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Physio > Sang & coagulation > Flashcards

Sang & coagulation Flashcards

1
Q

Quelles sont les composantes du sang? Leur fonction?

A
  1. Plasma
  2. Leucocytes, rôle immunitaire
  3. Plaquette, rôle dans l’hémostase
  4. Érythrocytes, rôle dans le transport du CO2 et d’O2
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Q

Quel est le % d’érythrocytes retrouvé par ml de sang?

A

45%, soit 0,45 mL par mL de sang.

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3
Q

Dans quels cas retrouve-t-on des proportions supérieures à 45% d’érythrocytes par mL de sang? et lorsqu’on retrouve < 45%?

A

> 45% : Suproduction d’érythrocytes probablement dû à un cancer, voir au dopage.
< 45% : Sous-production d’érythrocytes dû à une anémie.

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4
Q

Quelles sont les particularités de la structure des érythrocytes?

A
  • Pas de noyau

- Pas de mitochondrie

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Q

Quelle est la particularité de la structure de l’hémoglobine? Combien d’O2 par érythrocyte et pourquoi?

A

L’hémoglobine est composé de 2 chaines alpha et 2 chaines béta, chacune contenant 1 hème, qui quant à elles portent un atome de fer pouvant lier une molécule d’O2.
Comme on retrouve un total de 4 hème par hémoglobine, et qu’on retrouve 250 millions d’hémoglobines par érythrocyte, on retrouve 1 milliard de molécules d’O2 par érythrocyte.

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6
Q

Comment appelle-t-on:

a. Hémoglobine (fer) avec O2?
b. Hémoglobine (fer) sans O2?
c. Hémoglobine (lysine) avec CO2?

A

a. oxyhémoglobine
b. désoxyhémoglobine
c. Carbhémoglobine

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7
Q

À quoi correspond l’érythropoïèse?

A

À la production de globules rouges.

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8
Q

Comment appelle-t-on les cellules souches polyvalentes retrouvées dans la moelle osseuse?

A

Hémocytoblastes

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9
Q

En quoi se différencient ces hémocytoblastes?

A

Érythrocytes, leukocytes, et plaquettes

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10
Q

Comment se fait la régulation hormonale de l’érythropoïèse, en cas d’hypoxémie?

A

Lorsque la concentration sanguine d’O2 est insuffisante pour l’activité du métabolisme, les reins libèrent de l’érythropoïétine, ce qui provoque une augmentation de l’érythropoïèse dans la moelle osseuse rouge, et qui subséquemment provoque une augmentation de la quantité globules rouges dans le sang. Cette dite augmentation de globules rouges provoque ainsi une augmentation de la quantité d’O2 qui peut être transportée

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11
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire à la maturation de globules rouges dans le sang?

A

Les différentes vitamines B, soit:

  • Vitamine B12
  • Acide folique
  • Riboflavine
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12
Q

Quel est la quantité de fer couplé à l’hémoglobine?

A

4g

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13
Q

Quelles sont les pertes métaboliques de fer, à travers les menstruations, grossesse, lactation, transfusion?

A

Pertes: < 1 mg/jour (intestin, sueur, urine)
Menstruation: ± 50 mL de sang, donc 25 mg de fer
Grossesse: 500 mg
Lactation: 1 mg/jour
Transfusion: 450 mL = 225 mg de fer

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14
Q

Comment se fait l’absorption du fer dans l’intestin? (6 ‘‘étapes’’)

A
  1. D’abord, le fer 3+ est réduit en fer 2+ grace à l’acidité de l’estomac.
  2. Ensuite, un transporteur cationique divalent (DTC) permet le transport du fer 2+ dans une cellule épithéliale de l’intestin.
  3. De la cellule, le Fer 2+ peut prendre 2 chemins: vers la ferritine, vers lequel le Fer 2+ est stocké en cas de surplus, ou vers la mobilferrine, qui permet le transport du fer 2+ vers le côté basolatéral de la cellule épithéliale.
  4. À partir du côté basolatéral de la cellule épithéliale, l’enzyme ferroportine transporte le Fer 2+ vers le sang.
  5. Dans le sang, l’enzyme héphaestine transforme le Fer 2+ en Fer 3+ via l’oxydation.
  6. Encore dans le sang, une autre enzyme, la Transferrine permet le transport du Fe3+ vers le foie ou la moelle osseuse.
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15
Q

Comment se fait l’absorption de la vitamine B12 dans la cellule de l’iléon?

