Samenvatting

Question 1

Welke veranderingen aan eiwitten worden er en in het Golgi gedaan?

Answer 1

1. Proteolytische deling (ontleden van eiwitten) 2. Sulfatering (transport en sortering) 3. Fosforylering (activatie en inactievatie) 4. Modificatie O glycolysering in Golgi

Question 2

Welke veranderingen aan eiwitten worden er en in het ER gedaan?

Answer 2

GPI anker, Specefieke proteolytische klieving (Signal peptide knipt peptide secuence eraf van eiwitten), Vouwing eiwitten, Covalente binding aan cabohydraten, Vorming van disulfidebruggen, Modificatie N glycolysering in ER

Question 3

Eiwit secretie

Answer 3

Transcriptie, Translatie door ribosomen, SRP (membraan transport), Lumen ER, Aanleg disulfidebruggen, COP II van ER naar Golgi, COP I binnen het Golgi (CIS), Clathrine van het Golgi af (TRANS), Verpakken in secretie blaasjes

Question 4

Wat doet de Signal peptidase?

Answer 4

Knipt bij translocation channel de signal sequence zodat dat deel in het membraan blijft.

Question 5

Wat zijn de 4 stappen van wondgenezing?

Answer 5

1. Hemostase 2. Ontsteking 3. Celprofilatie 4. Remoddeling

Question 6

Wat gebeurt er bij Homeostase?

Answer 6

Bloedverlies, vasoconstrictie (vernauwen van bloedvaten), trombocyten (bloedplaatjes houden zich vast aan collageen aan het basaalmembraan en scheiden PDGF en TGF-beta uit.

Question 7

Wat gebeurt er bij ontsteking bij wondgenezing?

Answer 7

Er komen ontstekingscellen, neutrofiele granulocyten en macrofagen
MMP’s breken beschadigd collageen, elastine en protoglycanen af in debris
Fagocyten ruimen het afval op
Neutrofiele granulocyten scheiden TGFbeta uit
Marcofagen PDGF

Question 8

Wat gebeurt er bij celprofilatie?

Answer 8

Basaalcellen gaan proberen het gat van de wond te overbruggen
Profilatie fibroblasten
Fibroblasten maken ECM componenten
Meer ECM zorgt voor meer fibroblasten, myoepitheelcellen, endotheelcellen, pericyten en epitheelcellen
Vorming granulatieweefsel

Question 9

Wat gebeurt er bij remodelling?

Answer 9

Rijping granulatieweefsel
MMP’s TIMP’s
Maoepitheelcellen zorgen voor wondcontractie

Question 10

Wat is het verschil tussen primaire en secundaire wondgenezing?

Answer 10

Primair = mooi genezen klein litteken
Secundair = groot litteken

Question 11

Wat zijn de 9 kenmerken van ouderdom?

Answer 11

Meer senescent cellen (slaapende stoffen die stofjes afgeven die de vernieuwing remmen)
Stamcellen worden moe
Verminderde celcommunicatie
DNA instabiel
Slijtage telomeren
Slijtage epigenetica
Ongereguleerde voedingsstoffen
Verminderde werking mitochondria
Verlies regulatie eiwitten

Question 12

Hoe kun je onderzoeken wat er aan de hand is bij een verdikking?

Answer 12

Biop of een naald punctie onder de microscoop bekijken

Question 13

Wat gebeurt er bij angiogenese

Answer 13

Er is te weinig zuurstof dan wordt er VEGF vrijgegeven die de maak van nieuwe bloedvaten in gang zet.

Question 14

Mesenchymaal

Answer 14

Alles uit het bloed

Question 15

Stipjes

Answer 15

Duiden op necrose

Question 16

Hoe noem je een epitheliaal benigne tumor?

Answer 16

-oom

Question 16

Hoe groeien kwaadaardige tumoren?

Answer 16

Cellen laten los, bewegen naar het basaal membraan, gaan door het membraan heen groeien

Question 17

Hoe noem je een epitheliaal maligne tumor?

Answer 17

-carcinoom

Question 18

Hoe noem je een mesenchymale benigne tumor?

Answer 18

-oom

Question 19

Hoe noem je een mesenchymale maligne tumor?

Answer 19

-sarcoom

Question 20

Welke behandelingen zijn er tegen kwaadaardige tumoren

Answer 20

Een virus die de tumor kan stoppen en Gleevec die op de plaats waar ATP normaal bindt gaat zitten en dan krijgt de tumorcel geen energie meer.

Question 21

Wat zijn de 9 kenmerken van een neoplasie?

