Saignement utérin anormal, ménopause/ostéoporose Flashcards

Question

Dans quel cas l'hormonothérapie peut contenir des oestrogènes seulement?

Answer 1

Femmes ayant subi une hystérectomie

Answer 2

- Saignements utérins anormaux inexpliqués - Dysfonction hépatique aigue (cirrhose, hépatite) - Cancer oestrogéno-dépendant (endomètre et du sein) - Coronaropathie - ATCD d'AVC, thrombophlébites, embolies pulmonaires, caillots

Answer 3

Un saignement utérin anormal peut se présenter de différentes façons: épisodes peu fréquents, flux menstruel abondant, durée prolongée, saignement inter menstruels. - Oligoménorrhée: cycles de plus de 35 jours à 6 mois - Aménorrhée: aucune menstruation pendant au moins 6 mois - Polyménorrhée: cycles de 21 jours ou moins - Saignement prolongé: saignement > 7 jours - Abondant: 80 mL ou plus de sang perdu

Answer 4

Excroissances de tissu endométrial localisées, contenant des glandes, du stroma et des vaisseaux sanguins, le tout recouvert d'épithélium. On les retrouve le plus souvent chez les femmes en âge reproductif. L'oestrogène joue un rôle clé dans leur développement. La majorité des polypes endométriaux sont d'origine bénigne. Leur potentiel oncogène est associé à la présence de saingements vaginaux et au statut post-ménopause. L'obésité et l'usage de tamoxifène sont corrélés avec le risque de malignité.

Answer 5

Échographie: Kystes avasculaires noirs (sans écho) dispersés au travers du myomètre IRM (plus spécifique et sensible): Épaississement de la zone de jonction entre l'endomètre et le myomètre équivalent à 12 mm ou plus

Answer 6

- Ménorragies (contractions utérines qui normalement stoppent le flux sont altérées) - Dysménorrhée - Multiparité

Answer 7

L'adénomyose est définie par la présence de glandes endométriales et stroma dans le myomètre. La présence de tissu endométrial ectopique mène à l'hypertrophie du myomètre.

Answer 8

Le seul fait de constater la présence de tumeurs pelviennes (ex: léiomyomes) chez des femmes symptomatiques ou non pourrait évoquer des préoccupations quant à la malignité possible de ces tumeurs. La constatation d'une croissance (nouveaux fibromes ou fibromes existants) ou l'apparition de symptômes (saignements, douleurs pelviennes) en post-ménopause devraient mener à un indice de suspicion accru pour ce qui est de la malignité. On s'inquiétera entre autres du risque de léiomyosarcomme ou d'adénocarcinome.

Answer 9

- Souvent asymptomatiques et diagnostiqués de façon fortuite dans le cadre d'un examen clinique ou par imagerie Symptômes: - Métrorragies (les larges fibromes comme les intramuraux peuvent augmenter la surface de la cavité endométriale et altérer la contractilité de l'utérus) - Symptômes de masse (pression/douleur pelvienne, symptômes obstructifs) - Problèmes de fertilité Signes cliniques: - Utérus hypertrophié - Utérus mobile - Contour irrégulier

Answer 10

Léiomyomes (leur prévalence se situe entre 70 et 80% chez les femmes qui ont atteint 50 ans)

Answer 11

- Nulliparité - Apparition précoce des premières règles - Fréquence accrue des règles - Antécédents de dysménorrhée - ATCD familiaux de fibromes utérins - Origine africaine - Obésité - Âge (pic à 40-50 ans) - Hypertension - Diabète

Answer 12

- Sous-séreux (faisant saillie à l'extérieur de l'utérus) - Intramural (se trouvant à l'intérieur du myomètre) - Sous-muqueux (faisant saillie à l'intérieur de la cavité utérine)

Answer 13

Les léiomyomes utérins sont des tumeurs monoclonales qui prennent naissance dans le myomètre. Il s'agit de néoplasme bénins composés de myofibroblastes désordonnées et ensevelis dans d'importantes quantités de matrice extracellulaire (effet de la progestérone). Les cellules prolifèrent à une vitesse modeste et leur croissance dépend des stéroïdes ovariens (oestrogènes et progestérone), ce qui explique la diminution de volume des fibromes suite à la ménopause. L'oestradiol déclenche la production de récepteur à progestérone, lesquels sont essentiels pour la croissance tumorale (ils accroissent la prolifération et la survie cellulaire et favorisent la formation de matrice extracellulaire). En l'absence de progestérone et de ses récepteurs, les fibromes ne peuvent pas croître.

Answer 14

Chez les femmes avec une dysfonction ovarienne, il y a une production continue d'oestrogènes sans formation de corps jaune et production de progestérone (il n'y a pas d'ovulation donc le corps jaune ne se forme pas). Les oestrogènes produits en continu font proliférer l'endomètre. Lorsque l'endomètre est trop plein et qu'il n'est pas stabilisé par la progestérone (il épuise donc ses nutriments et sa vascularisation), il nécrose, ce qui provoque un saignement. On dit que ce saignement est anovulatoire et peut avoir une présentation clinique différente selon le niveau d'inhibition de l'axe hypothalamo-hypophyso-ovarien.

Answer 15

1 an avant la ménopause

Answer 16

Quand les niveaux d'AMH sériques deviennent indétectables.

Answer 17

Entre 38 ans et la ménopause (âge de la dernière menstruation). Ces follicules sont de nature atrétiques et ne parviendront pas à se développer.

