Sakkunskap Flashcards
Vilka är de 3 verkningsmekanismerna för ACE-hämmare?
Inhibering av RAAS → (1) minskad renin-angiotension orsakad vasokonstriktion + (2) hämmad aldosteroneffekt → förbättrad hjärtminutvolym. (3) Minskar även dilatationen av vänsterkammaren vid hjärtsvikt.
Vad är den principiella verkningsmekanismen av Xylocains anestetiska effekt på molekylär nivå?
Blockerar impulsledningen i nervfibrerna reversibelt genom att hämma transporten av natriumjoner genom nervmembranet.
Vilka 3 prover är viktigast vid pleuratappning och varför?
1 Odling och direktmikroskopi: infektiös genes allmän, TBC, svamp
2 Cytologi: malignitet
3Protein-albumin: exsudat eller transudat. Exsudat om: pleura-protein >30 g/L och/eller kvoten pleura-protein/plasma-protein >0,5.
Orsaker till pleuratransudat (2 st)?
1 Vanligast: hjärtsvikt
2 Levercirros: då ofta förhöjd PK och lågt TPK.
På vilken nivå i förhållande till revbenen utförs thorakocentes?
OVANFÖR revbenet
Vilka är diagnoskriterierna för mani (tidsperspektiv, grundstämning, symtom)?
Tidsperspektiv: Avgränsad period >1 v med: Förhöjd, eller Expansiv, eller Irritabel grundstämning.
≥3 symtom (eller ≥4 om irritabel grundstämning) av 7:
1 Ökad självkänsla eller storhetsidéer
2 Minskat sömnbehov
3 Mer pratsam än vanligt
4 Tankeflykt
5 Distraherbarhet
6 Ökning av målinriktad aktivitet eller psykomotorisk agitation
7 Överdrivet engagemang med sannolikt obehagliga konsekvenser, ex.
-Köpgalenskap
-Sexuella snedsteg
Vad är den huvudsaklig verkningsmekanism för NSAID?
Hämning av prostaglandinsyntesen.
Varför försämrar NSAID portal hypertension (mekanism, konsekvens)?
Kan leda till uttalad retention av Na och vatten.
Mekanism: Prostaglandin I2 och E2 → dilaterar afferenta arterioler → viktiga för vidmakthållandet av renalt blodflöde.
Konsekvens: Ovanstående mekanism är särskilt viktig vid försämrad genomblödning av njurarna - ex. vid portal hypertension → NSAID kan leda till uttalad retention av Na och vatten.
Farmakologisk behandling av ascites och pleuravätska vid portal hypertension (preparat, mekanismen bakom valet, ev. kombinationsbehandling och när, ev. läkemedel att sätta ut eller dosreducera)?
-Behandlingsval pga: sekundär aldosteronism → retention av Na och H20
-Preparat: Spironolakton: minst 100 mg/d
-Kan kombineras med: Furosemid när påtaglig vätskeretention föreligger
-Sätt ut eller dosreducera ev. Enalapril pga: kombinationen Spironolakton + Enalapril → hyperkalemi och nedsatt glomerulär filtration
Verkningsmekanism för Allopurinol?
Minskar uratproduktionen genom att hämma enzymet xantinoxidas (som katalyserar oxidationen av hypoxantin till xantin, och xantin till urinsyra).
Vad avgör initial vätskebehandling vid brännskador?
Parklands formel: halva mängden ska ges under de första 8 h, andra halvan under följande 16 h.
Verkningsmekanism och preparat vid trombolys?
Plasminogenaktivator ex. alteplas (Actilyse): omvandlar plasminogen till plasmin –> plasmin bryter ner fibrin –> proppen löses upp
I vilka avledningar ser man vänstergrenblock respektive högergrenblock?
Vänstergrenblock: I, aVL, V5, V6
Högergrenblock: V1-V3.
Verkningsmekanism för vanliga antikoagulantia (3 preparat)?
1 Eliquis (Apixaban) = Factor Xa hämmare
2 Warfarin (Waran) = anti vitamin K
3 Fragmin: 200 IE/kg kroppsvikt. Lågmolekylärt heparin. Faktor Xa hämmare.
Hur kan man rytmreglera vid FF?
Amiodarone eller elkonvertering (synkroniserad bifasisk elstöt (100-200J initialt) med anterioposterior alt anterolateral elektodplacering).
Kriterier för LVM (samtliga uppfyllda)?
1 Behov av vård att komma ifrån pågående missbruk (alkohol, droger, flyktiga lösningsmedel)
2 Vårdbehovet kan inte tillgodogöras på annat vis, ex SOL, HSL, LPT
3 Till följd av missbruket:
I Utsätter sin fysiska eller psykiska hälsa för allvarlig fara eller
II Löper uppenbar risk att förstöra sitt liv eller
III Kan befaras allvarligt skada sig själv eller andra
AKS akutbehandling?
SATSA (smärtlindring, anti-ischemisk-, trombos-, svikt-, arytmibehandling).
S: morfin.
A: betablockad, nitro, ev. syrgas.
T: ASA, Brilique, ev. PCI/trombolys.
S: diuretika, nitro, ACE-I, CPAP.
A: betablockad, motverka hypoxi, ischemi, svikt (vilka kan utlösa arytmi).
5 viktigaste läkemedlen: ASA, Brilique, nitro, morfin, betablockad.
Verkningsmekanism Ticagrelor/Brilique?
ADP-receptorantagonist –> förhindrar ADP-medierad P2Y12‑beroende trombocytaktivering och aggregation
Verkningsmekanism statiner?
Hämning av HMG-CoA reduktas och kolesterolsyntes i levern –> (1) sänkt plasmakonc av kolesterol, lipoprotein, (2) ökat antal hepatiska LDL-receptorer på cellytan –> ökat upptag och nedbrytning av LDL
Är tvångsmedicinering möjligt inom ramen för nödrätt eller nödvärn?
Nej
Pacemaker vid hjärtsvikt?
Biventrikulär pacemaker (CRT)
Triad vid rupturerat abdominellt aortaaneurysm?
- Kraftig buksmärta med utstrålning mot ryggen med akut insjuknande
- Blodtrycksfall, takykardi eller anamnes på svimning
- Pulserande resistens i buken
Kalciumrubbningar: vilka diagnoser är förenliga med:
1 Högt Ca, lågt PTH
2 Högt Ca, högt PTH
3 Lågt Ca, lågt PTH
4 Lågt Ca, högt PTH
1 Högt Ca, lågt PTH: malignitet
2 Högt Ca, högt PTH: hyperparatyreodism
3 Lågt Ca, lågt PTH: hypoparatyreodism (autoimmun eller iatrogen)
4 Lågt Ca, högt PTH: njursvikt, malnutrition
Definition av septisk chock?
Infektion med livshotande organpåverkan. MAP <65 och laktat >2 trots adekvat vätsketillförsel