ou flatulence, parfois inconscient

pathologique = pts ingère volontaire air pour la faire ressortir, tx comportementale.

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19
Q

rumination ?

A
  • acte volontaire mais INCONSCIENT lié a la dilatation SOI + contraction fongique.
  • trouble du comportement.
  • pas un vomi (pas de réflexe rétrop péristaltisme)
  • pas une simple régurgitation (pas de contraction abdo)
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20
Q

les gastrinome qui cause syndrome de zollinger ellison ?

A
  • gastrinome = tumeur maligne ou bénigne qui origine des cell G (sécrété gastrine). 80% sporadique, 20% avec MEN 1
  • MEN-1 = multiple endocrine neoplasia type 1 : adénome hypophysaire (prolactine), hyperplasie parathyroïdienne, gastrinome pancréatique (sécrète gastrine)
  • zollinger ellison (manif) :
    hypergastrinémie (trop HCl) : multiple ulcère duodénaux + diarrhée (sécrétoire/osmolaire, malbasorption/atrophie ou maldigestion)
  • dx = dosage gastrine sérique
  • tx =
    1- résection tumorale (mais toute petit tumeur parfois introuvable…)
    2- gastrectomie totale (encore sécrétion gastrine mais sans effet car la cible est ressequer
  • palliation avec des IPP
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21
Q

patho qui augmente les replis de la muqueuse gastrique ?

A
  • gastrite hypertrophique de Ménétrier
  • gastrinome
  • lymphome
  • hypertrophie secondaire a l’usage chronique d’IPP
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22
Q

gastrite hypertrophique de ménétrier

A
  • visuellement franc a l’endoscopie : gros replis gastrique
  • biopsie : hypertrophie des cell a gobelet
  • entéropathie exsudative = hypoalbuminémie (car perte de bcp de prot dans le mucus)
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23
Q

volvulus gastrique ?

A

torsion estomac

  • organo axial (hernie hiatale par roulement) = le + fréquent = estomac roule et passe dans jonction esophagienne-gastrique
  • mésentérico-axial

ischémie = demande une chx d’urgence pour l’ischémie.

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24
Q

bézoard gastrique ?

A

accumulation de matière non digestible

bézoard = substance ne pouvant être digéré, propulsé dans grêle ou vomi.
phytobézoard =sub végétale fibreuse
- trichobézoard = amalgame de cheveux

sx = satiété, vomi, perte poids.

tx = éliminer condition favorisant accumulation, extraction chx ou dissolution chimique.

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25
Q

perforation gastrique ?

A

2o = trauma, lésion ulcère ou néo. déversement du chyme gastrique dans cavité abdo.

  • dlr aigue, intense
  • dyspnée 2o
  • abdomen de bois, abdo chirurgical (besoin de chx)

occasionne air sous diaphragme a la radio

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26
Q

hemorragie gastrique ?

A

bris vasculaire souvent a cause d’un ulècre gastrique.
- saignemente aigu (hématèse), subaigu (méléna) ou chronique (fatigue, dyspnée)

pas dlr et abdomen souple

possible signe d’hypoTA

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27
Q

ulcère gastrique de dieulafoy ?

A

saignement actif artériel provenant d’une paroi gastrique en apparence saine.

dx = endoscopie.

il n’y a pas d’ulcère muqueux, mais il y a ulcère d’une artère (elle explose)

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28
Q

mx ceoliaguqe physiologie?

A

intolérance a la gliadine.
mx auto immune chez individu prédisposé génétiquement (0.05-1% mais en augmentation)

  • marqueurs génétique HLA DQ2 et DQ8 : gluten stimule l’activation des cell immunitaire contre les entérocytes.
  • autre mx auto immune associée et mx autre (ex. dermatite herpétiforme)
  • grêle proximal + touché que distal car il recoit + de gluten
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29
Q

histologie mx ceoliaque ?

A
  • destruction des microvillosités
  • atrophie des villosités
  • hypertrophie cryptique (2o a effort de renouvellement)
  • infiltration lymphoplasmocytaire de la muqueuse
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30
Q

si membre famille atteinte mx coeliaque?

A

jumeau homo = 3 chance /4
parent 1e degré = 1/20
parent 2e degré = 1/40

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31
Q

présentation mx coeliaque adulte?

A
  • diarrhée chronique (stéatorrée)
  • fatigue
  • perte de poids (déficit nutritionnel)
  • flatulence
    autre.

EP : associé à 85% avec la dermatite herpétiforme (petits ulcération aux avant bras.

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32
Q

dx mx coeliaque ?

A

par sérologie confirmer par biopsie :

1- dénutrition avec diarrhée qui suggère une mx coeliaque
2- test sérologique avec présence des ac anti-transglutaminase (+ Iga dans sérum ou anti=DGP) et biopsie qui montre une atrophie villositaire
3- 2e biopsie post diète sans gluten montrer la restauration des villosités.

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33
Q

formes mx ceoliaque ?

A

latente, silencieuse ou atypique

ou typique

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34
Q

risque néo associé avec mx coeliaque ?

A
  • lymphome intestinal sont très rare mais en forte corrélation avec la mx ceoliaque.

risque relatif neo : 1.3

lymphome, cancer épidermoïde de l’oesophage. adeno grêle = tellement rare que l’association avec mx coeliaque se perd.

autre complication = ulcère, stricture et perforation grêle.

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35
Q

tx mx coeliaque ?

A

diète sans SABOT

ajout vitamine

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36
Q

tumeurs bénigne ou maligne au grêle prévalence ?

A

très rare car :

  • transit rapide (temps contact grêle et sub carcinogène court)
  • puissant péristaltisme qui vidange régulièrement le grêle + petite tumeur se font comme arracher
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37
Q

possible tumeurs au grêle BÉNIGNE ?

A

ADÉNOME (entérocyte)
léiomyome (muscu lisse)

gist

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38
Q

possible tumeur au grêle maligne ?

A

adénocarcinome
carcinoïde
lymphome
sarcome (incluant le gist)

parfois grêle = site de métastase d’autre organe cancéreux

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39
Q

manif clinique tumeur au grêle ?

A
  • obstruciton intestinal (sténose ou invagination grêle/grêle) : perte poids, crampes, no/vo, distension abdo
  • masse palpable
  • hémorragie aigue (rectorragie) ou chronique (anémie avec fatigue et dyspnée)
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40
Q

complication + fréquent tumeur grêle ?

A

obstruction par invagination = tumeur entrainé par le péristaltisme dans le grêle ce qui entraine l’invagination du grêle en lui même.

au tdm = invagination crée une image en cible. (plein de petit ronds les un dans les autres)

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41
Q

les ‘’ scopie’’ peuvent observés quoi ?

A 
oesophage 
estomac 
début dudo
iléon terminal 
colon 
rectum
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42
Q

dx tumeur grêle ?

A

PAS DE GASTRO/ENTÉROSCOPIE.

autre méthode : TDM, transit grêle, entéro TDM, vidéocapsule ($).

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43
Q

tx pour tumeur au grêle?

A

bénin = ressection chx

malin = ressection chx
+/- chimio (palliatif seulement)
PAS DE RADIO (ca endommagerait trop le grêle)
adenoca = mauvais …

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44
Q

tumeur carcinoïde?

A

très très rare…

  • origine = cell neuroendocrine
  • partout dans SD mais + fréquent = iléon

selon la composition des cell de la tumeurs : sécrétion de vasopeptique (amine bioactive)
tout passe dans la circulation veineuse portal, métaboliser au 1er passage et les métabolite sont inactif et excrété dans urine.

sx ? asx le + souvent, 10% syndrome carcinoïde, autre sx vague (dlr, obstruction, anémie etc)
obstruction = par tumeur, par invagination, par fibrose mésentérique réactionnelle

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45
Q

syndrome carcinoïde ?

A

avec une tumeur carcinoïde :

  • dans SD (iléon) : seulement si métastase au foie
  • si tumeur carcinoïde 1o est extradigestive (poumon/ovaire)

sx causé par largage d”amine bioactive (sérotonime, histamine etc)

sx ? diarrhée aqueuse/stéatorrhée par accélération péristaltisme
bouffée chaleur, flushing, palpitation,
asthme, bronchoconstriction
pellagre (cutanée), mx carcinoïde cardiaque (coeur droit)

déclenché par : stress,oh, fromage, epices, excercice, chx.

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46
Q

dx de tumeur carcinoïde ?

A

1- collecte urine 24h et mesure de 5-HIAA (métabolite si surprod de sérotonine

2- sérologie : mesure : chromogranine A, synaptophysine, neuron specific enolase

3- octréoscan pour localiser la tumeur (injection d’octréotide = somatostatine radioactive qui se fixe sur la tumeur)

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47
Q

tx pour tumeur carcinoïde ?

A
  • curratif = le seul est la chx
  • palliatif = injection de somatostatine longue action (antitumoral + diminue sx)

autre nouvelle thérapie…
chimio = decevant

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48
Q

tx du syndrome carcinoïde ?

A

tx de la tumeur

tx des sx :

  • octréotide (somatostatine), antagoniste serotonine, anti histaminique : diarrhée
  • b bloc = flushing, bouffée chaleur, palpitation
  • broncho dil = asthme
  • niacine = pellagre
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49
Q

diverticule de meckel (grêle : iléon) ?

A 
- vestige embryologique ophtalmomésentérique. 
diverticule vrai (possède toutes les couches de paroi)

2% pop, 2F:1H, 2% sont sx, dx avant 2 ans, à 2 pieds de la jonction iléocaecale

sx : chez 50% par présence de muqueuse gastrique ectopique dans diverticule de meckel qui sécrète acide et iléon ne peut neutraliser.