Answer 18

Au cours des 10-15 dernières années précédant la ménopause, il y a une accélération de la déplétion folliculaire (baisse du pool folliculaire). Cette déplétion entraîne une réduction de l'inhibine B et, par feedback positif, une augmentation subtile de FSH. Ces changement reflètent une quantité et qualité folliculaire réduites et sont associés à une diminution de la fertilité. L'augmentation de la FSH entraîne un développement folliculaire accéléré des follicules encore sensibles et donc un raccourcissement de la phase folliculaire. Le cycle devient donc plus court chez les femmes à la fin trentaine. Le raccourcissement du cycle menstruel provoque la baisse progressive de la fonction exocrine ovarienne (production d'oestrogènes), qui assure la maturation et l'émission de l'ovocyte. Toutefois, la phase lutéale et la progestérone ne sont pas encore atteints. Avec le temps, avec la diminution continue du pool folliculaire et de la qualité des follicules, l'inefficacité de la FSH par la désensibilisation des follicules se confirme. La phase folliculaire se rallonge, l'ovulation est tardive, le taux de progestérone diminue et la phase lutéale se raccourcit à cause de l'insuffisance du corps jaune. Les cycles deviennent irréguliers. Il y a une alternance de cycles d'hypofonctionnement ovarien avec hypoestrogénie et de cycles d'hyperoestrogénie dus à une hyperstimulation d'un ou plusieurs follicules encore sensibles à la FSH. Les femmes se mettent à "sauter" des cycles. À la ménopause, le peu d'oestrogènes encore sécrétés par les ovaires ne suffisent plus pour déclencher l'ovulation. À défaut d'ovulation, il n'y a plus de production de progestérone par le corps jaune et donc, plus de règles.

Answer 19

En post-ménopause, les réserves folliculaires sont épuisées (par atrésie et désensibilisation totale). Il n'y a donc plus de production ovarienne d'oestrogènes et de progestérone, donc plus de menstruations. Les ovaires et les surrénales continuent de produire des androgènes. Toutefois, l'ovaire ne produit plus d'estradiol. Les niveaux d'androgènes surrénaliens diminuent aussi avec l'âge en post-ménopause. Il y a aussi une diminution de SHBG, donc plus d'androgènes circulent librement. C'est pourquoi des traits masculins comme des poils peuvent apparaître.

Answer 20

Dans les tissus adipeux, il y a la conversion périphériques d'androgènes en oestrogènes. C'est pourquoi les femmes obèses ont davantage d'oestrogènes et de risque de cancer de l'endomètre.

Answer 21

La déficience en oestrogènes cause de la perte osseuse par 2 mécanismes distincts mais inter reliés: 1) Activation plus fréquente de nouveaux sites de remodelage. Cela cause une perte osseuse transitoire en attendant que l'équilibre soit de nouveau atteint. De plus, la présence de plus de sites de remodelage augmente le risque de pénétration dans l'os spongieux, éliminant ainsi le modèle sur lequel du nouvel os peut être formé, ce qui accélère la perte de tissu osseux. 2) Initiation ou exagération du déséquilibre entre formation et résorption, en faveur de la résorption, ce qui résulte en une perte de masse osseuse permanente. Physiologie: Les cellules de moelle osseuse (macrophages, monocytes, préostéoclastes, mastocytes) et les cellules osseuses (ostéoblastes, ostéocytes, ostéoclastes) expriment les deux récepteurs aux oestrogènes (alpha et bêta). La perte d'oestrogènes: - augmente la production du ligand RANK (différenciation ostéoclastes) - réduit la production d'ostéoprotégérine (augmente la formation et le recrutement des ostéoclastes) - diminution de la durée de vie des ostéoblastes - augmentation de la durée de vie des ostéoclastes Perte osseuse rapide 5 ans post-ménopause! Puisque le remodelage est initié à la surface de l'os et que l'os spongieux a une surface beaucoup plus large (80% du total), les fractures vertébrales (dans lesquelles l'os spongieux contribue le plus à la force de l'os) sont les conséquences précoces les plus communes d'une déficience oestrogénique.

Answer 22

L'hormone principale qui régule la concentration de calcium dans l'organisme est la PTH: 1) Stimule la résorption osseuse 2) Augmente la réabsorption du calcium par les reins 3) Stimule la production du calcitriol, lequel augmente l'absorption intestinale de calcium et aide à la réabsorption rénale et à la résorption osseuse de calcium

Answer 23

Hypocalcémie

Answer 24

Sur les ostéoblastes. La PTH agit sur les ostéoblastes pour augmenter l'expression du ligand RANK qui stimule la différenciation des ostéoclastes et la résorption osseuse. La vitamine D fait aussi la même chose.