A
  1. Dans la lumière de l’intestin, la vitamine B12 se lie à une glycoprotéine FI, appelé facteur intrinsèque.
  2. La vitamine B12 liée aux facteurs intrinsèques forment un dimère et cette vitamine est absorbée dans les cellules de l’iléon par endocytose grace à un apport de calcium.
  3. Dans la cellule, TCII (transcobalamine II) transporte la vitamine vers le côté basolatéral de la cellule de l’iléon, qui est par la suite ejecté par exocytose.
  4. TCII termine sont travail en transportant la vitamine B12 dans le foie/sang.
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16
Q

Quelle pathologie est liée à une diminution de vitamine B12 dans le sang?

A

L’anémie pernicieuse.

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17
Q

Lorsque l’hémoglobine est dégradé en globine et en hème, nous obtenons une source de quoi? Comment ces ‘‘nutriments’’ obtenues par la dégradation peuvent être utilisées ensuite?

A

La globine issu de l’hémoglobine est une source d’acides aminés qui peuvent être utilisées pour la formation de nouveaux globules rouges.

L’hème issu de l’hémoglobine est une source de fer, utilisé pour la mise en réserve dans le foie, ou de bilirubine, qui est une composante dans la bile fabriquée dans le foie

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18
Q

Quels sont les ‘‘risques’’ lors des transfusions sanguines?

A

Existence d’un risque de réaction transfusionnelle:

  • Hémolyse: destruction des globules rouges du donneur par les anticorps du receveur.
  • Agglutination: bloquage des vaisseaux sanguins.
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19
Q 
Quels sont des antigènes (sur la surface du globule rouge) retrouvés dans un sang de type:
AB?
B?
A?
O?
A

AB: AB
B: B
A: A
O: Aucun

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20
Q 
Quels sont des anticorps (sur la surface du globule rouge) retrouvés dans un sang de type:
AB?
B?
A?
O?
A

AB: Aucun anticorps, donc receveur universel.
B: Anti-A (ne peut recevoir du sang avec antigène A)
A: Anti-B (ne peut recevoir du sang avec antigène B)
O: Anti-B et Anti-A (ne peut recevoir que du sang O)

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21
Q

Est-il vrai de dire que tout anti-corps a besoin d’un anti-gène?

A

OUI, le système sanguin en fait l’exception. Une hypothèse existe pour expliquer le fait qu’une personne avec un sang de type A n’ai pas d’anticorps B, lié à la grossesse.

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22
Q

Lorsqu’on est Rh +, nos globules rouges sont ____ alors que les globules rouges d’un sang de type Rh - sont ____.

A

Dans un sang Rh + les globules rouges sont couverts d’un antigènes D, alors que les globules rouges d’un sang de type Rh - ne sont pas couverts d’antigènes D.

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23
Q

Est-ce qu’il est possible de donner du sang A+ à un patient B-? À un patient A-?

A
  1. NON, système ABO primordial et ne peut être triché.
  2. OUI SSI c’est la première fois qu’on reçoit du sang de type rhésus opposé. Habituellement, aucun anticorps D ne se sont formés et donc ce type de transfusion peut survenir sans agglutination.
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24
Q

En cas de grossesse où la mère est de type Rh-, mais que Foetus est de type Rh+, peut-il y avoir problème?

A

Dans le cas d’une première grossesse, non, comme le veut le phénomène de réponse retardée dans le système Rhésus (pas d’anticorps formées chez une personne avec un Rh -, mais formation suit au contact avec un sang Rh +), mais si cette même incompatibilité survient lors d’une deuxième grossesse, il faut prendre les bonne précautions.

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25
Q

Quel est le traitement lors d’incompatibilité Rh lors d’une deuxième grossesse?

A
  • Transfusion intra-utérine

- Transfusion d’échange

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26
Q

En quoi consiste l’anémie?

A

C’est une maladie qui diminue la capacité au sang de transporte l’O2 en quantité suffisante.

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27
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes d’anémie?

A
  • Nombre insuffisant de GR (anémie hémorragique, etc.)
  • Diminution de la teneur en hémoglobine (anémie pernicieuse/ferriprive)
  • Anomalie de l’hémoglobine (thalassémie)
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28
Q

En quoi consiste la polycythémie?

A

La polycythémie consiste en un excès d’érythrocytes

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29
Q

Quels sont les types de polycythémie?

A
  • Polycythémie primitive (cancer de la moelle osseuse),
  • Polycythémie secondaire (diminution de la disponibilité en O2, donc réponse par augmentation de la production d’érythropoïèse),
  • Polycythémie artificielle (dopage)
30
Q

Quels sont les rôles du sang? (5)

A
  • Transport de matériaux
  • Régulation du pH
  • Chaleur
  • Coagulation
  • Système immunitaire
31
Q

Quelle est la substance qui provoque la libération de plaquettes?