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50
Q

règle de 2 diverticule de meckel (grele iléale)

A

2% pop , 2% sx
2F pour 1H
avant 2 ans
à 2 pied de la jonction iléo caecale

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51
Q

cause des sx de diverticule de meckel (grele iléale)

A

50% = présence de muqueuse ectopipque au diverticule

gastrique souvent, mais autre origine possible

sx ?
- hemorragie digestive basse 2o à ulcère peptique

  • obstruction grêle (invagination, herniation, volvuls : vo, distention, risque ischémie)
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52
Q

complication diverticule de meckel (grele iléale)

A

diverticulite de meckel : inflammation aigue (dx différenciel = appendicite)

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53
Q

dx diverticule de meckel (grele iléale)

A
  • scan au technicium : technicium va se lier au site producteur d’acide (estomac et diverticule si présence de muqueuse gastrique)
  • chez appendicite des enfants ,on va expolrer le dernier metre de l’iléon a la recherche d’un diverticule.
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54
Q

syndrome de l’intestin court ?

A

dx connu avant sx car 2o a ressection chx.
possible de vivre avec court intestin car colon compense réabsorption liquidienne.
mais il faut avoir au minimum soit :

  • 45 cm grêle + colon complet + valvule iléocaecale intacte
  • 60 cm grêle + demi colon
  • 125 cm grêle sans colon (iléostomie)
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55
Q

manif clinique intestin court ?

A
  • aigue post ressection = hypersécrétion acide, perforation ulcère (on donne IPP et bloc H2)
  • chronique
    diharrhée + malabsorption
    –> si grele prox ressequer = malabsorption général liquide, electrolyte et nutriment
    –> si grele distal ressequer = malabsorption B12, Mg et sels biliaires
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56
Q

tx pour syndrome intestin court ?

A
  • controler osmolalité luminale (diete)
  • injection B12 si pas d’iléon
  • surveillance biochimique régulière
  • support alimentation IV et ionique a domicile
  • transplantation (grele + foie pour augmente chance survie du greffon)
  • rx pour ralentir transit ou favoriser adaptation du TD ou développement de villosité
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57
Q

résumé patho grêle ?

A

anamnèse et ep : minutieux
faire des labos et évaluation nutrition
impossibilité de voir le segment entre gastroscope et colonoscope
vidéocapsule cest onéreux
image de transit on une spécificité et sensibilité faible.

diarrhée = manque de surface, 2o a malabsorption avec plusieurs causé (éliminer syndrome carcinoïde)

  • obstruction = tumeur ou invagination ou sténome ou fibrose
  • hémorragie : diverticule de meckel ou anomalies vasculaire.
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58
Q

appendicite : généralité ?

A

inflammation appendice vermiforme

  • typique = dlr constant augmentant migrant a la FID avec erte apétit, no voir vo.
  • commune enfant mais peut survenir nimporte quel age
  • atypique retard le dx et augmente mortalité
  • tx = appendicetomie urgence par voie laparoscopique préférentiellement, surtout chez la femme.

+ rare afrique asie (par diete riche fibre)

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59
Q

localisation appendice ?

A
  • a la confluence des taniae coli
  • vrai diverticule (toute les couche colon présente)
  • position anatomique variable. :
    FID (sous cecal, pré iléal, post iléale)
    pelvienne
    retropcaecale
  • présence de nodule lymphoïde dans paroi a l’adolescence
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60
Q

physiopatho de l’appendicite

A

occlusion de la lumiere appendiculaire par hyperplasie de nodule lymphoïde ou fécalithe.

sécrétion de mucus = pression intraluminal car appendice ne peut plus se vider.

occlusion –> augmentation P intraluminale :
1- compression lymphatique = oedème
2- compression veineuse = thrombose capillaire
3- nécrose de la muqueuse = infection
4- nécrose transmurale = rupture
5- abcès ou péitonite.

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61
Q

sx appendicite ?

A

1- progressif : inconfort, dlr vague en peri ombilicale (augmentation P intraluminale)
4-12 hrs…
2- anorexie, no, vo, fièvre légère (necrose muqueuse et infection)
12-24 h
3- migration dlr au point de mc Burney (FID)

4- accalmie traitresse (nécrose transmurral et perte de l’afférence neuronale ou rupture et soulagement de la pression intra luminale)

** la localisation appendice influence les sx.

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62
Q

EP appendicite ?

A
  • diminution peristaltime (ileus du grêle)
  • dlr marche/toux, palpation, défense
  • hyperesthésie cutanée FID
  • signe de roovsing = pression FIG, dlr FID
  • signe psoas (retrocaecale)
  • dlr touché rectal (si appendice dans bassin)
  • signe de l’obturateur (pelvien)
  • accalmie traitresse ; rutprue ou necrose transmurale
  • abdomen de bois et defense locale
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63
Q

appendicite aux extrème de l’age (dx + difficile)

A

atypique …
- nné ou jeune enfant = sx précoce + fruste, vo et dlr très tardif

  • agé = dlr subtile, tableau d’occlusion intestinal 2o a abcès.
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64
Q

les labo de appendicite

A

1- FSC

  • lymphocytose (gb augmenté)
  • neutrophilie (prédominance neutrophile)

2- SMU
habituellement N
hematie + GB si appendice collé sur tractus urinaire (dx différenciel = infection urinaire = lymphocytes et calcul urétral= sang)

– demander un B-HCG chez femme.

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65
Q

raido simple appendicite

A 
on peut voir : 
fecalithe
iléus paralytique et anse sentinelle 
pas d'air libre sauf...
si perforer : air sous les coupole
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66
Q

écho abdo appendicite

utile surtout si abcès

A

appendice 7 mm ou + non compressible et douloureux
fecalithe possible
ou accumulation liquide autour appendice

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67
Q

TDM appendicite (utile surtout si abcès) ?

A

appendice avec paroi épaissit et distendu (+ 6 mm)
fécalith epossible ou collection liquide autour

appendice sans constrate luminal

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68
Q

tx appendicite ?

A

juste atb : 35% chance récidive (deconseillé comme tx seul)

appendicetomie urgente 
- ouverte
- laparoscopie 
récidive nul 
* si perforation ou abcès : atb pre et post op
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69
Q

complication appendicite (5%)

A
  • perforation
  • abcès
  • peritonite généralisé
  • choc septique
  • pyéliphlébite portale
  • abcès hépatique
  • abcès péri appendiculaie (drainage percutanée, appendicetomie ultérieure)
  • mort (0.08%)
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70
Q

grossesse et appendicite?

A
  • présentation obscurie par grossesse
  • position appendice surélevé a cause de l’utérus
  • dx : échographie : PAS DE TDM
  • on fait appendicetomie des quon a le dx car…
    appendicetomie tardive perforée =
    risque avortement et mortalité maternelle +++

si pas perforé : risque moindre.

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71
Q

diverticule vs pseudodiverticule?

A

diverticule = sacculation intestinal extra anatomique dont la paroi est composée de toutes les couches intestinales

pseudo = sacculation intestinal extra anatomique composé uniquement de muqueuse et sous muqueuse qui dont protusion au travers des couches musculeuse de la parois intestinal

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72
Q

diverticulose ?

A

présence de plusieurs diverticule

pas une mx
complication chez 1% (mais 50% pop porteur) :
diverticulite et hemorragie

vue en coloscopie ou laveent baryté les petit sac qui entre dans musculeuse 1-2 cm. parfois des fecalithe dedans.

rare avant 40 ans (10%) puis 50 ans 50%, 70 ans 70%

80% asx, 20% sx, 1 % complication

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73
Q

diverticulite ?

A

inflammation d’un diverticule et réaction inflammatoire péridiverticulaire.

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74
Q

diverticulose colique?

A
  • pseudo diverticule multiples
  • condition acquise qui augmente avec age (+ fréquent pays industrialisé)
  • les diverticules = aux orifice de la paroi, la ou les VS penètre la musculaire = zone de faiblesse ou la pression augmente et la muqueuse + sous muqueuse fait protusion dans la couche musculeuse
  • une hypertrophie de la couche musculeuse est associé à la génès de diverticules.
    cette hypertrophie peut venir de regime faible en résidu (FIBRE) = le colon doit se contracter + fort pour diminuer son diamètre - pression luminale augmente.
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75
Q

localisation diverticulose colique ?

A

++++ souvent sigmoïde (la ou les selles sont les + petites)

  • tout le colon = diverticulose pancolique (mx tissus conjonctif)
  • rectum = exempt
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76
Q

pathogénèse diverticulose ?

A
  • moins de fibres = moins de volume au selles
    temps de transit + long, reabsorption hydrique accrue
    contraction forte avec pression intraluminale accrue = epaissisement paroi musculaire du colon
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77
Q

présentation clinique diverticulose ?

A
  • asx pour la plupart
  • sx : SUDD : symptomatique uncomplicated diverticular disease.
    dlr FIG durée/intensité variable, selle petite/dure/irréguliere, soulagement a la défécation, abdomen souple sans défense, sigmoide palpable.
    mais SUDD = dure de prouver la relation avec la diverticulose car dure a départager d’un colon irritable…
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78
Q

tx diverticulose ??

but : soulager sx et prévenir complication

A

plutot des conseils
- diete riche en fibre
rx ?
- agent formateur de selle et laxatifs osmotique si constipation
- tx de la complication (chx + atb si diverticulite)

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79
Q

diverticulite ?

A 
def diverticulite = microperforation du diverticule complication la + fréquente de diverticulose. 
surtout au sigmoide. 
fdr ? 
- nombreux diverticule
- pts
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80
Q

physiopathologique diverticulite ?