Answer 25

1) 7-déhydrocholestérol est converti en vitamine D3 par les UVB dans les couches basales de la peau. 2) Vitamine D3 est transportée de la peau jusqu'au foie. Elle subit une première hydroxylation pour se transformer en 25-hydroxyvitamine D3. 3) Ce métabolite se rend ensuite jusqu'au tubule proximal du rein où il subit une deuxième hydroxylation. Il devient alors le 1,25-dihydroxyvitamine D3 (calcitriol)

Answer 26

Augmentation de la PTH qui va mener aux effets suivants: Os: - Augmenter la résorption osseuse et libérer calcium et Pi Reins: - Augmentation de l'excrétion de Pi - Diminue l'excrétion de calcium - Augmente la production de calcitriol (qui va augmenter l'absorption intestinale de calcium et Pi)

Answer 27

1) Augmentation directe de la PTH et indirectement par la diminution transitoire de calcium : augmentation de l'excrétion de phosphate dans les urines 2) Diminution du calcitriol : diminution de l'absorption intestinale de phosphate

Answer 28

Les 2 hormones qui régulent le phosphate sont les mêmes que celles qui régulent le calcium (PTH et calcitriol). C'est pourquoi le relâchement de phosphate de l'os est toujours accompagné du relâchement de calcium. PTH: - Stimule la résorption de phosphate - Augmente l'excrétion urinaire de phosphate Calcitriol: - Augmente l'absorption intestinale de phosphate - Inhibe l'excrétion urinaire de phosphate

Answer 29

Excès de PTH par les glandes parathyroïdes (hyperparathyroïdie primaire) malgré une concentration sérique normale de calcium. Cela va mener à l'augmentation de la réabsorption tubulaire de calcium dans le rein, à la résorption osseuse et à la production de calcitriol qui va augmenter l'absorption intestinale de calcium: - Néoplasies primaires des parathyroïdes - Hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne (FHH) - Tumeurs malignes qui produisent un peptide homologue à la PTH Augmentation du calcitriol: - Sarcoïdose - Lymphomes Augmentation de la résorption osseuse: - Hyperthyroïdisme - Métastases ostéolytiques (ex: cancer du sein) Diète trop élevée en calcium Médicaments (thiazides, vitamine A, antioestrogènes)

Answer 30

Altération de la production de PTH (hypoparathyroïdisme): - Dommages aux parathyroïdes après chirurgie, radiothérapie - Infiltration par métastases ou maladies systémiques - Auto-immun - Fonction réduite des parathyroïdes - Hypomagnésie - Hypocalcémie autosomale dominante Augmentation de PTH (hyperparathyroïdisme secondaire à l'altération de production de vitamine D): - Déficience en vitamine D (insuffisance rénale ou résistance) - Syndromes de résistance aux parathormones - Médicaments (chélateurs de calcium, biphosphonates, phénytoïne) - Pancréatite aigue - Rhabdomyolyse aigue - Métastases ostéoblastiques (ex: cancer prostate)

Answer 31

Chez une femme pré-ménopausée, les follicules sont de moins bonne qualité et sont de moins en moins sensibles à la FSH. Ils ont donc un développement sous-optimal pendant la phase pré-ovulatoire. Cela peut provoquer l'insuffisance du corps jaune. Il y a une dégénération précoce du corps jaune, ce qui peut se manifester par une phase lutéale plus courte. La perte de progestérone graduelle avant les menstruations est responsable du manque de support de l'endomètre et du spotting pré-menstruel.

Answer 32

PGF2-alpha: prostaglandine vasoconstrictrice qui augmente la contractilité de l'utérus pour retenir le flux sanguin PGE: prostaglandine dilatatrice qui augmente la vasodilatation et donc le flux sanguin Dans la ménorragie essentielle, il y a une diminution du ratio PGF2-alpha/PGE (diminution de PGF2-alpha et augmentation de PGE), ce qui fait en sorte que l'utérus est moins contractile et le flux sanguin augmente en étant moins bien contrôlé. C'est une cause qui nécessite la présence de progestérone par la corps jaune, donc qui est présente seulement chez les patientes ovulatoires dont les cycles sont réguliers. C'est une pathologie qui commence jeune lorsque la jeune fille commence à être ovulatoire.

Answer 33

La présence d'un faible taux d'oestrogènes associé à la ménopause fait en sorte qu'il y a un rétrécissement de la zone thermoneutre (centre de régulation thermique) de l'hypothalamus. Ainsi, de faibles taux changements de température peuvent provoquer une réaction régulatrice (sudation, frissonnement).

Answer 34

Les oestrogènes diminuent les LDL, augmentent les HDL et augmentent les triglycérides. Leur déficit causent donc le contraire. C'est pourquoi un déficit en oestrogènes augmente le risque de maladies cardiovasculaires (mais a un effet protecteur sur les trigylcérides).

Answer 35

L'ostéoporose résulte de la perte de densité osseuse due à des changements dans le remodelage osseux qui sont reliés à l'âge mais aussi à d'autres facteurs intrinsèques et extrinsèques qui exagèrent ce processus. Mécanisme de remodelage osseux: 1) Les cellules bordantes à la surface de l'os se rétractent pour exposer la surface qui doit être remodelée. 2) Les cellules stromales se différencient en préostéoblastes qui expriment le ligand RANK. 3) Les préostéoclastes provenant de l'environnement médullaire et exprimant le récepteur RANK viennent donc s'attacher aux cellules de la lignée ostéoblastique. 4) Les préostéoclastes se multiplient et fusionnent pour donner une cellule polynucléée (ostéoclaste mature), qui adhère à la surface osseuse et sécrète des enzymes qui vont digérer l'os. 5) Une lacune de résorption se forme et celle-ci libère des facteurs de croissance enfouis dans un cycle de remodelage précédent par les ostéoblastes. 6) Ces facteurs permettent aux préostéoblastes de se multiplier et de se différencier en ostéoblastes. 7) Les ostéoblastes libèrent alors une protéine, l'ostéoprotégérine, qui vient se fixer sur le RANK ligand, empêchant la liaison RANK-RANK ligand qui mènerait à la différenciation ostéoclastique et à un excès de résorption. 8) Les ostéoblastes viennent tapisser le fond de la lacune de résorption. Ils sont alors reliés entre eux par des jonctions électrochimiques qui leur permettent de synthétiser la matrice osseuse de façon harmonieuse. 9) Pendant le remplissage, certains ostéoblastes, sont emmurés dans la matrice osseuse et se différencient en ostéocytes. 10) Les ostéoblastes restants se différencient en cellules bordantes à la surface. La phase de remodelage durent environ 120 jours. Le remodelage osseux a deux fonctions: 1. Réparer les micro-dommages au squelette pour maintenir sa force 2. Fournir en calcium au besoin Chez un jeune adulte, il existe un équilibre entre résorption et formation osseuse. Dans l'ostéoporose, l'activité des ostéoblastes devient inférieure à celle des ostéoclastes et aboutit à un profond déséquilibre du remodelage, lequel est responsable de la perte de masse osseuse. Il peut aussi y avoir une augmentation de la fréquence de remodelage, ce qui peut causer une perte osseuse transitoire ou même permanente. Dans l'os spongieux, la pénétration des ostéoclastes peut éliminer les sites d'initiation qui permettent la formation de nouvel os. Dans l'os compact, l'os peut devenir plus poreux et donc moins fort.