A

Thrombopoétine

32
Q

Comment se fait la libération des plaquettes de la moelle osseuse?

A

La libération de plaquettes se fait via la fragmentation de megacaryotes.

33
Q

Quelles sont les principales caractéristiques des plaquettes?

A
  • Ont une membrane plasmique mais aucun noyau
  • Granules ++ contenant enzymes, produits de sécrétion, ADP, Ca ++, actine et myosine, sérotonine
  • Demi-vie: 12 jours
34
Q

En quoi consiste la l’hémostase?

A

L’hémostase est un arrêt du saignement.

35
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’hémostase?

A
  1. Constriction grâce au spasme vasculaire
  2. Formation du clou plaquettaire
  3. Coagulation sanguine et formation d’un bouchon hémostatique
36
Q

Les plaquettes peuvent être associées aux cellules endothéliales des vaisseaux sanguins lorsqu’il n’y a pas d’hémorragie. (V/F?)

A

Faux.

37
Q

Quelles substances provoquent à la fois l’inhibition de l’agrégation plaquettaire et la vasodilatation?

A

Prostacycline (PGI2) et monoxyde d’azote (NO).

38
Q

Qu’arrive-t-il lors d’une hémorragie au niveau du vaisseau (p/r au collagène du vaisseau)?

A

Le collagène à l’intérieur du vaisseau est mis a nu à l’endroit de la lésion.

39
Q

Quel est le rôle du facteur de Willebrand?

A

Le facteur de Willebrand a un rôle de frein: circulant dans l’espace sous-endothélial (donc où le collagène a été mis a nu), il se lie au plaquettes et freine ces dernières au niveau de la lésion pour permettre l’attachement des plaquettes au niveau du collagène.

40
Q

Quelles sont les substances chimiques libérées par les plaquettes et quels sont leurs rôles et effets?

A

La sérotonine: favorise le spasme vasculaire (réduction de la perte de sang)
Thromboxane A2: Stimule la contraction du muscle lisse vasculaire (effet plus important et de plus longue durée que la sérotonine)

Au final, le but des ces substances est de réduire la perte de sang et d’activer les nocicepteurs.

41
Q

Outre leur rôle dans l’inhibition de l’agrégation plaquettaire, quel rôle jouent PGI2 et NO?

A

En inhibant l’agrégation plaquettaire où on retrouve un endothélium normal/sain, les plaquettes ont tendance à plus souvent se retrouver au niveau du collagène abimé; cette inhibition au collagène sain a un rôle indirect dans l’agrégation des plaquettes vers le lieu approprié.

42
Q

Quelles sont les 3 étapes de la formation du clou plaquettaire?

A
  1. Grace à la liaison des facteurs de Willebrand avec les plaquettes, il y a adhésion aux fibres de collagène exposées par la lésion.
  2. ADP suscite l’agrégation des plaquette et subséquemment la libération de leur contenu (rappel: les plaquettes contiennent des subst. chimiques comme la Sérotonine et le TXA2)
  3. Thromboxane A2 libéré favorise l’adhésion des plaquettes en plus de vasoconstriction.
43
Q

Le caillot de fibrine est durable mais ____.

A

N’est pas permanent

44
Q

Le caillot de fibrine se dissous dès que _____ .

A

La plaie est guérie et que le risque d’hémorragie est écarté.

45
Q

Le précurseur de la thrombine est la _____.

A

Prothrombine

46
Q

Comment est activé la prothrombine?

A

Le facteur Xa forme un complexe avec les ions Ca2+, le PF3 et le facteur V pour former l’activateur de la prothrombine qui mènera vers la cascade de la coagulation.

47
Q

Quel est le facteur plaquettaire? (PF3)

A

c’est un phospholipide qui est lié à la surface des plaquettes en cours d’agrégation.

48
Q

Quelles sont les voies de la coagulation?

A

La voie intrinsèque et la voie extrinsèque

49
Q

En quoi diffère la voie intrinsèque de la voie extrinsèque?

A

La voie intrinsèque comporte plus d’étapes que la voie extrinsèque, et est liée à l’exposition de collagène/une lésion vasculaire, tandis que la voie extrinsèque est liée à un dommage tissulaire.

50
Q

En quoi la transformation de la prothrombine en thrombine permet la coagulation?

A

Le clivage de la prothrombine en thrombine permet la transformation du fibrinogène en fibrine, qui comme on le sait très bien, forme un bouchon de fibrine suite à la formation du clou plaquettaire (agrégation de plaquettes).

51
Q

Expliquer les étapes de la voie intrinsèque.