A

paroi du diverticule est mince = microperforation qui peut mener a …

  • inflammation locale qui réussit a colmater la perforation
  • abcès localisé
  • écoulement libre dans cavité avec peritonite
  • fistule
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81
Q

manif diverticulite

A
  • dlr abdo basse progressive depuis qq jrs ou hrs.
  • apétit préservé.
  • fièvre
  • sx urinaire si diverticule touche la vessie.

EP : fièvre

  • diverticulite = abdo souple, dlr FIG, défense localisé, masse douloureuse
  • peritonite = abdomen de bois (defense généralisée)
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82
Q

investigation de la diverticulite ?

A
  • FSC : neutrophilie et leucocytose
  • MSU : sang si calcule urinaire, pu et bactérie si infection urinaire
  • test grossesse si femme qui peut procréer
  • TDM ou echo ?
    confirmer dx = masse pericolique oedémaciée
    évaluer sévérité : abcès, liquide/air libre.
  • colonoscopie 6 sem post pour éliminer un cancer colorectal

** pas de colonoscopie pendat : augmente la pression!

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83
Q

DX DIFF pour diverticulite ?

A
  • pathog yneco
  • infection urinaire
  • diverticulose simple (SUDD)
  • neo colique
  • crohn
  • colite ischémique
  • colon irritable
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84
Q

tx diverticulite ?

A

selon sévérité

  • aigu simple = diete sans résidus + atb po
  • abcès = drainage
  • chx si complication (peritonite, sténose ou fistule, récidive traité (+ 3)
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85
Q

appendagite ?

A

inflammation appendice epiploïde :

dlr FIG ou FID, défense localisé mais JAMAIS de tout l’abdomen, sans fièvre, sans anorexie
sans masse
dx: echo ou tdm

tx ? AINS et réassurer.

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86
Q

evolution diverticulite ?

A

70-85% evolurnot bien avec tx medical

30% font des récidive (50% dans la 1ere année)

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87
Q

complication diverticulite ?

A
  • abcès localisé
  • abcès avec fistule
  • rupture dans le peritoine = peritonite
  • obstruction intestinal au grele ou colon
  • ->tot = paralytique ou sténose
  • ->+ tard = sténose 2o a de la fibrose
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88
Q

les chx pour diverticulites ?

A

1- une une temps : chx electrive pour recidive ou en urgence si il y a peu de ocntamination peritonéale :
resection sgimoïde et anastomose colo-rectal sans stomie.
elective = si trop de recidive, eviter la stomie si recidive future.

2- procedure de Hartman en 2 temps (présence de péritonite)
premier chx = resection sigmoïde jusqu’au rectum + colostomie temporaire. (urgente)
deuxième chx = anastomose colorectale (elective)
donc ici sac, parfois permanent, parfois temporaire.

la resection sigmoïdienne :
site proximal = territoire de simoïde sain
site distal = le rectum

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89
Q

hémorragie diverticulaire ?

A
  • rupture d’une artériole dans la paroi du diverticule
  • saigmente aigu, souvent abondant, mais INDOLORE (ASX)
  • cause d’hémorragie digestive basse la + fréquente chez personnes âgées.
  • diverticule colon droit >diverticule colon gauche (donc diverticulose pancolique = fdr)
  • ains = fdr.
  • importance variable : souvent résolution spontanée, parfois transfussion et résection.
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90
Q

dx hemorragie diverticulaire ?

A
  • colonoscopie, scintigraphie ou angiographie au GR marqué : pose dx et trouve la localisation du saignement.
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91
Q

dx différentiel pour hemorragie diverticulaire ?

A
  • saignement digestif haut tjrs a éliminer.
  • angiodysplasie
  • neo
  • ischémise, colite ulcéreuse, crohn
  • ulcus duodénal. (hemorragie haute)
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92
Q

tx ?

A

en aigu = tx de support (stabiliser, hospitalisation, soluté/transfusion/surveillance au SI)

très rarement : trouver source et tx en colonoscopie et chx .

l’investigation pour trouver la source est rarement fructueuse. angio (dx + tx), coloscopie (dx + tx), scan au GR marqué (dx seulement)

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93
Q

donc résumé tx diverticulite ?

A
  • aigue simple = atb
  • abcédée = atb + drainage
  • peritonite = atb + ressection (hartman ou parfois en 1 temps)
  • diverticulite traité fistulé ou sténosé : résection
  • diverticulite récidivante (2-3 épisodes) = résection électible
  • hémorragie : investigation pour stopper ou résequer est limitée
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94
Q

patho tumorale colique ?

A

bénine = polype = fréquent : 1/3-1/4 gens en ont a la colonoscopie de déistage 50 ans +

malin = polypose, adenocarcinome colique, HNPCC

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95
Q

marcoscopie des polypes ?

A
  • sessile = aplatit sur la muqueuse

- pediculé = au bout d’une tige

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96
Q

type de polype microscopiquement ?

A
  • adenomateux (tubuleux, tubulo-villeux ou villeux)
  • hyperplastique (simple ou festonné)
  • harmatomateux
  • inflammatoire
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97
Q

polype adénomateux ?

A
  • le + fréquent
  • excroissance d’un epithélium glandulaire DYSPLASIQUE
  • risque transof MALIGNE.
  • tubuleux : moins de risque (80% prévalence)
  • tubulovilleux
  • villeux (le + de risque)

risque malin augmente selon:

  • taille (1 cm ou + = risque +++)
  • le caractère villeux
  • le nb polype (3 ou + = risque ++++)
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98
Q

polype adénomateux risqué?

A 
1 cm ou + (taille) 
ou 
3 polype ou + (nb) 
ou 
villeux
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99
Q

polype hyperplasique typique simple?

A

2e + fréquent
- excorissance sur épithélium colique normal : AUCUN POTENTIEL MALIN NI SIGNIFICATION CLINIQUE.
- de 5 mm
colon sigmoide, colon distal ou rectum +
pas besoin de suivi

typique =

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100
Q

polype hyperplasituqe festonnée

A

C’est un polype hyperplasique typique mais qui peut avoir des changements dysplasique ou adénomateux : polype mixte entre hyperplasique et adénomateux = risque transfo maligne (necessite un suivi)
+ gros que typique
- dans le colon droit + souvent
TOUJOURS SESSILE POUR L’HYPERPLASIQUE FESTONNÉE (plat, dure a trouver, recouvert de mucus)

donc considéré comme adénomateux

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101
Q

polype harmatomateux (ou juvénil)?

A
  • stroma avec hyperabondance de lamina propria et glande kystique
  • unique (une fois resséquer, le tour est joué, aucun récidive)
    • chez les enfants ou chez pts avec polypose

polype unique, présent tot dans la vie qui peut causer anémie, rectorragie et qui une fois resséquer ne revient pas.

102
Q

pseudopolype inflammatoire ?

A
  • muqueuse normal ou inflammé qui prolifère dans les MII

bénin , aucun suivi

103
Q

manifestation clinique polype?

A

PRESQUE TOUJOURS asx.
sx si la muqueuse est friable ou ulcérée et polype de grande taille (1 cm+) :
- rectorragie si polype colon gauche
- anémie par spoliation chronique au colon droit : recherche de sang dans les selles est conseillé (RSOS ou FIT-test)

si on trouve un polype adénomateux on regarde :

  • cb ? (3 ou + risqué)
  • la taille du plus grand (1 cm + risqué)
  • le caractère villeux
104
Q

tx polype?

A

étant donné le potentiel de transfo : polypectomie a la colonoscopie.
avec des anse et cautérisation : on envoit polype au labo pour analyse et on fait des suivi a la colonoscopie.

on enlève tout les : adénomateux, hypertrophique festonné, harmatomateux

une fois quOn sait qu’il sont biopsier et que cest bien ceux la, on peut laisser les : hyperplasique simple, inflammatoire (pseudopolype)

105
Q

adénocarcinome colique generalité?

A

très fréquent (5% pop)
+ H, + noire, + si syndrome metabolique, obésité ou acromégalie, diabète
augmente avec l’age (50 ans = dépistage)

fdr : OH, tabac, obèse, viande rouge ou bbq, polypose, MII’ ATCD personnel/familiale cancer ou polype

facteur protecteur : activité physique, fibre, calcium

toute les partie du colon peuvent être atteinte (50% sont a gauche) et ceci modifie la présentation clinique
plupart asx, sauf si sont gros/ulcéré/obstructif et si sont a gauche = sx apparaisse + vite
- colon proximal = anémie, saigmente occulte (FIT test)
- colon distal = + de sx.

106
Q

pathophysio adenoca colique ?

A

accumulation progressive de mutation qui affecte des gènes (apc, P53, gene de reparation : ‘LH-1 MSH-2, MYH, KRas

processus 5-10 ans.

107
Q

dx adenoca colique ?

A

colonoscopie avec confirmation par biopsie et resection polypes.

autre technique pour dépistager (mais pas dx) :

  • tdm (colonoscopie virtuelle)
  • recherche sang occulte dans selles
108
Q

stade cancer colique ?

A

TNM :
T = envahissement des couches atteinte
N = nodule (ganglions : si oui = stade 3 = 60% de survie à 5 ans)
M = envahissement veineux (metastate : souvent 1er = hépatique ou pulmonaire) stade 4 si oui.

+ stade élevé = - survie

109
Q

tx adenoca colique ?

A

selon le TNM …
- chx
si in situ = par polypectomie (certains critère…)
sinon exérèse chirurgicale incluant les territoire de drinage.

chimio? stade 2 = discutable, stade 3 = avantage net et stade 4 = palliatif (1 non necessaire)

cancer rectal = chimio/radio préop.

parfois ressection metastase hepatique.