Answer 36

Lors de la phase folliculaire, sous l'influence de l'oestrogène, il y a une reconstitution de la couche fonctionnelle de l'endomètre. Il y a une prolifération rapide des cellules stromales et épithéliales à partir de la couche basale, ce qui mène à un épaississement graduel de l'endomètre. En ménopause, lorsque l'oestrogène se retrouve non opposé par manque de progestérone, l'hyperplasie endométriale est plus susceptible.

Answer 37

Néoplasie endométriale intraépithéliale (pré-cancéreux) ou néoplasie maligne (cancéreux, ex: adénocarcinome).

Answer 38

La néoplasie intraépithéliale endométriale (EIN) est une affection précancéreuse associée à une épaisseur anormale endomètre. Il est considéré comme une affection précancéreuse car, avec le temps, il peut se transformer en un type de cancer de l'endomètre appelé adénocarcinome endométrial. Certaines femmes souffrent d'un déséquilibre des hormones qui contrôlent la croissance de l'endomètre, ce qui entraîne des niveaux élevés d'œstrogènes et de faibles niveaux de progestérone. Lorsqu'il y a trop d'œstrogènes et pas assez de progestérone, l'endomètre continue de croître et devient anormalement épais. Lorsqu'il est vu au microscope, l'endomètre anormalement épais peut montrer une variété de changements qui incluent à la fois des conditions non cancéreuses et des conditions précancéreuses qui peuvent conduire au cancer au fil du temps. EIN est donc un changement précancéreux associé à un excès d'œstrogènes.

Answer 39

Aux états-unis: 10,8 millions de femmes et 2,5 millions d'hommes 3 millions de fractures reliés à l'ostéoporose et 25 milliards de dollars associés Environ 40 millions d'individus ont une densité osseuse faible qui les met potentiellement à risque de fractures et d'ostéoporose Majoritairement relié à l'âge avec la perte de tissu osseux progressive Chez les femmes, la perte de la fonction ovarienne à la ménopause précipite la perte osseuse L'épidémiologie des fractures suit la tendance pour la parte de densité osseuse. La plupart des fractures, dont celle de la hanche et des vertèbres, augmentent de façon exponentielle avec l'âge. Risque de fracture ostéoporotique pour une femme caucasienne qui atteint 50 ans = 50% (vs 25% pour l'homme)

Answer 40

Des os moins denses que la normale, plus transparents.

Answer 41

Contraception hormonale: - Saignement de percée (ex: progestatif seul ou COC) Tamoxifène (antagoniste des récepteurs à oestrogènes): - Anovulation (saignement de percée à l'oestrogène) Stérilet de cuivre: - Inflammation

Answer 42

- Anticoagulants (+++) - Antidépresseurs (ISRS et tricycliques) - Contraceptifs hormonaux - Tamoxifène - Antipsychotiques (1re génération et rispéridone) - Corticostéroïdes - Plantes médicinales

Answer 43

Cancer de l'endomètre

Answer 44

- Glucocorticoïdes +++ - Cyclosporine (immunosuppresseur) - Drogues cytotoxiques - Anticonvulsivants - Inhibiteurs de l'aromatase - ISRS - Thyroxine excessive - Aluminium - Agonistes GnRH - Héparine - Lithium - Thiazides - Antiandrogènes - Inhibiteurs de pompes protéiques

Answer 45

- Calcium, phosphore - FSC - Créatinine - Phosphatase alcaline, gamma-GT - TSH - Électrophorèse des protéines sériques (myélome multiple) - 25-hydroxyvitamine D chez les personnes qui recevront une pharmacothérapie contre l'ostéoporose, celles ayant eu des fractures à répétition ou qui présentent une perte osseuse malgré traitement et celles qui ont des comorbidités perturbant l'absorption ou l'action de la vitamine D (dosée après 3-4 mois de supplémentation adéquate et ne doit pas être dosée à nouveau si un taux optimal c'est-à-dire au moins 75 nmol/L est obtenu)

