Samenvatting Flashcards
Sino-atriaal blok
SA-B => 2e graad:
Type 1:
PP afstand verkort tot als er een pauze is. P–p-p—p. Geleiding is trager naar atria maar SA blijft vuren.
Type 2:
P-P–P-P => wegvallen van een p-top waardoor de pauze net 2x PP is.
VES uit Linker ventrikel
LV VES:
Kijk naar vorm van de VES.
RBTB morfologie. (V1 bekijken)
Bekijk ook perifere afleiding voor de ontstaanslokalisatie van de VES.(as)
Rechter ventrikel ES
RV VES:
LBTB morfologie in V1
As in de perifere bekijken.
RVOT VES
RVOT VES:
RBTB-morfologie.
Met een rechter as in de perifere afleidingen (het vertrekt dus van hoog).
Bigeminie:
Bigeminie:
Om de slag een extra-systole.
Couplets, Tripplets en Runs
Couplets, triplets of runs:
Couplets: per twee
Triplets: per drie
Runs: meer veronderstel ik..
Unifocaal/ monomorf VES
Unifocaal/ monomorf:
VES steeds dezelfde vorm, het ontstaat steeds op dezelfde plaats.
Multifocaal/ polymorf VES
Multifocaal/ polymorf:
Ontstaan op verschillende plaatsen dus steeds een andere vorm.
Onderscheid VT en SVT
Breed QRS tachycardie:
- ECG in sinus (BBB, oud infarct, ∂-golven?
- Vagale manoevers: indien het stopt => SVT!! hoera.
- ECG karakteristieken:
-1. Relatie P-QRS
#QRS > #P => VT
Evt fusie slagen => VT
Ritme atria meestal sinus maar kan van alles zijn.
- Breedte van het QRS:
VT doorgaans breeder dan QRS abberatie (BBB, L>R)
SVT => doorgaans < 140ms
Interpretatie zonder Anti-aritmica
(Zeer breed en geen AAD => WPW met antidorme tachycardie..)
- Breedte van het QRS:
- As van het QRS:
Rechter superior as NW-as => VT!!
VT na in-MI => doorgans superior as
VT na ant-MI => variabele as.
- As van het QRS:
- Morfologie vna het QRS:
RBTB-morfologie:
V1: monofasisch of bifasisch => VT
V6: R/S < 1 zeer suggestief.
- Morfologie vna het QRS:
LBTB-morfologie:
V1 of V2: r tijdens aberaatie < r tijdens sinus ritme.
- VT
a.) r≥ 40ms (antMI 25%, infMI 90%)
b.) notching in S
C.) Top S (nadir) na ≥ 70ms
V6: LBTB: geen q
VT => q of QS
Bij twijfel is het VT (zeker bij 50+ en hartproblemen.) => cardioverteren.
Tachycardie-bradycardie syndroom
Tachycardie-bradycardie syndroom:
Brady cardie afgewisseld met een tachyarritmie (meestal VKF of flutter) na paroxysmale tachy ontstaat er een lange pauze (sinus arrest) en een junctionele escape beat.
VT => uitzicht fysiologisch
Ventrikel tachycardie:
Focaal of cirkel.
Torsade des pointes.
Polymorfe VT ikv QT verlenging.
Fusie slag
Fusie slag:
Samenvallen van een normale sinusslag en een VES. Lijkt op een VES maar kleiner dan verwacht.
1ste graads AV blok
PR interval > 200ms.
Geen echte blok want alle p’s gaan door.
2” Graads AV blok type 1
Mobitz Type I => Wenckebach:
PR verlengt tot een QRS wegvalt na een P.
Maar RR wordt prog korter.
2e Graads AV blok type 2
Mobitz Type II:
Failure to conduct, een QRS valt weg na een P.
2:1 blok
Een er door ééntje niet, één wel, één niet….
3:1 en 4:1… blok
3:1 => 3 P’s en 1 QRS.
4:1 => 4 P’s en 1 QRS.
…..
AV blok met wisselende blok
Geen regelmaat in te zien.
3e Graads AV blok
3e Graads AV blok: P-QRS dissociatie PP en RR wel ongeveer cte. #P>#QRS! Escape ritme ( AV, His-Purk, Ventriculair).