110
Q

début depistage cancer colorectal?

A
  • sans atcd familiaux = 50 ans

- avec atcd familiaux = 40 ans OU 10 avant l’age d’apparition du cancer dans la famille (celui qui est le + tot)

111
Q

dépistage par colonoscopie optique ?

A

examen de choix (dx + ressection polype) , $, liste attente.

chez pts avec :

  • atcd personnel ou familliaux polype ou cancer significatif*
  • sx suggestifs
  • présence de mx concomittante

pour les pts sans risque ou atcd = fit test ou colonoscopie virtuelle (TDM)

  • atcd significatif = 2 cas de neo chez des parents, peu importe l’age OU 1 cas neo chez un parentAVANT 60 ans.
    • si un cas neo après 60 ans = non significatif

–>FIT test et colonoscopie virtuelle (TDM) = pour la pop sans risque ou atcd.

112
Q

fréquence de dépistage colonoscopie optique ?

A

1- si aucn polype, aucun atcd signification : dans 10 ans ou choisir une autre méthode.

2- 1-2 petit adénome tubulaire = 5 ans

3- 3 polype au + = 3 ans

4- element villeux = 3 ans

5- au moins 1 polype 1 cm ou + = 3 ans

6- + 10 polype = rull out un syndrome génétique (consult en med génétique) puis refaire dans moins de 3 ans.

7- syndrome de lynch (MSH-2): colonoscopie longue au 2-3 ans a partir de 25 ans.

8- PAF : colonoscopie courte a chaque année à partir de 10-12 ans.

113
Q

histoire familiale cancer colorectale ?

A

80% CC sporadique
20% histoire familiale positive (5% polypose et 15% facteur inconnu mais le risque CC est doublé si atcd polype ou cancer chez parent du 1er degré)

114
Q

sx neo colique proximal?

A
  • asx
  • anémie(RSOS positif)
  • masse abdominale
115
Q

sx neo colique distal?

A
  • saignement, rectorragie
  • selle modifié (qualibre et fréquence)
  • dlr abdo
  • occlusion abdo
  • masse abdo
116
Q

une fois neo colique dx : bilan d’extension comprendra ?

A
  • tdm thoraco abdo pelvien

- dosage CEA pour le suivi

117
Q

avantage/inconvénient colonoscopie?

A

+ : tr;s bonne sensibilité, ressection possible

  • : onéreux, liste attente, inconfort, saigmente post 1-3 %, perforation 1/1000
118
Q

syndrome génétique familliaux ?

A

condition génétique qui entraine le developpement de multiple polype (+ 100)

polypose adénomateuse familiale (PAF) 
syndrome Pzeult Jeghers
polypose famiilale juvénile
polypose hyperplasique 
HNPCC (syndrome de lynch)
119
Q

polypose adenomateuse familiale ?

A

PAF
H:F
la + fréquente = 1/5000
–>gène APC sur chromosme 5 muté, transmission autosomale dominante.

100 adénome (dès l’enfance) et risque 100% cancer avant 40ans si aucun tx.

la mutation au gene APC = les personnes développent extrement vite des polype adenomateux mais la vitesse de transfo en adenoca est normale.

  • manif extra colique possible

2 formes : syndrome garder ou syndrone turcot
forme + atténué ou la vitesse de développement de polype est moindre (10-100 poylpe) etnéoplasie + tardive (55 ans)

120
Q

syndrome garder ?

A

PAF + tumeur desmoïde et oestéome

conduite = colectomie + iléostomie avec ressection des cancer desmoïde lorsque symptomatique

121
Q

syndrome de turcot ?

A

PAF + tumeurs du SNC (glioblastomes, médulloblastome)

122
Q

investigation FAP ?

A

dx par endoscopie + biopsie

  • gastroduodénoscopie : car risque neo gastor duo associé
    • il est important chez les FAP ou histoire familiale de faire une gastroscopie.
  • dépistage et suivi a chaque année par sigmoïdoscopie des 10-12 ans chez pts avec une histoire familiale positive.
123
Q

tx FAP ?

A
  • counseling génétique pour tous.
  • proctolectomie prophylactique = ENLEVER TOUT LE COLON! au moment du dx:
    les autres chx sont a discuter entre chirurgien et pts (iléostomie, anastomose iléoanale etc).

on enlève tout le colon car cest trop long polype par polype et le risque est trop élever : ils vont tjrs revenir.
on veu ttjrs vérifier gastro et duodénaux.

124
Q

polypose peutz-jeghers ?

A
  • poyle harmatomateux surtout a/n du grêle + tache brune buccale
  • géne muté = STK11-LKB1 sur chromosome 19
  • risuqe accrue de néo (90% a 40-45ans) mais les neo colique sont indépendant des polype au grêle

dx entre 20-40 ans (plus tard que FAP)

cancer assosié au PJ?

  • ovaire
  • sein
  • estomac/pancréas
125
Q

polypose juvénile ?

A
  • polype harmatomateux A/N DU COLON (+ pas de tahce au levre comme le PJ)
  • incidence accrue de neo chez ce spts malgré le caractère bénin de leur polype.
126
Q

polypose hyperplasique ?

A
  • nouvellement connue

- implqieu présence de plusieurs (5 ou +) polype festonné de grande taille (1 cm+) a/n du colon proximal

127
Q

le HNPCC (‘’ syndrome de lynch’’)

heditary NON polyposis colon cancer

A
  • l’anomalie génétique associé au cancer colique la + fréquente
  • pas un polypose car n,entraine PAS une grande création de polype.
  • les genes en cause = MLH1-MSH2 = gene de réparation.
    donc il n’y a pas plus de polype, mais quand il y en a un, pas capable de réparer les mutations donc : la transformation en neo colique a partir d’un polype est vrm plus rapide.

deux formes :
lynch 1 = seulement associé au cancer colorectal
lynch 2 = associé a des cancers dans plusieurs organes.

128
Q

les critères d’amsterdam qui nous font évoquer el dx de lynch…?

A

toutes ces condition réunies nous feront penser a un lynch :
dans la famille, des cancer colorectal
- 1 CC (ou neo endomètre) avant 50 ans
- CC sur deux génération successive
- CC chez 3 membres d’une famille dont 1 de ces membres est un parent du 1er degré des 2 autres.

en gros : 1 CC bas age (50 ans) + CC sur 2 génération (successive) + 3 membre d’une famille

129
Q

recommandation pour le suivi d’un sydrome de lynch?

A
  • colonoscopie tous les 2-3 ans a partir de 20-25 ans (ou 5 ans avant apparition du premier dx de neo dans la famille)
  • surveillance endometre, ovaire, voies urinaire et peau (neo associée)
  • faire une gastroduodénoscopie et recherche H pylori tous les 3 à 5 ans.
130
Q

polypose associée au gene MUTYH ?

A

transmossion autosomique recessive : forme multiple adénome colorectal et augmente risque neo.

131
Q

MII : colite ulcéreuse et cancer colorectal ?

A

risque accrue de polype, neo ou dysplasie par l’inflammation NON CONTROLÉE.

risque selon :

  • étendue de la colite (CU)
  • durée de la C (1%/an après 10 ans)
  • présence d’INFLAMMATION NON CONTROLÉE
  • MII + mx hépatique (colangite sclérosante primitive CSP = cette association de mx augmente le risque de neo CC de bcp!)

les cancer aossicé sont souvent MULTIPLES et AGGRESSIF.

on fait du dépistage par biopsie étagé (colonoscopie courte déppistage 1-2 an) si pts a MII + CSP = colonoscopie longue 1-2 ans avec les 32 étage de biopsie

132
Q

syndrome colon irritable (SCI) ?

A

trouble fonctionnel chronique non dégénérative qui entraine des douleurs abdo et des variations dans les selles.
Non due a des lésions organique, pas un trouble psychiatrique, pas un dx d’exclusion 9car dxposer sur les critères de rome)

3 types : 
SCI C : constipation 
SCI D : diarrhée 
SCI M : mixte 
* cest dynamique, on peut se promener entre les types
133
Q

cause SCI ?

A
  • génétique (prédisposition)
  • trauma enfance
  • stress et alimentation
  • SCI post infection
  • environnement
134
Q

theorie physiopatho SCI ?

A

1- theorie motrice (10-15 %)
motilité digestive altérée avec contraction de + grande amplitude = dlr crapiforme

2- theorie hypersensibilité (50-90%)
hypersensibilité a la distention des parois colique due a un signal intestinal élevé causé par une amplification corticale ou meduallaire ou un manque de compensation par inhibition descendante = diminution du seuil de dlr

dlr est donc de :

  • signal intestinal elevé (hypersensible)
  • signal normal amplifié dans la moelle
  • signal N amplifié au cerveau
  • signal normal non compensé par inhibition descendante donc amplifié
135
Q

SCI = declencheur de sx ?

A

aliments

stress

136
Q

dx SCI ?

A

1- histoire compatible + EP N
* les test biologique sont N si indiqué

2- critère de rome (surtout) et manning (complete) :
dlr/inconfort abdo depuis 6 mois, au moins 3j/mois dans les 3 derniers mois avec au moins 2 de ces critères :
- dlr diminué post défécation
- début associé a changement apparence selle
- début associé a changement fréquence selle.

+/- associé à des comorbidité psychogénique, somatique (ex. migraine, cystite) ou digestive)

3- red flags a vérifier.

4- test biologique si necessaire

137
Q

red flags pour dx SCI ?

A

fivre, perte poids, rectorragiem anemie, sx nocturne sx obstructif, 50 ans +, atcd, debut récent , masse

dx différentiel = mx coeliaque (seulement si diarrhée et donc obligé si diarrhée de fair etest au trans glutaminase et anti IgA), MII’ infection entérique, néo.