Answer 46

Lorsqu'une femme se présente avec un SUA, il est important de faire l'histoire complète de la fréquence, durée, quantité du saignement et de demander si le pattern a changé. Examens complémentaires: Profil de coagulation (comptage de plaquettes, facteur de von Willebrand, cofacteur ristocetin) pour les défauts de coagulation (maladie de Willebrand, déficience en prothrombine, etc.) : - particulièrement indiqué chez l'adolescente qui se présente avec menstruations abondantes depuis la ménarche - chez les adultes avec ATCD personnels ou familiaux d'épistaxis fréquents, ecchymoses facilement, pétéchies, hémorragies post-partum, saignements au dentiste, saignement chirurgical, etc. TSH et PRL: - Pour trouver la cause d'un saignement anovulatoire chez la femme reproductive Hémogramme complet avec concentration d'hémoglobine, fer sérique, ferritine sérique: - Anémie, déficience en fer b-HCG: - Grossesse Niveaux d'androgènes: - Si PCOS est suspecté

Answer 47

La biopsie endométriale menée en cabinet évalue s'il y a des cellules malignes (cancer) dans l'endomètre chez les femmes à risque. Le prélèvement permet la détection de plus de 90% des cas de cancer de l'endomètre. L'exécution d'un prélèvement dirigé par hystéroscopie est recommandée lorsque la présence d'une lésion focale a été déterminée par échographie. Indications: - Saignement en post-ménopause - Femme de > 40 ans avec SUA - Femme de < 40 ans avec SUA et échec au traitement médical, SUA persistants ou facteurs de risque

Answer 48

Échographie transvaginale

Answer 49

La tenue d'études d'imagerie dans les cas de SUA peut s'avérer indiquée: - lorsque l'examen semble indiquer que les saignements sont attribuables à des causes structurelles - Suite à l'échec d'un traitement conservateur - Risque de tumeur maligne

Answer 50

Permet une évaluation détaillée des anomalies anatomiques de l'utérus et de l'endomètre. Mesure l'épaisseur de l'endomètre chez les femmes postménopausées. Contribue au diagnostic des: - polypes endométriaux - adénomyose - léiomyomes - hyperplasie utérine - tumeurs malignes

Answer 51

Injection de solution saline dans la cavité utérine pendant l'échographie transvaginale et améliore le Dx et la caractérisation de pathologie intra-utérine (mieux connaître la localisation et relation au sein de la cavité utérine): - Polypes (+++) - Fibromes sous-muqueux Utile avant la tenue planifiée d'interventions hystéroscopiques ou laparoscopiques.

Answer 52

Option qui permet de visualiser directement la pathologie cavitaire et de faciliter la tenue d'une biopsie dirigée Peut être menée en cabinet, avec ou sans anesthésie mineure, ou en salle d'opération avec anesthésie régionale ou générale. Avantage de permettre des biopsies dirigées au moyen d'une visualisation directe. Utile pour : - Fibromes sous-muqueux - Risque de tumeur maligne - L'exécution d'un prélèvement dirigé (biopsie) par hystéroscopie est recommandée lorsque la présence d'une lésion focale a été déterminée par échographie.

Answer 53

Rarement utilisé, mais pourrait s'avérer utile - pour cartographier l'emplacement exact des fibromes au cours de la planification de la chirurgie et avant leur embolisation thérapeutique - pour évaluer l'endomètre lorsque l'écho transvaginale ou instrumentation de l'utérus est impossible - très spécifique pour les adénomyomes

Answer 54

Augmentation significative des gonadotropines par perte de feedback négatif des stéroïdes sexuels.

Answer 55

- Épaisseur de l'endomètre seulement chez la femme post-ménopausée (> 5 mm = épaisseur anormale). En âge reproducteur: - Présence de polypes endométriaux, adénomyose, léiomyomes, hyperplasie endométriale et tumeurs malignes

Answer 56

Outil de dépistage de l'ostéoporose

Answer 57

- Dosage de calcium, magnésium, PTH, phosphate, phosphatase alcaline, vitamine D, protéines sériques comme l'albumine, urée, créatinine dans le sang - AMPc et phosphate dans l'urine

Answer 58

Évaluer un épaississement anormal de l'endomètre causé par des causes structurelles de SUA tels que les polypes, fibromes, adénomyose, hyperplasie et particulièrement le risque de tumeur maligne.

Answer 59

Score T: - > -1 à + 2,5 = normal - [-1; -2,5] = ostéopénie (faible masse osseuse) - < -2,5 = ostéoporose Le score T mesuré au col du fémur sert à estimer le risque de fracture de fragilisation sur 10 ans. Différentes tables permettent d'estimer le niveau de risque (faible < 10%, modéré entre 10-20% et élevé >20%) selon le score T obtenu, le sexe et l'âge.

Answer 60

- La densité minérale osseuse de la colonne lombaire n'est prise en compte par ni l'un ou l'autre des outils d'évaluation du risque de fracture majeure ostéoporotique sur 10 ans. Le risque de fracture est donc légèrement sous-estimé quand le score T de la colonne vertébrale lombaire est très inférieur au score T du col fémoral (hanche). - Les outils pour évaluer le risque de fracture ostéoporotique majeure sur 10 ans ne peuvent pas être appliqués pour les patients de moins de 50 ans. - Certains patients ne peuvent pas subir d'ostéodensitométrie (outil FRAX permet alors de calculer le risque de fracture à l'aide de différents paramètres) - Sur l'appareil, changement minimal significatif - Pas toujours possible d'utiliser le même appareil ou de placer le patient exactement de la même façon que la dernière fois (coefficient de variation) pour le suivi - Présence d'artéfacts (particulièrement chez > 65 ans) qui influencent la DMO