Answer 21

Kunnen oneindig delen
Brengen angiogenes op gang (bloedvaten maken)
Gaan niet in apoptose
Onderhouden ophoping witte bloedcellen
Ontwijken groeionderdrukkers
Activatie en invasie en metastase uitzaaiing
Ontwijken immuun systeem
Koorts waardoor tumoren kunnen groeien
Genoom instabiliteit
Deletie – deel van chromosoom ontbreekt
Amplificatie – deel van chromosoom gekopieerd
Translocatie – deel van chromosoom naar andere verplaats
Aneuploidie - meer of minder aantal gebruikelijke chromosomen
Deregulatie celregeling

Question 22

Oncogenen

Answer 22

G1 naar S fase
Gaspedaal, RAS ondermembraan wordt geactiveerd door groeifactoren en actief door GTP/GDP, activeert cel deling, door defosforylering altijd aan

Question 23

EGF

Answer 23

Groeifactor die zorgt dat kankercellen kunnen gaan delen en niet meer stoppen.

Question 24

Tumorsuppresor genen

Answer 24

Stoplicht DNA repliceren Rem, door mutatie geen rem, recessief, P53 zet andere reacties aan, olifanten hebben er heel veel en daarom bijna geen tumoren

Question 25

DNA repair genen

Answer 25

G2 DNA reparen

Question 26

Amyloid

Answer 26

Aggregates van misvormde eiwitten

Question 27

Necrose

Answer 27

Cel spat uit elkaar door stress van buitenaf (O2 tekort, trauma) Kenmerken: degeneratie, ongecoordineerd, cel barst open Gevolg: acute ontsteking ATP tekort Na/K pomp werkt niet meer Cel zwelt op (bleek cytosol, kernen intact) Organellen zwellen en raken beschadigd hudrofobische degeneratie Necrose vorkkrassen cytosool bleek kernen opgelost

Question 28

Colliquatief necrose

Answer 28

Kapotte cellen uitgevloeid over een groot vlak Endonucleases wel actief (degraderen) Lysosomale enzymen

Question 29

Coagulatief

Answer 29

Weefsel structeren intact endonuclease actief lysosomale enzymen inactief door lage pH

Question 30

Intrensieke apoptose route

Answer 30

Cel registreerd dat er iets mis is P53 wordt geactiveerd Cytochrome C uit mito door P53 Startsein voor caspases Kern wordt kapot geknipt door caspases

Question 31

Extrensieke apoptose route

Answer 31

Ene cel geeft andere cel een signaal met TNFa Andere cel ontvangt met receptoren Caspases knippen kern kapot

Question 32

Voordelen ontsteking

Answer 32

Schade wordt beperkt Oorzaak kan verwijderd worden Herstel initieren

Question 33

Nadelen ontsteking

Answer 33

Ongemak Toename weefselschade Ruimte innemend Belemmerde toegang geneesmiddelen

Question 34

Diergeneeskundig ingrijpen

Answer 34

Schoonmaken Hechten Ontstekingsremmers

Question 35

Mechanisme en coördinatie van herstel

Answer 35

Monocyten (slapende macrofagen) gestuurd door chemokinen en ontstekingsmediatoren Geactiveerde Macrofagen Uitscheiden groeifactoren profilatie fibroblasten en endotheelcellen Uitscheiden fibrogenetische factoren profilatie fibroblasten UItscheiding agiogenetische factoren profilatie endotheelcellen meer cappilairen Remming metalloproteinases afbraak oud collageen aanmaak nieuw collageen Smelten samen tot meerkernige reuscellen

Question 36

5 fases ontsteking

Answer 36

1. herkennen van schade 2. vasculaire fase 3. cellulaire fase 4. herstelfase 5. litteken

Question 37

Herkennen van schade

Answer 37

Bewaakings immuuncellen DAMP’s: damage-associated molecular patterns op de celwand PAMP’s: pathogeen-associated patterns op de membranen van ziekteverwekkers (pathogenen)

Question 38

Vasculaire fase

Answer 38

Toename doorbloeding en doorlaten water Bloedvaten verwijden en er stroomt meer water doorheen Ontstekingscellen (neutrofiele granieten) treden uit (exudaat) Fibrogeen treed uit Door koelen vernauwen de bloedvaten

Question 39

Cellulaire fase

Answer 39

Chemokinen en cytokines Neutrophilic adhesion difficiency - neutrofiele granulocytes kunnen niet uit het bloedvat Alle cellen gaan naar de rand van het bloedvat Neutrofiele granulocyten maken alles kapot Heterofiele granulocyten bij vogels vissen en knaagdieren Marcofagen ruimen alles op Sereus exsudaat - water Purulent exsudaat - pus Fibrineus exsudaat - stroperis (slecht nieuws) Bekijk plaatje whiteboard!!

Question 40

Herstelfase

Answer 40

Vasopermeabiliteit weer normaal Ontstekingsfactoren afgebroken Apoptose neutrofiele granulocyten Macrofagen actief Fagocytose celafval opruimen Exsudaat afgevoerd via lymfevaten Regeneratie

Question 41

Litteken

Answer 41

Bindweefsel Fibroblasten vermenigvuldigen Collageen om fibroblasten Fibroangioblastenweefsel = littekenweefsel