138
Q

test biologique indiqué avec SCI ?

A
  • seulement si red flags ou si lon doit réviser le dx.

le seul test important qui odit etre fait CHEZ TOUS LES PTS AVEC UN SCI DIARRHÉE OU SCI MIXTE :
test pour le maladie ceoliaque (anti transglutaminase et dosage IgA)

139
Q

tx du SCI ?

A

1- réassurer le pts et l’informer (dire que les test ne sont pas necessaire, sci nest pas dégénératif etc)
ameliore autogestion des sx, diminue les consultation inutles

2- conseil diete :
retrait lactose, regime FODMAPs (fermentable oligo, di, mono saccharide au polyols) et consommer avec modération certains aliments qui font réagir.

3- pharmacologique (rx) ? selon le sx principale… il ny a aucun obligation de prescrire si sx pas vraiment incommodant.
probiotique incertain : a essayer mais retrait si inefficace

4- parfois psychothérapie si stress est déclenchant

140
Q

la dyspepsie fonctionnel (comme le colon irritable de l’estomac) ?

A

’’ dyspepsie non ulcéreuse ‘’
dlr epigastrique depuis plus 3 mois sans lesion organique :
type ulcéreux
type moteur
hypersensibilité viscérale ou defaut de relaxation du fundus gastrique

le seul test a faire = H pylori : si + on éradique mais peu de changement…

  • echo bado si doute de probleme billiaire ou pancréatique
  • gastroparesthésie a éliminer seulement si fdr, autrement rare sans fdr. (age pour gastroscopie = 60 ans)

dx? histoire et sx, EP N , labo N, absence de red flags

141
Q

tx dyspepsie fonctionnelle non ulcéreuse?

A
  • mesure générale (diete + stress)
  • eradiquer h pylori si +
  • essai de IPP : si marche ou marche pas on arrete. cest vm un essai, on peut reprendre si les sx reviennent
  • relaxation fondique (diclomine)
  • analgésique viscéraux
  • psychothérapie
142
Q

fdr de gastroparestésie ?

A
  • db
  • sclérodermie
  • pseudo obstruction intestinal chronique
  • post vagotomie
  • mx neurologique
  • PRISE CHRONIQUE OPIACÉE OU ANTI CHOLINERGIQUE
  • trouble métabolique/ionique
  • si obésité abdo : perte poids peut améliorer
143
Q

diff vomi et regurgitation?

A

vomi = reflexe moteur coordonnée de contraction antiperistaltique déclenché par des conditions locales ou le snc

regurgitation = retour d’aliment dans bouche/oropharynx par reflux : sans dlr, sans no et sans effort de vomissement

144
Q

centre de controle no/vo?

A
  • a/n du bulbe (tronc cérébral)
    • nerf vague = afférence lors de distension/dlr des visère
    • nerf vestibulaire = afférence pour le mal de mer
    • cerveau = stimule lors d’émotion, conditionnement, chimiotx, rx toxique, hypertension intracranienne, opium
145
Q

tx no/vo?

A
  • tx de la cause

- pharmacologique : anit émétique intra rectaux, iv ou sc (pas per os!)

146
Q

iléus ?

A

synonyme d’obstruction, + specifiquement intestinale

mecanique = dynamique, obstructif, meconial 
paralytique = non mecanique, atonie, post op
147
Q

3 types obstructions mécanique au grele ?

A

1- intrinsèque (dans paroi)
cancer, polype, invagination, crohn, sténose post radiotx ou post ischémie

2- extrinsèque (compression externe) : adhérence, hernies, volvulus, abcès

3- endoluminale
phytobézoar, iléus biliaire, baryum, corps etranger

148
Q

ileus mecanique intrinsèque (paroi) ? grêle

A

1- cancer et polype : lesion proliférative qui obstrue en occupant graduellement toute la lumiere ou par invagination du grêle

2- cronh : inflammation transmurrale épaissit la paroi , ce qui diminue le diamètre de la lumière : des résidus alimentaires peuvent donc venir obstruer la lumiere.
on voit a l’iléon terminal : le signe de la ficelle = lumiere obstruée + paroi épaissie

149
Q

ileus mecanique par obstruction externe (hiernie)

grêle

A

hernie = excroissance en dehors du lieu anatomique qui forme une anse borgne = incarcération de l’anse intestinale dans l’orifice de l’hernie cause deux site d’obstruction.

hiernie externe = suite a une faiblesse par incision chirurgicale de l’abdomen. on la voit et palpe a l’EP

hernie interne = dans abdomen. ex. dans des adhérence. non palbable car abdomen distendu.

150
Q

ileus mecanique par obstruction externe grêle: adhérence ?

A

adhérence = la cause la + fréquente de ileus mecanique par obstruction externe

adhérence = cicatrice formé en post op. 
obstruction par : 
compression du tube digestif, 
volvulus de l'anse intestinal autour de l'adhérence (ischémie et necrose possible) 
hernie interne (ischémie et necorse possible)
151
Q

ileus mecanique par obstruction externe grêle: abcès ?

A

compression locale et inflammation de la paroi = obstruction

la diminution de motilité contribue a l’iléus (paralytique)

152
Q

ileus mecanique par obstruction externe : carcinomatose péritonéale grêle?

A

envahissement tumoral qui vient a diminuer la lumière intestinale

153
Q

ileus mecanique par obstruction endoluminale grêle?

A

1- corps étranger (diamètre grêle diminue tout le long a partir du duodénum)
2- iléus biliaire (calcule biliaire de grand taille qui passe par une fistule et vient bloquer le grele)
3- bézoard - agglomération de matière végétale non digestibles qui crée un bouchon dans lumiere estomac et grêle)Ù

154
Q

obstruction mecanique au colon vs grêle ?

A

au colon : PAS D’HERNIE OU D’OBSTRUCTION SUR ADHÉRENCE.

155
Q

cause ileus mécanique au colon?

A

1- intrinsèque : cancer (circonférentiel), polype(invagination), stenose post radiotx ou post ischémie, crohn, diverticulite

2- extrinsèque : volvulus, abcès, carcinomatose
adhérence et hernie : NON LE COLON EST TROP FORT, SON CONTENU TROP SOLIDE

3- endoluminal : félacome, barium, invagination iléo caecale

156
Q

ileus mécanique au colon : intrinsèque ?

A

cancer colique = cause la PLUS FRÉQUENTE D’ILÉUS COLIQUE

diverticulite = une fois guérit : peut créer des sténose ou fibrose

157
Q

ileus mécanique au colon: extrinsèque?

A

volvulus = torsion du sigmoïde ou caecum autour de son mésentère : cest une urgence chx!!! car vascularisation compromise.

158
Q

amanmèse pour ileus mecanique (grele et colon) %

A
  • dernier repas
  • distension abdo (proximal, distal?)
  • dlr abdo (ischémie, constance, localisation)
  • ARRET DU PASSAGE DES SELLE ET DES GAZ : si aucun gaz ne passe, ceci signe une OBSTRUCTION COMPLETE. si encore des gaz passent : OBSTRUCTION PARTIELLE.
  • no/vo : couleur, volume etc.
159
Q

couleur des vo?

A
  • blanchatre : obstruction au pylore au dessus de papille de vater (sans bile)
  • jaune/vert : obstruction sous papille de vater : bile jaune qui stage devient verte.
  • brun et gout de selles : obstruction colique ou du grêle distal (bactérie transforme la bile en stercobilinogène)
160
Q

EP pour ileus mecanique (grele et colon)

A
  • fièvre : signe ischémie/nécrose ou translocation bactérienne
  • signe de déshydratation : tachycarde, pli cutané, hypoTA
  • respiration : hypopnée (alcalose) ou tachy (acidose)
  • abdomen : regarder (cicatrice), ecouter, palper.
    –>motilité = au debut augmenté ou N, puis apres diminue (fait craindre nécrose ou ileus paralytique)
    –>dlr localisé : ischémie/nécrose
    –>masse = anse gonflé (orifice herniaire)
    –>distention = accumulation de gaz et liquide proximal a l’obstruction
    abdo souple si aucune douleur

toucher rectal ? cancer rectume, felacome, air, vide?

161
Q

physiopathologique des désordre électrolytiques due a iléus mecanique ?

A

1- Volume sécrété >capacité absorption = accumulation salive, sécrétion gastrique pancréas etc. = digestion +++ ce qui augmente osmolalité dans lumiere –>appel d’eau.

2- ces qte de liquide gonfle intestin et sont dans un 3e espace (ni LIC ni LEC) donc inutilisable = deshydratation.
choc hyovolémique, IR pré renal

3- stase instestinal favorise pullulation bact = accumulation gaz = + de distension (liquide + gaz) = bulbe active vomissement

4- vomi = perte liquide, H+, K+ Cl - = hypoK, alcalose

162
Q

physiopathologique des désordreseptique due a iléus mecanique ?

A

1- distention anse abdo
2- P intraluminale >P veineuse = manque d’irrigation a intestin = ischémie
3- ischémie affaiblit paroi : la paroi perd son intégrité et sa fct barrière = translocation bactérie
4- ischémie progresse en necrose
5- necrose = paroi encore + faible progresse en perforation
6- déversmeent liquide dans cavité peritonéale = peritonite
7- choc septique sur ajouté

163
Q

physiopathologique de l’obstruction INTESTINALE par hernie : anse fermée (due a iléus mecanique) ?