Answer 61

Chez l'homme: - Hémoglobine < 14 g/dL (140 g/L) - Hématocrite < 42% (< 0,42) - Comptage de globules rouges < 4,5 millions/mcL (< 4,5 × 10-12/L)

Answer 62

1) Fracture de fragilisation après l'âge de 40 ans (le plus important dans la prédiction du risque de fracture) 2) L'utilisation prolongée de glucocorticoïdes systémiques. Si 1/2 facteurs est présent: risque passe à la catégorie supérieure Si ces 2 facteurs sont présents: risque élevé indépendamment de sa densité minérale osseuse Le risque est également considéré élevé si, chez un patient de 50 ans et plus, on note la présence de: - ostéoporose au niveau de la hanche ou de la colonne vertébrale - fractures de fragilisation antérieure de la hanche ou de la colonne vertébrale - plus d'une fracture de fragilisation On devra donc traiter ces patients pharmacologiquement.

Answer 63

1) Marque, modèle et n° de série de l'appariel 2) Valeurs de DMO et scores T pour - colonne lombaire (L1-L4) - hanche totale - col du fémur - au besoin: tiers distal de l'avant-bras non dominant 3) Présence d'artéfacts et de leurs effets 4) Changement minimal significatif pour chaque partie du squelette 5) Lors de tests répétés, mentionner pour chaque partie squelettique si le changement exprimé en % est significatif en tenant compte du changement minimal significatif 6) Catégorie diagnostique en fonction du score T le plus bas 7) Risque de fracture sur 10 ans selon CAROC

Answer 64

1) Colonne lombaire (L1-L4, 2 vertèbres mesurables sont nécessaires) 2) Hanche (col du fémur et hanche totale) 3) Poignet du côté non dominant: 2e point à mesurer si on est incapable de mesurer la hanche ou la colonne en cas d'hyperparathyroïdie ou d'insuffisance rénale par exemple

Answer 65

Le traitement de l'ostéoporose doit être guidé par une évaluation du risque absolu pour les patients d'avoir une fracture en rapport avec l'ostéoporose. Actuellement, 2 outils étroitement liés existent au Canada pour estimer le risque de fracture ostéoporotique majeure (hanche, vertèbre, avant-bras, partie proximale de l'humérus) sur 10 ans: - Association canadienne des radiologistes et d'Ostéoporose Canada - Évaluation du risque de fracture de l'OMS Les deux utilisent uniquement la densité minérale osseuse (score T) du col fémoral pour calculer le risque de fracture ostéoporotique future. L'outil de l'OMS repose sur un ensemble plus complet de facteurs de risque cliniques et peut même être utilisé en l'absence de données sur la densité minérale osseuse. Toutefois, cet outil n'est pas encore généralisé sur tous les appareils de mesure d'ostéodensitométrie. L'outil de l'Association des radiologistes est moins complète (tiens compte de moins de facteurs de risque), mais plus facile à utiliser. Seul système qui peut être utilisé actuellement à l'échelle nationale pour rapporter des résultats de densité minérale osseuse. Mais cette situation est susceptible de changer prochainement.

Answer 66

Si risque de fracture est faible. Réévaluer le risque dans 5 ans.

Answer 67

1) Si risque modéré + un des facteurs suivants selon le jugement clinique: - Fractures vertébrales supplémentaires - ATCD de fracture du poignet chez > 65 ans et chez celles ayant un score T inférieur ou égal à -2,5 (ostéoporose) - Score T de la colone vertébrale lombaire << score T du col fémoral - Perte osseuse rapide - Traitement anti-androgènes, inhibiteurs de l'aromatase - Glucocorticoïdes systémiques - Chutes à répétition - Autres affections liées + autres facteurs de risques en cumulé 2) Si risque élevé

Answer 68

1) Inhibiteurs de la résorption osseuse (antirésorptifs): - Bisphosphonates (alendronate, étidronate, risédronate, acide zolédronique) Se lient aux cristaux d'hydroxyapatite dans l'os. Ils se lient au niveau des sites de remodelage actifs et diminuent la résorption osseuse ostéoclastique. Ils empêchent le recrutement, la différenciation et l'action des ostéoclastes et favorisent leur apoptose. - Inhibiteurs du ligand RANK (dénosumab) Se lie au ligand RANK, empêche ce dernier de se lier à son récepteur à la surface des préostéoclastes, réduisant ainsi la différenciation des ostéoclastes et la résorption osseuse. - Oestrogènes Traitement antirésorptif bien connu. Indiqué chez les femmes ménopausées ou en périménopause, surtout si elle sont symptomatiques. - Modulateur sélectif des récepteurs des oestrogènes (raloxifène) 2) Anaboliques (stimulant l'ostéoformation) : - Tériparatide (PTH) Favorise l'augmentation de la DMO en stimulant les ostéoblastes. L'exposition intermittente à la PTH va activer les ostéoblastes plus que les ostéoclastes. Des injections une fois par jour ont un effet net de formation osseuse.