AV dissociatie
Ze werken niet samen. Traag sinus met escape in ventrikel. Meer QRS dan P!!!!
Abberante conductie (intermittent of permanent)
Paroxysmaal AV blok: Geen echt geleidingstoornis. Fase 4 probleem, inactieve Na+ kanalen. Flauwvallen en normaal ECG. Onbetrouwbaar escape ritme!
Bradycardie afh blok:
CSM en LBBB => fase 4 verlengt en meer Na+ kanalen in inactiever toestand.
RBTB
RBTB: ≥120 ms QRS rSR' of notched R in V1 => hoge brede termindale R of R' (dd VT!) Brede S in I & V6 ST daling en - T precordialen. MI kan maar moeilijk RVHT niet.
LBTB
rS of QS in V1 dus negatief.
Breed QRS.
slurring zonder initiële q in I en V6 (positief)
Geen normale septale activiteit.
D°/ MI en LVHT niet mogelijk!!! (J-punts ophoging kan aanwezig zijn).
Onvolledige bundeltakblok
QRS: 100-120ms.
Volledige bundeltakblok
QRS: ≥120ms
LAHB
Linker anterior hemiblok:
Linker as < -30°
Kleine q in I
Diepe S in II en III (rS) met de S in III > II
LPHB
LPHB:
Rechter as >120°
Grote S in I (hoofdvecter naar onder rechts).
qR in lead II, III en aVF (qR R groter in III dan II)
Bifasciculaire blok
Bifasciculair blok: VRBTB: \+ LAH (linker as!) of \+ LPH (rechter as)
Trifasciculaire blok
Trifasciculaire blok:
1ste graad AV blok
VRBTB met een:
LAH (linker as) of LPH (rechter as).
Wisselende bundeltak blok
Wisselende bundeltakblok:
RBTB en LBTB afwisselend => urgentie!
Longembolen
Longembolen:
SI-QIII-TIII
Negatieve T van V1-V5
I en aVL diepe S
Tekens van RH overbelasting (later) => (O)RBTB, S in I en aVL > 1,5mm, Tranisitie in precodialen in V5 (soms V6), Q in III en aVF maar niet in II, Rechter of NWas, Lage voltage in ledemaat afleidingen, Neg T in III en aVF of in V1-4
Hypokalemie
Hypokalemie: T-top isoelektrisch of negatief Verlengd QT ST daling U-golf
Hyercalcemie
Hypercalcemie: • Kort ST • Kort QT – DD/ kort QT syndroom • Osborne wave • Zo belangrijke hypercaliemie – QRS verbreding – PR verlenging – Geleidingsstoornissen
Hypocalcemie
Hypocalcemie:
- Lang ST
- Lang QT
Hypothermie
Hypothermie:
- Osborne wave =< in bijna alle afleidingen (positieve en negatieve deflectie mogelijk)
- Tremor artefact
- Sinusbradycardie
- QRS verbreding
- PR verlenging
Cerebrale pathologie
Cerebrale pathologie
- ST depressie
- Negatieve Ts
- Prominente U’s
- QTc verlenging (tot 8wkn)
- Brady en tachycardie
=> kijk altijd verder na of er niets cardiaals is. Echo, tropo…
RAHT
RAHT:
II: Hoge P-top assymmtrisch naar de RA kant (links kant van de p-top). >2,5mm
Idem hoog in II, III en aVF.
V1: Bifasische P-top met een groter dan normale positieve deflectie.
LAHT
LAHT:
I & II: Brede P ≥ 120ms met notching (m-vorm)
&/of
V1: bifasische P met grote, diepe negatieve deflectie (>1 mm2
RVHT
Rechter ventrikel HT: Rechter Axis Recther atrium HT (V1 en II!). Downsloping ST depressie V1-3 (RV strain) Hoge R in V1: - R/S V3R en/of V1> 1 - R/S in V5/V6<1 - + complex in V3R, V1 (qR, qRs, R, Rs)
LVHT
Linker ventrikel hypertrofie:
Sokolow:
S in V1 + R in V5/V6 >35mm
Verdere criteria: Linker as Hoogste R en diepste S V1-V6 > 40mm. R in I ≥ 15mm R in aVL ≥ 13mm (>18mm in LAD). R in I + S III > 25mm ST depressie & - T & verhoogde voltages.