A

hernie = anse fermé a l’intestin

obstruction dite ‘’ borgne ‘’ cad que le segment du grêle commence et finit par une obstruction (ce qui est dans segment ne peut pas etre vomi).

la compression inclut le mesentère :
1- compression lymphatique = oedème : l’anse de peut plus sortir de son hernie.
2- compression veineuse (oedmèe encore +)
3- sécrétion luminale = distention
4- irréductibilité (hernie est incarcérée)
5- necrose = hiernie étranglée

164
Q

valvule iléocaecale et obstruction colique mecanique?

  • valvule ileo caecal = aucun role dans obstruction grêle
    raidographie en aval de l’obstruction au grele = grele et colon semblent normaux.
A

valvule ileo caecale = unidirectionnelle = compétente.

si il y a obstruction :
1- et la valvule est compétente : phénomène borgne (distention entre la valvule et l’obstruction qui cause donc 2 points d’obstruction. risque élevé et rapide de perforation au ceacum.
radiographie = colon distendue et grele normal.

2- et la valvule est incompétente : un seul site d’obstruction au colon : la pression et les liquide peuvent reflux dans grêle ce qui limite les risque de perforation caecale.
radiographie : grele + colon sont distendu.
des vomi brun a gout de selles sont observé car les bactéries du colon vont coloniser le grêle.

165
Q

obstruction mecanique : interprétation des labo ?

A
  • hemoconcentration (deshydration)
  • urée +++ = deshydratation
  • leucocytose (ischémie/nécrose)
  • hypoK,Na,Cl = vomi prolongé
  • alcalose metabo = hypopnée = vomi prolongé et perte H+
  • acidose metabo = tachypnée = accumulation acide lactique si ischémie/necrose ou choc hypovolémique/septique
166
Q

radiographie obstruction mecanique ?

on fait une plaque simple ou 3 vue : debout, couché, coupoles.

A
  • rx abdo :
    site ?
  • si grêle distendu, colon N = obstruction grele
  • si colon distendu, grele N = obstruction colique + valvule compétente
  • si colon et grêle distendu = obstruction colique + valvule incompétente

obstruction complet eou partielle ?
complète = pas de gaz en aval de obstruction
partielle = présence de gaz normale en aval de l’obstruction.

167
Q

avantage tdm abdominal ou pelvien si ileus mecanique ?

A

tdm abdo avec contraste orale et rectal

révelera : 
colon ou grele 
partielle ou complete 
présence dun hernie interne 
la cause *ex cancer.

autre imagerie : lavement baryté (confirme obstruction colique par injection barium dans rectum et colon, confirme sténose, indique chx ou non), colonoscopie (juste pr colon)
transit digestif

168
Q

tx pour ileus mecanique ?

A

1 = corriger le volume et electrolyte.

  • tube naso gastrique = decomprimer les anse intestinal, diminue risque perforation, diminue risque aspiration bronchique, diminue inconfort de pts.

–»médical = SEULEMENT : ileus au grêle PARTIEL avec une cause que l’on suscpecte réversible (adhérence) ex. pts avec atcd chx abdo.

–» chx a planifier d’emblée si : obstruction au grele chez pts sans atcd chx abdo (ce ne peut pas être adhérence)

  • -»chx urgente : si …
  • ileus au colon
  • ileus complet
  • signe d’irritation peritonéal (crainte peritonite et perforation)
  • hernie incarcérée (irreductible)
  • anse borge au tdm
  • pts trater médicalement se détériore.
169
Q

des ileus paralytique ?

A

atteinte fonctionnelle avec perturbation du transit intestinal par arrête du péristaltisme sans obstruction mecanique (les liquides, gaz et bol alimentaire s’accumule dans lumiere)

cause ? 
la plus fréquente = ileus post op (chx abdo : 1-7 j) 
- septicémie
- désorde electrolytique 
- opiacé ou psychotrope 
- colique néphrétique 
fracture de la colonne 
- infarctus
- pneumonie
170
Q

investigation ileus paralytique ?

A
  • rx : aeration diffuse anse grele et colique SANS DISTENTION : atteigne le diametre max sans tonus : 3-3.5cm grele et 6-8 cm colon.

** avant de dx ileus paralytique, il faut éliminer une cause mécanique.

171
Q

tx ileus paralytique ?

A

1- volémie et electrolytique
2- tube nasogastrique juste reprise du peristaltisme
3- identifier et corriger la cause : L’iléus devrait rentrer dans l’ordre spontanément.

172
Q

le syndrome ogilvie ?

A

pseudo obstruction colique ou les signe et sx de distention colique sont présente mais sans aucune lésions occlusives (iléus paralytique)

173
Q

cause syndrome ogilvie ?

A

1- pseudo ileus secondaire : associé a plusieurs mx ou la sns est trop acitf
tx= parasympatomimétique ou bloqueur du sns

2- + rarement le pseudo ileus est primaire : desordre motilité : myopathie viscérale familiale ou désordre autonomique.

174
Q

manif clinique olgivie ?

A
  • sx similaire obstruction intestinale :
    distension abdominal
    grele demeure actif, sans distension
    abdomen tympanique et souple (aucun ishcémie)

radiographie = colon distendu mais pas grele
lavement baryté = a eviter car contribue a distendre colon
colonoscopie = LA MEILLEUR METHODE DX ET THÉRAPEUTIQUE! on aspire liquide + on voit aucun lesion obstructive.

175
Q

tx pour syndrome ogilvie ?

A
  • tx conservateur au debut …
    hydratation, electrolyte et cesser opiacés, tube nasogastrique.
  • suivi journalier par des radiographie
  • rx pour favoriser peristaltisme (snps)
  • éliminer une lesion obstructive … colonoscopie ou lavement avec constraste hydrosolube : si aucun lésion : neostigmine iv (parasympatomimétique)
  • decompression par colonoscopie si caecum dilaté a 12 cm ou +
176
Q

histo langue ?

A

epi stratifié non kertinisé recouvre couche musculaire et t conjonctif fibroelastique
a/t des cell muscu (strié squelettique) :
- lobules graisseux
- glande seromuqueuse (ant = mixte, post = muqueuse, von ebner séreux)

avec des bourgeons de gout sur les papille dans les sillons (dans epithélium)

177
Q

les glandes salivaires ?

A

glande exocrine
parotide= séreuse (noyau central)
sous maxilaire = seromuqueuse = acini muqueux avec cappuchon séruex
sub linguale = muqueuse = noyau basal

178
Q

les amygdale ?

A

formation lymphoïde dans le chorion qui joue une role dans defense immunitaire des voes respiratoires
très volumineuse chez enfant, elle regressent a l,adolescence
type : pharyngienne, linguales, velo palatine

179
Q

luette ?

A

10-15 cm long, membraneux et musculaire, role deglutition et respiration

epi pavimenteux stratifié non keratinisé avec glande seromuqueuse dans un tissus conjonctif lache et quelque cell musculaire (striée squelettique)

180
Q

épiglotte ?

A

excroissance digitiforme du larynx avec

  • face antérieur = epi stratifié pavimenteux
  • face post = epi pseudostratifié cilié avec cell caliciforme

cartillage au centre

181
Q

transit ?

A

oeso = 25 cm 15 sec
estomac = 2.5 L : 2-7 h
grele : 7-8 m , 7-8 H
colon 1.5 m : 10-15 h

182
Q

canaux excréteur glande muqueuse de l’oesophage ?

A

epi stratifié cubique

glande dans osu smuqueuse

183
Q

différence crypte (estomac) et villosité (grêle) ?

A 
crypte = s'enfonde dans la muqueuse 
villosité = sorte de la muqueuse et prolaspe dans lumiere
184
Q

estomac ?

A

sac glandulaire et musculaire dont la fct = brassage mecanique et chimique

3 couche musculaire :
de l’extérieur a intérieur :
longitudinal, circulaire, oblique (interne)

epi prismatique simple

185
Q

cell principale ?

A

pepsine et lipase gastrique

186
Q

cell pariétale ?

A

hcl et facteur intrinsèque

187
Q

cellule G ?

A

secrète gastrine qui stimule la cell pariétale

188
Q

histo intestin grele ?

A
  • villosité
  • epithlium absorbant (prismatique simple avec cell caiciforme
  • chorionrempli de glandes exocrine tubuleuse : lierberkun (anti bact)
  • sous muqueuse = glande brunner (produit alcalin) et
  • présence de nodule lymphoIde isolé (surtout dans iléon) = plaque de peyer

cell : enterocyte, caliciforme, panneth (sécrétion protéique), endocrine

différence duo vs jeju = sous muqueuse jeju sans glande de brunner

iléon = enorme vascularisation = récupere le + de produit digéré, possède les plaque de peyer et a des villosité + courte

189
Q

histo colon ?

A

muqueuse en crypte qui sécrète bcp de mucus

appendice epiploide = ex croissance du peritoine visérale rempli de graisse

role colon = stocker dechet et reabsorber l’eau

musculeuse colon : musculaire longitudinal en bandelette (taniae) qui lors de leur contraction forme les haustration.

190
Q

histo rectm ?

A

epi : prismatique glandulaire riche ne cell calciforme
dans le canal anal vers l’anus, les glande de leiberkun disparaisse et l’épithélium devient paviementeux stratifié SUBITEMENT puis progressivemen tpavimenteux stratifié keratinisé

191
Q

tronc cealiqaque ?

A 
D12 de laorte abdo 
- a. gastrique G
- a. hepatique commune 
- a. slépnique 
foie, estomac, dudoénum et pancréas
192
Q

AMS ?

A

L1 : pancréas, dudoénum, grêle, colon droit, colon transverse

a. pancreatico duodénal ant
a. pancréatico duodenal posteroinf
a. colique D
a. colique moyenne
a. iléocoliques

193
Q

AMI ?