Answer 69

Supplémentation de calcium à fortes doses: - Lithiases rénales - Événements cardiovasculaires Bisphosphanates: - Érosions, ulcères tu TGI supérieur - Symptômes pseudogrippaux autolimités - Hypocalcémie transitoire - Douleurs musculo-squelettiques - Effets indésirables occulaires (très rares) - Augmente le risque d'ostéonécrose de la mâchoire - Augmente le risque de fractures atypiques du fémur (prise prolongée) - Augmente le risque de cancer de l'oesophage - Augmente le risque de fibrillation auriculaire Dénosumab: - Augmenter le risque de cellulite - Douleurs musculosquelettiques - Hypocalcémie transitoire Hormonothérapie et raloxifène: - Événements thromboemboliques - Réduction du cholestérol total et des LDL Tériparatide: - Hypercalciurie - Hypercalcémie - Nausées - Céphalées

Answer 70

Après 1 à 3 ans de traitement.

Answer 71

Après 1 à 3 ans.

Answer 72

Après 5 à 10 ans.

Answer 73

Activité physique: - augmentation de la masse osseuse, de la force musculaire et de l'équilibre - effet bcp plus marqué si l'exercice est commencé durant la croissance) Prévention des chutes: - Évaluation de la sécurité du domicile chez les patients ayant des troubles visuels sévères et ceux ayant un risque élevé de chute (adaptation de l'environnement en conséquence) - Protecteurs de hanches chez les patients avec risque élevé de fractures demeurant en CHSLD Arrêt du tabagisme Apport suffisant en calcium et vitamine D: - Adulte en bonne santé avec risque faible de déficit en vitamine D : supplémentation de 400 à 1000 UI de vitamine D3 - Adulte de plus de 50 ans : supplémentation de 800 à 1000 UI de vitamine D3 (peut même aller à plus de 1000 si nécessaire) Une déficience en vitamine D mène à de l'hyperparathyroïdisme secondaire compensatoire et est un facteur de risque important pour l'ostéoporose et les fractures - Apport suffisant en calcium (1000-1200 mg chez l'adulte) : une carence peut mener à de l'hyperparathyroïdisme secondaire et une augmentation de la résorption osseuse

Answer 74

- Souvent asymptomatiques et ne nécessitent aucun traitement autre que la surveillance clinique - Traitement personnalisé en fonction de la symptomatologie, taille des fibromes, emplacement, âge, besoins de fertilité, disponibilité du traitement et expérience du médecin 1) Médicaux: COC, stérilet à lévonorgestrel, agonistes GnRH pendant 3 à 6 mois (traitement temporaire le temps d'une chirurgie) 2) Chirurgicaux: hystérectomie (#1), myomectomie hystéroscopique (si on veut préserver la fertilité), embolisation de l'artère utérine, ablation de l'endomètre (si échec du traitement médical, veut plus d'enfants, CI chirurgie majeure)

Answer 75

1) COC, stérilet à lévonorgestrel 2) Hystérectomie

Answer 76

Polypectomie hystéroscopique

Answer 77

Dysfonction ovulatoire: - Progestérone cyclique (10 jours/mois, mais n'a pas d'effet contraceptif) - Contraceptif oral (COC)

Answer 78

1) Stérilet à lévonorgestrel 2) COC 3) AINS (sauf si coagulopathie) 4) Antifibrinolytiques (acide tranexamique) 5) Agonistes GnRH (si Tx médicaux ou chirurgicaux ont échoué ou sont contre-indiqués)

Answer 79

Antidépresseurs (ISRN, ISRS, agissant sur le GABA): - Valenfaxine (desvalenfaxine) : ISRN - Paroxétine, fluoxétine : ISRS - Gabapentine - Prégabaline Antihypertenseur: - Clonidine Barbituriques: - Bellergal: composé contenant du phénobarbital, de l'ergotamine et de la belladone Phytothérapie (actée à grappes noires, soja, etc.)

Answer 80

Apport suffisant en calcium et en vitamine D

Answer 81

- Événement thromboemboliques (risque augmentée de +18 pour un caillot sanguin) - Cancer du sein après 4-5 ans de prise (risque augmentée de +8) - Hyperplasie et cancer de l'endomètre si le schéma ne fait appel qu'à des oestrogènes

Answer 82

- Atténuation des SVM - Atténuation des troubles de sommeil - Atténuation des troubles de l'humeur ou de l'anxiété - Prévention et traitement de l'ostéoporose - Renversement de l'atrophie vaginale (OT locale lorsqu'une telle atrophie constitue la seule indication pour ce qui est du traitement) - Généralement aucun effet secondaire et bien toléré

Answer 83

Voie orale et transdermique sont toutes deux des options de première intention. Transdermique préférable si: - Risque élevé de thromboembolie veineuse - Syndrome de malabsorption - Hypertriglycéridémie spontanée ou provoquée par les oestrogènes - Obésité avec syndrome métabolique - Fumeuse - Hypertension - Dysfonction sexuelle Orale, il y a un passage hépatique donc: - Augmentation des triglycérides - Bienfaits sur les LDL (diminution) et HDL (augmentation) pour prévenir les maladies cardiovasculaires

Answer 84

Maîtrise des SVM chez les femmes chez qui l'OT est contre-indiquée (solution de rechange). Pourrait être utile chez les femmes obèses pour contrer les oestrogènes non opposés.

Answer 85

Thérapie oestrogènes-progestérone cyclique: - Oestrogènes en continu et progestérone dans les 12-14 derniers jours du cycle - Saignements de retrait à chaque mois - Bénéfique pour le tissu mammaire - Recommandé en péri-ménopause pour régulariser les saignements (qui sont plus fréquents chez les femmes en périménopause tardive et postménopause précoce et davantage associé au schéma continu) Thérapie oestrogènes-progestérone continue: - Éviter le saignement de retrait en fin de cycle associé - Peut faire des saignements de percée (métrorragies irrégulières) au cours des 3-6 premiers mois (stoppe souvent après 12 mois) Modèle efficace: SIU-LNG (stérilet progestatif) + OT (oestrogènes) en continu a une bonne efficacité et meilleure protection endométriale que TOP cyclique Les COC en continu ne sont pas encouragée chez les femmes post-ménopausées.