A

D’abord, la liaison du collagène avec le facteur 12 active ce dernier. Le facteur 12a active le facteur 11, et le facteur 11a active le facteur 9, et le facteur 9a active le facteur 10, qui forme un complexe avec le facteur 5a pour former l’activateur de la prothrombine qui mènera vers la cascade de la coagulation

52
Q

Expliquer les étapes de la voie extrinsèque.

A

La thromboplastine tissulaire, exprimée suite à une blessure, permet l’activation du facteur 7, qui active soit le facteur 10 (voir primaire) ou le facteur 9. Le facteur 9 activé va activer le 10, alors que l’activation directe du facteur 10 permet le clivage immédiat de la prothrombine en thrombine.

53
Q

Malgré l’activation plus rapide de la thrombine via la voie extrinsèque, quelle est un désavantage de cette voie? Qu’est-ce qui compense quelque peu le défaut dans la voie extrinsèque?

A

La thrombine est produite en trop petite quantité, mais cette dite thrombine active la voie intrinsèque en activant via retroaction les facteurs 11, 8, 5 et les plaquettes.

54
Q

Quel est le rôle du facteur 8 dans la formation du caillot?

A

Le facteur 8 activé transforme la fibrine libre en fibrine stabilisée qui stabilise le caillot

55
Q

Quelle autre élément est essentiel à la formation de caillot stable?

A

Les ions C2+ est essentielle à la formation d’un caillot stable

56
Q

Au final, à quoi sert la formation d’un caillot stable en fibrine?

A

Le caillot stable permet d’arrêter le flux sanguin.

57
Q

À quel niveau dans la cascade de réaction les plaquettes libèrent-elles PF3?

A

Suite à l’activation du facteur 9. (9a)

58
Q

Comment se produit la rétraction du caillot?

A
  • > Contraction des plaquettes
  • > Rétraction des filaments de fibrine (caillot resserré)
  • -> Fibrinolyse (dégradation de la fibrine donc du bouchon)
59
Q

Comment fonctionne la fibrinolyse?

A

D’abord, l’activateur tissulaire de plasminogène (tPA) issue des cellules endothéliales se lie et S’ACTIVE SEULEMENT ET SEULEMENT SI ELLE EST LIÉE avec toute fibrine/caillot de fibrine dans le corps. Ensuite, le plasminogène est transformée grâce au tPA en plasmine.

Cette dite plasmine dégrade la fibrine ET les facteurs de coagulation.

60
Q

Quelles sont les molécules qui inactivent les facteurs 7, 9, 10 et 11?

A

Antithrombine 3 et l’héparine

61
Q

Quelles sont les molécules qui inactivent les facteurs 5 et 8 tout en activant la protéine C (protéine plasmatique) ? Qu’est-ce que cette molécule fait de plus?

A

Thrombomoduline et thrombine, et elle diminue la vitesse de coagulation en inhibant la thrombine

62
Q

Quelles molécules vont aller inhiber la thrombine directemement?

A

L’antithrombine III, l’héparine, la fibrine, et la thrombomodulin. L’antithrombine 3 et l’héparine forment un complexe qui une fois formé a une affinité très grande avec la thrombine (inactivation de thrombine lors de la liaison)

63
Q

En bref, à quoi se résume le rôle du foie dans la coagulation?

A

Le foie, faisant la synthèse des sels biliaires, permet l’absorption de la vitamine K. Une fois dans le sang, la vitamine K permet la synthèse des facteurs de coagulation.

64
Q

Quelles sont les 2 classes de maladies liées à des dysfonctionnements de l’hémostase?

A
  1. Affections dues à la formation des caillots (thromboemboliques)
  2. Affections causant des hémorragies (hémorragiques)
65
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus?

A

c’est un caillot fixé. Ex: thrombose coronaire (infarctus)

66
Q

Qu’est-ce qu’une embole?

A

C’est un caillot circulant. Ex: embolie pulmonaire, cérébrale.

67
Q

Quelles peuvent-être des causes d’affections thromboemboliques?

A
  • Lésions internes des vaisseaux
  • Déséquilibre entre les systèmes coagulants et anticoagulants.
  • Écoulement ralenti
  • Coagulation généralisée
68
Q

En quoi l’aspirine peut être une solution à une affection thromboembolique?

A

inhibe la formation de thromboxane A2 et ainsi réduit l’agrégration plaquettaire.

69
Q

En quoi l’héparine peut être une solution à une affection thromboembolique?

A

Elle augmente l’action de l’antithrombine III (augmente son affinité avec la thrombine et donc réduit la [thrombine] en se liant avec cette dernière )

70
Q

En quoi dicoumarol peut être une solution à une affection thromboembolique?

A

En inhibant l’action de la vitamine K, la synthèse de facteurs de coagulation est réduite.

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