A

L3 : colon G, sigmoide, rectum proximal
a. colique G
branches sigmoïdienne
a. rectal sup

194
Q

quand est ce que angine mesentérique se manifeste ?

A

bloquage de 2/3 des grandes artère (car il y a des connexions entre elle, on vit très bien avec 1 ou 2 artère bouchée)

195
Q

artere duodénum?

A

anastomose des branches du tronc ceoliaque et AMS

duod proximal : tronc ceoliaque
branche gastroduodénal (de l’artère hepatique commune) et branche pancréaticoduodénale (tronc ceoliaque)

duod distal : AMS
pancréatico duodénale

les a. pancréatico duodénale assure réseau de suppléance en cas de thrombose.

196
Q

COLON TRANSVERSE VASCU?

A

AMI ET AMS QUI SONT LIÉ PAR L’A. MARGINAL DE DRUMMOND

197
Q

zone de water shed ?

A

zone de faiblesse vasculaire qui rend le territoire + vulnérable a l’ischémie :

  • angle splénique (limite ams et ami) = la région la + a risque d’hypoperfusion et ischémie quand TA chute.
  • angles rectosigmoïdien : limite entre apport de l’ami et les branche rectale de l’artère iliaque interne (rectale moyenne et inf)
198
Q

circulation veneuse igrele?

A

veinule circulant dans mésentère –> VMS + V splénique –>veine porte = foie –>veine sus hepatique –>veine cave inf

199
Q

retlurne veineux colon ?

A

colon : VMS + VMI (via la v splénique) dans veine porte.

rectum : veine rectal moyenne et inf se dranent dans les iliaique interne puis VCI (circulation systémique)

200
Q

4 types d’ischémie intestinal (grele + colique) ?

A

1- ischmie mésentérique aigue
2- ischémie mésentérique chronique
3- ischémie colique (nécrose transmurale)
4- colite ischémique (la + fréquente: aucun nécrose transmurale)

201
Q

ischémie mesentérique aigue cause ?

A
  • occlusive (A ou V)
    AMS : embolie ou thrombose
    VMS ou VP : thrombose (thrombophilie, inflammation intraabdo, hypertension portale, cirrhose, grossesse, neo)
  • non occlusive (veine : pas une occlusion mais situation de bas débit) hypota, IC, arythmie, cocaine, rx vasoactif
202
Q

manif clinique ischémie mesentérique aigue

A

urgence. .. mais dx difficile :
- dlr aigue, severe, diffuse
- no/vo
- fièvre, spesis , hypota

EP :
- arrivé = abdomen souple, sans défense
- évolue vite vers :
irritation périnoténale : ressaut, défense
perfocation : défense locale, défense diffuse –>abdomen de bois

203
Q

investigation ischémie mesentérique aigue

A

URGENCE VITALE.

FSC : leucocytose + neutrophilie
gaz sanguin :
- acidose
- lactate augmenté

POUR DX ?
1er test (modalité de choix) = TDM OU ANGIO TDM.
- exclusion d’autre cause,
- pneumatose (air libre dans paroi intestin)
oedème mésentère ou oedème intestin
angio = visualiser vasulaire.

sinon : rx ado : parfois normal, iléus, thumbpirinting, pneumatose, air libre (précise mais non diagnostic)

204
Q

ddx ischémie mesentérique aigue ?

A

cest une patho intra abdo qui peut altéré rapidement l’Équillibre hemodynamique ?

  • pancréatite aigue
  • dissection aorte abdo
  • pancréatite
  • rupture dun visère
  • sub occlusion
  • cholangite
  • cholécystique aigue
  • colique mésentérique
205
Q

tx pour ischémie mesentérique aigue?

A

a tous : ressuscitation volémique + atb large spectre + appeler chx vasculairx

tx medical : EFFICACE SI AUCUNE NÉCROSE: reperméabilisation des vaisseaux par héparine ou thrombectomie

tx chx : TOUJOURS SI IL Y A NÉCROSE :
laparotomie d”urgence pour ressequer les segmente nécrosé (souvent secteur AMS = intestin moyen et distal, colon proximal)

  • 70-90% mort si dx posé apres le début de la nécrose.
206
Q

ischémie mésentérique chronique (angine mésentérique) ?

A

cause : atéroslérose sur 2/3 vs = apport

207
Q

manif clinique ischémie mesentérique aigue (angine) ?

A
  • dlr peri ombilicale ou epigastrique post prandial (30-120 min)
  • dlr proportionnelle a la taille du reps
  • perte poids par peur de manger

(sx similaire a angine cardiaque a l’effort)

ce nest pas une urgence (mais on doit exclure d’autre patho)… EP est peu contributoire (parfoi ssouffle)

208
Q

dx et tx pour angine mesentérique ?

A

dx posé si : présence de sx clinique typique + preuve d’occlusion de 2/3 des gros vaisseaux par :
echo doppler, angioTDM, IRM, cathéter artériel

tx : chirurgical 
- stent endovasculaire 
ou 
si le pts est un bon candidat : pontage 
- aorto-ceoliaque
- aorto-mésentérique sup
209
Q

circulation colique ?

A

colon droit et transverse =ams
colon gauche et sigmoide = ami

ams et ami relié ar arcade de drummond

210
Q

ischémie colite (aigue) ?

A
  • colon droit ischémie = souvent associé à ischémie du grêle (car meme territoire de l’AMS)
    donc le dx est aussi difficile et le tx aussi difficile.

a retenir = si colon droit souffre d’ischémie : il faut LLER EXCLURE UNE ISCHÉMIE AU GRÊLE.

au sigmoide = si occlusion soudaine de l’AMI

211
Q

nécrose vs ischémie colique ?

A

2 présentation différentes :
- sichémie = + fréquent et - grave

  • nécrose = + grave : occlusion aigue et complete soudaine par embole ou thrombose
    tout ce qui se trouve entre thrombus dans le territoire de l’artère va nécrosé :
    ami = juste colon gauche et sig
    ams = colon droit, transverse de grêle
212
Q

colite ischémique ?

A
  • forme la + fréquente d’ischémie intestinale
  • transitoire
  • sans nécrose tumorale

cause : réduction du flux artériel colique (souvent par AMI) et souvent dans les zone de water shed (angle splénique ami + ams OU angle rectosigmoïdien ami + a. rectale des iliaque interne)
dans les watershed : les collatérales sont limitées

  • chez les pts vasculaire surtout
  • hypoperfusion : hypoV/déshydratation ou choc
213
Q

fdr colite ischémique ?

A
  • age
  • patient cardiaque

pts type = agé + facteur de risque cardiovasculaire

si jeune = cocain, marathonien, certains rx, thrombophilie, vasculite, lésion obstructives.

présentation typique : dlr abdo subite suivit de diarrhée sanglante avec fièvre légère parfois.

très rarement (sévère) : signe de péritonisme (défense a la palpation)

214
Q

dx colite ischémique ?

A
  • tdm : zone de colite ont une paroi + épaisse
  • coloscopie : zone de watershed (segmentaire) ont de l’érythème avec érosion, muqueuse bleutée voir noire, hemorragie sus epithéliale, zone nécrotique
  • comparé a ischémie grele ou colon droit aigue : cest vrm le territoire qui fait le différence. une muqueuse bleu au colon doirt = urgence faut aller voir le grêle
215
Q

tx pour colite ischémie ?

A
  • de support : O2, analgésie, soluté
    observation 48-72h
    optimiser le tx des fdr cardiovasculaire
    transfussion au besoin

très rarement sicolite sévère avec atteinte transmurale : atb
si perforation/saigmente non controlé : parfois exploration et ressection chx.

évolution colite ischémique ? favorable car isolé, non répétitif, guérison complete et non compliqué 
complication rare (sténose)
216
Q

quoi faire si cause colite ischémique non évidente a premiere vue ?

A

investigation supp (trouver cause 10-30% mais 3/4 reste introuvé)

  • echo cardiaque
  • ecg
  • holter (ecg 24h)
  • dopler abdo
  • bilan de coagulation
217
Q

MII ?

A

mx les + fréquent intestin H:F, pays occidentaux +++
mx chronique récidivant d’étiologie précise inconnue
regroupe : CU et crohn (therapie similaire)

mx autoimmune

deux pics d’incidence :
15-30 ans
50-80 ans

parfois : colite indéterminée (pas cap différencier cu et crohn)

218
Q

CU vs crohn ?

A

CU : atteinte muqueuse seulement )jamais de fistule, atteinte perianale, abcès),
début toujours au rectum et s’étend uniquement dans le colon de facon continue jusqu’à un point variable
- inflammation aigue et chronique
- atteinte superficielle, uniforme, sans zone saine, diffuse
- abcès cryptique
- atteinte colorectale seulement

crohn : atteinte transmurale (fistule, abcès, atteinte périanale)
bouche a anus, souvent discontinue, rectum peut etre épargné
- inflammation aigue et chronique
- atteinte segmentaire, discontinue, transmurale
- souvent des stenose/fistule. tout le td possiblement atteint
- granulome dans 30%

219
Q

les granulomes en MII ?

A

si granulome : c’est ASSURÉMENT UN CROHN.

si absence de granulome, on ne peut pas éliminer crohn.

220
Q

étiologie MII ?

A

inconnue, mais facteur prédisposant (théorie uniciste) :

  • genetique
  • auto immun (mx autoimmune se tiennent ensemble : spondylarthrite ankylosante, arthrite et uvéite)
  • environnementaux (prévalence + pays nordique, diete na aucun influence
  • infectieux (déséquillibre du microbiote = facteur induisant de l’inflammation)
  • tabac (double risque crohn + évolution dfavorable)
  • rx
221
Q

génétique MII ?