Answer 86

MSRO (modulateurs sélectifs des récepteurs à oestrogènes): - Bazédoxifène (utilisé conjointement avec des oestrogènes conjugués) On n'a pas besoin de rajouter de la progestérone à ce traitement. Solution de rechange lorsque les progestatifs sont contre-indiqués. Permet la suppression des SVM et prévention de la perte osseuse post-ménopausique.

Answer 87

Saignement aigu: 1) Oestrogènes conjugués IV 25 mg tous les 6h 2) Oestrogènes/COC PO à fortes doses (ce traitement peut accompagner les oestrogènes IV) 3) Acide tranexamique IV ou PO 4) Progestatifs à forte dose tels que l'AMP (dernier recours avant la dilatation-curetage chirurgical)

Answer 88

- Sensibilité mammaire - Nausées - Maux de tête - Ballonnements

Answer 89

Les fractures de fragilisation, conséquence de l'ostéoporose, sont responsables d'une surmortalité et d'un excès de morbidité, de douleurs chroniques, d'admissions en établissements et de coûts économiques. Les fractures de fragilisation représentent 80% de toutes les fractures chez les femmes ménopausées de plus de 50 ans.

Answer 90

- Diminuer l'obésité - Augmenter l'activité physique - Diminuer le tabagisme - Éviter les déclencheurs (alcool, températures chaudes, boissons chaudes, aliments épicés) - Porter plusieurs couches de vêtements légers

Answer 91

Femme de 21-65 devrait passer une cytologie cervicale (PAP test) aux 2-3 ans.

Answer 92

S'il y a présence de facteurs de risque d'ITSS.

Answer 93

1) Si homme ou femme de 65 ans et plus 2) Si femme ménopausée ou homme de 50 à 64 ans présentant un des facteurs de risque cliniques suivants: - Fracture de fragilisation après 40 ans - Utilisation prolongée de glucocorticoïdes (au moins 3 mois de traitement cumulatif au cours de l'année précédente à une dose quotidienne de 7,5 mg ou plus de prednisone) - Utilisation d'autres médicaments à haut risque (ex: inhibiteurs de l'aromatase, anti-androgènes) - Fracture de la hanche chez un parent - Fracture vertébrale ou ostéopénie identifiée sur une radiographie - Tabagisme actuel - Importante consommation d'alcool (3+ conso/jour) - Faible poids corporel (< 60 kg) ou perte de poids majeure - Polyarthrite rhumatoïde et autres maladies inflammatoires chroniques - Autres affections fortement associées à l'ostéoporose (endocrinopathies, malnutrition, malabsorption, etc.) 3) Si adulte de moins de 50 ans présentant un des facteurs de risque cliniques suivants: - Fracture de fragilisation - Utilisation prolongée de glucocorticoïdes - Hypogonadisme ou ménopause prématurée (< 45 ans) - Syndrome de malabsorption - Hyperparathyroïdie primitive - Autres troubles fortement associés à une perte osseuse rapide et/ou à une fracture

Answer 94

1) Inhibition de la différenciation des ostéoblastes (fonction ostéoblastique), augmentation de leur apoptose 2) Stimulation de la résorption osseuse comme effet secondaire 3) Diminution de l'absorption intestinale du calcium, probablement par un effet indépendant de la vitamine D 4) Augmentation de l'excrétion urinaire de calcium (induction d'hyperparathyroïdisme secondaire à un certain degré) 5) Réduction des androgènes surrénaux et suppression de la sécrétion gonadique d'androgènes et oestrogènes 6) Induction de myopathie

Answer 95

Tumeurs ovariennes sécrétant de l'oestrogène (tumeur des cellules de Granulosa étant la plus commune avec cette présentation)

Answer 96

- Obésité (IMC > 30) - Âge avancé - Nulliparité - Tamoxifène - PCOS - Diabète - ATCD familiaux de cancer colique héréditaire sans polypose (syndrome de Lynch) - Exposition prolongée aux oestrogènes non opposés lors de la péri-ménopause ou de cycles anovulatoires

Answer 97

Cancer de l'endomètre - 3% des femmes Américaines développeront un cancer de l'endomètre dans leur vie - Âge moyen de 61 ans (15% se présentent en pré-ménopause, 3-5% avant 40 ans) - Diagnostic tôt car les patients vont consulter rapidement pour saignements utérins anormaux post-ménopause (augmente de beaucoup le prognostic) - 67% des femmes affectées auront un cancer stade 1 potentiellement traitable avec une chirurgie seulement, mais ceux à risque élevé pourraient recevoir de la thérapie adjuvante - 21% des femmes affectées auront un cancer localisé et 8% auront un cancer métastatique nécessitant un traitement multimodal (chirurgie, chimiothérapie, radiothérapie)

Answer 98

Atrophie vaginale

Answer 99

- Ménopause - Psychologique (stress, anxiété, attaques de panique, etc.) - Utilisation d'ISRS - Hypertension - Réaction à l'alcool - Hyperthyroïdie - Tumeurs malignes - Infection