Kan strain geven en ST-depressie (meestal aflopend).
Indien BBB => kan men geen uitspraak doen over hypertrofie.
Biventriculaire hypertrofie
Biventriculaire Hypertrofie:
LKH & Re as => later transitie precordialen.
LAHT + Re as & diepe S linker percoridalen (R/S V6< 6mm
Epsilons golf (ARVC)
Net na de QRS een tjupke. Typisch voor ARVC
=> Ook negatieve T’s over de precordialen
=> S-slurring rechter precorodialen.
Takotsubo
Takotsubo Cardiomyopahtie/ Apical ballooning
Sterk negatieve T-toppen overal.
Vroeger repolarisatie, variaties en zwarte bevolking
Vroege repolarisatie:
Komvormige ST- optrekkingen => denk aan een smiley! Goedaardig vooral bij jonge mensen.
Vnmlijk => V4
Haking in J-punt
Grote spitse T’s
ST depressie in aVR gezien.
Soms in de inferior afleidingen ziet men een QRS down-storke ∂-golf. Evt ook in de linker precordialen.
Zwarte bevolking:
V3-V5
Negatieve T’s
Hoge voltages en korter QT.
Normaal mannelijke variant:
tot 90% van de gezonde mannen, ST van 1-3mm opgetrokken vooral in V2 en concaaf.
Pardee Curves
Pardee Curves:
:-( = Pardee curves
:-) = Vroege repolarisatie en pericarditis.
Hyperkalemie
Hyperkalemie:
- P-golf verdwijnt
- PR verlengt
- QRS verbreedt
- T-golf
- ST-segment verkort
- QT-interval
Digitalis intoxicatie
Digitalis intoxicatie:
Komvormige ST daling
Kort QT
Gewijzigde T
Lange PR
Ventriculaire RST bij intoxicatie (Bidirectioneel VT LBTB, RBTB (ook terug gezien bij Catecholamine getriggerde polymorfe VT))
Pericarditis
Pericarditis:
ST-elevatie in alle afleidingen.
PR-depressie in V2-6 eerder niet in aVR.
R°/ Auscultatie en TTE +/- topo’s (perimyo!!) NSAIDs geven.
ECG evolutie over de tijd =>
Eerst ST optrekking die na ongeveer een week normaliseert.
2e-3e week wordt de T-golf negatief.
Na # weken/maanden => normalisatie van de T-golf.
Lang QT
Lang QT: Man=> max 450 ms Vrouw => max 470 ms > 500m => groot probleem. Gevaar voor polymorfe VT => TdP
Kort QT
Kort QT:
Zeldzaam
QTc s
Brugada syndroom
Brugada syndroom:
J-punts ophoging van minstens 2mm met aflopende ST in twee opeenvolgende afleidingen en T met negatieve component.
rSR’ in V1-V2, type 1, dus een ORBTB vorm met aflopende ST segment (“Coved”)
Inferior infarct en welke coronair is de boosdoener
Inferior infarct: II, III en aVF! RAC of CX? RAC: aVL > I III > aVF
CX:
aVL < I
II > aVF
Posterior infarct
Posterior infarct => Prominente R in V1, normale T (beide reciproke gegevens van de achterkant). Geen rechter as => denk aan een RV infarct.
Hoofstamletsel
Hoofdstamletsel:
Significante ST segment depressie in 8
of meer afleidingen
• ST elevatie in aVR en/of V1
ST elevatie:
V2-3 => ≥ 0,2mV of ≥ 0,15mV
en/of
Andere lead ≥ 0,1mV
ST depressie an T-golf:
Twee opeenvolgende leads ≥ 0,05mV
en/of
T-inversie ≥ 0,1mV in 2 op een volgende leads met prom R of R/S >1
Tekens van Wellens
Promixmale LAD stenose Teken van Wellens – Symmetrische diep negatieve T – Minimale ST segment elevatie V2-V3 – Gestrekt of concaaf ST segment – Geen verlies in amplitudo van de R-golf