A

seulement lien familliale chez 10-25% pts.
jumeaux homozyg = 58% lont les 2.
1 parent atteint augmente 3-20 x chance
2 parents = 20-30 % de risque davoir MII
type et région affecté concorde dans famille a 50-80%

les gènes : plusieurs donc mx polygénique mais dure d’appliquer cela…
gene facilitateur de mx (NOD2) ou gene protecteur IL-10)
* mutation genre NOD2 favorise pour crohn iléale (defaut de sensing des bactéries)
+ 100 gene pour crohn
+ 40 gene pour CU

222
Q

genre NOD2 et MII ?

A

20% des mx crohn iléale ont ce gene muté, mais juste 1 % de pénétrance.
defaut de sensing des bactéries intra luminale : pts + jeune
mx iléale
mx sctricturisante

223
Q

théorie uniciste MII ?

A

individus prédisposé –>exposé facteur environnemental ou infection –> cascade inflammatoire

224
Q

CU ?

A
  • uniquement colon, a partir du rectum (epargne le grêle)
  • inflammation muqueuse
    manif : diarrhée sanglante +/- mucus.
    parfois : diarrhée nocturne, incontinence et sx anorectaux (urgence, tenesme, rectorragie, spasmes)

présentation initial CU :
1/3 proctite seulement (rectum) sx = envie de selle + mucus
1/3 colite gauche (rectum jusquau colon G)
1/3 colite étendue (jusqua l’angle splénique) ou pancolite (passé angle splénique jusquau caecum)

225
Q

complication CU ?

A
  • colite fulminante (hospit)
  • mégacolon toxique (urgence! accompagne la colite fulminanthe)
  • cancer (selon des fdr)
  • hemorragie colique (rare)
226
Q

colite fulminante CU ?

A
  • atteinte état général, sx sévère, hospitalisation

15% en auront

227
Q

megacolon toxique CU ?

A

URGENCE
colite sévère, sx systémique et le colon se met a se distendre
inflammation s’expand a la sous muqueuse et musculeuse
il y a perte de motilité du colon et distension a la radio.

risque : peritonite + perforation (50% mort)
indication chx parfois

dilatation du colon : perte motilité ; parofis indication chx

228
Q

fdr adenocarcinome colique avec un CU ?

A
  • étendue + risque que colite G
  • durée CU : + 10 ans
  • importance de l’inflammation
  • association avec d’autre mx (cholangite sclérosante primitive)

surveillance : coloscopie + bx au 2-3 ans

229
Q

évolution CU ?

A
  • par poussé rémission
  • entendue peut progresser
  • si bien tx : bon pronostic et espérance de vie non affectée.
230
Q

mx crohn ?

A

inflammation transmurale granulomatoeuse dans le TD de la bouche a l’anus. souvent discontinue.

iléo colique = 50%
grele (ileon terminal) : 30%
colon 30 %
ano rectacle 2-30%

231
Q

ddx crohn ?

A

iléite terminal = très souvent crohn…sinon (rare0 : yersinia, tubercoluse, lymphome, entérite radique

232
Q

manif clinique crohn ?

A

les deux principale sx = dlr et diarrhée
dlr : chronique (atteinte iléale obstructive ou inflammation transpariétale) ou aigue (complication)

diarrhée (malbasorption, pullulation bact ou diarrhée cholérique : iléon temrinal attiente = pas cap réabsorber sel billiaire)

233
Q

autre manif corhn ?

A

si grele atteinte : crampe, no/vo, subocclusion, invagination, masse, malabsorption, diarrhée, déficit nutritionnel, perte poids.

colon : diarrhée urgente, rectorragie (mais tjrsmoins que CU)

péri anale (pas en CU) : fistule, abcès, fissure

234
Q

complication crohn ?

A
  • saigmente digestif
  • obstruction sur sténose
  • formation abcès
  • perforation ulcère
  • ulcère aphteux (buccaux)
  • odynophagie/dysphagie
  • risque néo colique
  • atteinte péri anal (dlr, incontinence, abcès)
  • fistule (colo-entérique, vessie, vagin, cutanée)
235
Q

évolution crohn ?

A

variable et imprévisible.
2/3 = favorable, rémission prolongé avec récidive facilement traitable
1/3 = evolution aggressive
50% chx mais ca ne guérit pas la mx.

espérance de vie pas modifier significativement.

236
Q

manif extra intestinal des MII?

A 
plusieurs sytème : 20-40% des pts. 
musculoquel (arthtrite) 
cutanée (erythème noueux chez 10-15%) 
oculaire
hepatique

dépendant de l’activité de la MII : arthrite périphérique, uvéite, eythème noueux

indépendant de l’activité de la MII : cholangite sclérosante, spondylarthrite.

237
Q

manif extra GI DÉPENDANT de l’activité de la MII ?

A

uvéite
érythème noueux
arthrite periphérique

238
Q

manif extra GI INDÉPENDANT de l’activité de la MII ?

A

cholangite sclérosante

spondylarthrite

239
Q

dx de MII via examen endoscopique ?

A

gastroscopie, videocaspule mais

coloscopie = examen de choix!
détemriner nature des ulcère et trancher entre CU et corhn (sauf pour 20% qui seront indéterminé)
permet de bx et intuber l’iléon

240
Q

radiologie pour MII ?

A

investigation du grêle et des complication des MII
TDM (abcès)
IRM
plaque simple (dilatation des anses, signe obstruction, mégacolon toxique)
transift grele
echo (cublé sur iléon)

  • écho et entéro irm sont sans irradiation et permettent de différencier le caractère de sténose (inflammatoire ou fibrosante)
241
Q

les test sanguins pour MII ?

A

utilié : monitoring de la réponse inflammatoire via :

  • prot C reactive (PCR) = marqueur le + utilisé
  • calprotectine fécale (mais non spécifique a MII)

culture de selles (exclure une infection)

DANS LES PRISE DE SANG : rien n’est pathognomonique des MII : ce sont des indicateurs uniquement , ca prend dautre investigation

242
Q

endoscopie CU ?

A 
atteinte diffuse
oedème, friabilité, perte du reseaux vasculaire 
rectum atteinte 95 % du temps
erythème
mucopus 
pseudo polype
243
Q

endoscopie crohn

A

atteinte segmentaire
oedème, firabilité, perte reseau vasculaire
ulcère + profond, aphteux (dans bouche), linéaire
sétnose inflammatoire ou cicatricielle.
atteinte peri anale a l’EP

les ulcère linéaire osnt caractéristique de crohn

244
Q

tx medical MII ?

A

indication :

  • tx episode aigu
  • prevenir récidive
  • maintenir en quiescence (induire rémission) (entretient)
rx selon : 
type, région, sévérité 
essai/echec antérieur 
tolérance du pts 
phase aigue ou entretient

en ce moment : approche step up (et non pas step down)

  • arret tabac hautement efficace pour crohn
245
Q

corticostéroide MII?

A

tx standard pour episode aigus : 80% efficace, effet rapide.
per os, iv ou intra rectal
* la voie intra rectale juste pour les pts avec atteinte du rectum et sigmoïde.

PAS tx entretient car bcp effet 2o

  • utilisé juste en phase aigu lorsque necessaire
  • supplément vit D et calcium si cortico pris + 2 mois
246
Q

5 ASA pour tx MII ?

A

efficacité moindre que cortico et action + lente (1-3 sem)
50% pts voit un effet.

pour CU seulement, ou colite moins sévère
action antiinflammatoire sur la muqueuse (donc peu d’effet sur crohn)

plusieurs molécules existe et sont libéré a différents site du TD : il faut donc en choisir un libéré au colon/iléon

utilisation court et long terme car peu deffet 2o

247
Q

atb pour MII ?

A

seulement si abcès
pas long terme

metronidazole surtout : efficace pour atteinte iléale et patho anorectale (mecanisme inconnu)

248
Q

corticostéroïde non absorbable pour MII ?

A

métabolisé au foie et libéré a l’iléo-colique

1/4 des pts auront quand meme effet 2o des cortico.

court terme

249
Q

tx pour MII si corticodépendance, corticointolérance?

A
  • immunosupresseur : tx d’entretient
    (risque lymphome long terme, effet max tardif, effet 2o nombreux)
  • agent biologique (très efficace mais très dispendieux : ne pas donner si neo dans les 5 derniere année) . ce sont des ac monoclonaux qui neutralisent les agents pro inflammatoire, faut tjrs éliminer tuberculose et hepatite viral avant d’amorcer.
  • chx

ce sont des tx si echec au 1er tx.

250
Q

chx MII ?

A

pour une MII médico résistante : approche très différente CU et crohn.

CU = chx = currative
indication : medico résistante, colite fulminante avec megaocolon toxique ou chx elective pour prévenir l’adénocarcinome si présence de dysplasie
- protocolectomie avec iléostomie terminal permanente
- protocolectomie avec chx de reconstruction d’un réservoir iléo anale.

corhn = chx non currative : DERNIER RECOURS.
car mx peut revenir n’importe ou dans le TD.
risque élevé de récidive : 50% 1ere chx apres 10 ans, 25% une 2e et 30% en auront une 3e.
il faut donc ressequer de facon conservatrice ou faire de s’’ sans ressection ‘’
indication : mx réfractaire au traitement, tx des complications (obstruction, perforation, abcès, hemorragie)

251
Q

femme et MII ?

A 
fertilité parfois diminué surtout si inflammation 
grossesse : MII pas une CI mais 
1/3 stable 
1/3 s'améliore
1/3 se déteriore

rx : sécuritaire sauf méthotrexate qui est teratogène

allaitement : rx sécuritaire (attendre 2-3 hrs post prise de rx)

SD E2 (1 decks)

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