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Intras > Ruminants > Flashcards

Ruminants Flashcards

1
Q

Âge rétention d’une prémolaire

A

12-18 mois

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2
Q

Étiologie de l’actinomycose

A

Ostéomyélite chronique et progressive de l’os mandibulaire par Actinomyces bovis (Gram+)

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3
Q

Traitement de l’actinomycose

A

Atbs systémiques (Pénicilline G procaïne), iodure de sodium (diminue la rx granulomateuse), isoniazide (tuberculostatique)

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4
Q

Étiologie de l’actinobacillose

A

Appelée langue de bois, infection des tissus mous de la tête (surtout la langue) par Actinobacillus lignieresii

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5
Q

Traitement de l’actinobacillose

A

Iodure de sodium (tx de choix) et pénicilline G procaiïne

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6
Q

Étiologie de la stomatite nécrosante et de la diphtérie du veau

A

Fusobacterium necrophorum

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7
Q

Signes cliniques d’une RPT

A

Anorexie soudaine, chute de la production lactée, refuse de marcher, la vache résiste à la flexion ventrodorsale (pression sur le garrot)

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8
Q

Traitement d’une RPT

A

Immobiliser l’animal, jeûn, administration d’un aimant (24-48h sont nécessaire), pénicilline G procaïne / si absence de réponse en 48h : ruménotomie

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9
Q

SC d’une indigestion simple

A

Suite à un changement alimentaire soudain, TPR normal, fèces dures puis diarrhée, rumen plein et dur (ETR)

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10
Q

Tx d’une indigestion simple

A

Enlever la cause, jeûn de 24h, fluidothérapie per os, rétablir le pH du rumen (MgOH si acide, acide acétique si alcalin)

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11
Q

Pathophysio d’une indigestion par acidose

A

Ingestion de beaucoup d’hydrates de cardone - Prolifération de bactérie gram+ (strep bovis) qui fermentent les hydrates de cardone en acide (lactique) - Diminution de la synthèse de thiamine et augmentation de son utilisation - Baisse du pH - Augmentation de l’osmolalité du rumen (appel d’eau) - Déshydratation rapide - Possibilité de mort subite

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12
Q

Tx d’une indigestion par acidose

A

si ingestion récente/sc faibles: MgOH, Thiamine, si sc graves: ruménotomie ou lavage du rumen, fluidothérapie IV

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13
Q

Cas type d’une indigestion chronique

A

indigestions simples à répétition, maigre, abdomen se dilate graduellement OU veau sevré ballonnant régulièrement

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14
Q

Types d’indigestion chronique

A

1 - Défaut d’éructation, pneumonie récente
2 - RPT chronique, abcès
3 - atteinte de la caillette
4 - sténose pylorique (lymphome), fin de gestation

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15
Q

SC/examen indigestion chronique

A

Début: Indigestion simple qui ne répond pas aux traitements, anorexie, perte de poids, baisse de lait, moins de fumier et plus pâteux, ballonnement
Après: Forme pomme-poire, rumen en L à l’ETR, ping à gauche

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16
Q

Tx indigestion chronique

A

Fluidothérapie, si abcès - drainage, si fin de gestation - induire la mise bas, si veau qui ballonne - fistule chronique du rumen, si atonie de la caillette - px sombre

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17
Q

Définition tympanisme

A

Accumulation de gaz dans le réseau ou le rumen qui peut être en mousse ou du gaz libre

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18
Q

Cas type d’une indigestion spumeuse

A

Vache qui mange beaucoup de légumineuses, souffre d’une dyspnée importante et dilatation bilatérale très marquée (rapide)

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19
Q

Étiologie d’une indigestion spumeuse

A

Les légumineuses sont riches en acide et augmentent la production de gaz dans la caillette (CO2), puis les feuilles de ses plantes sont riches en protéines et augmentent la viscosité du liquide qui recouvre les bulles de gaz et crée de la mousse
*Le pH doit être acide car les cations Ca et Mg lient les protéines pour stabiliser la mousse et il y a une diminution du brassage du rumen

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20
Q

Tx d’une indigestion spumeuse

A

Urgent!
1- augmenter le pH du rumen (MgO)
2- augmenter le brassage, faire marcher
3- anti-moussant (surfactant)

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21
Q

Tx d’une indigestion au gaz libre (météorisation du veau)

A

Passer un tube, laxatif, foin sec, au besoin fistule temporaire du rumen *sevrer le veau

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22
Q

Facteurs prédisposants aux déplacements de la caillette

A

1- atonie de la caillette (hypocalcémie ou hypomotilité de la caillette)
2- augmentation de la production de gaz
3- autres (fin de gestation, génétique)

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23
Q

SC déplacement de caillette

A

Baisse en lait, anorexie intermittente, acétonémie marginale, PING à gauche (entre coude et fosse)

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24
Q

Tx déplacement de caillette

A

fixation, mais si l’animal doit être réformé : dextrose IV et jeûn de 12-24h

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25
Q

Techniques de fixation de la caillette et A/D

A

1- À l’aveugle (navette): simple et rapide, économique, dorsale, récidives
2- Lapasocopie: navette mais guidée, plus dispendieux
3- Omentopexie: debout, pas d’assistant, récidives
3- Abosamopexie paramédiane gauche: efficace, dorsale, fermeture difficile
4- Abosamopexie paralombaire gauche: lors de gestation avancée, debout, récidives

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26
Q

SC lors de dilatation de la caillette

A

PING à droite, ETR palpation de la caillette, fèces plus molles, succussion +, flanc droit peut être dilaté

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27
Q

SC volvulus de la caillette

A

Succussion +, PING à droite, hypothermie, muqueuses pâles, déshydratation, décubitus, mort

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28
Q

Examen de laboratoire lors de la dilatation/volvulus de la caillette

A

1- hypochlorémie: HCl produit à la caillette
2- Alcalose métabolique, puis acidose: augmentation de l’absorption des HCO3 qui normalement tamponnent les HCl et perte d’ions H+
3- Hypokaliémie: anorexie
4- Acidurie: parfois, baisse de la P sanguine

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29
Q

Tx dilatation/volvulus

A

Pas évident de faire la différence donc laparotomie: omentopexie ou abomasopexie
si volvulus: AINS + fluido IV + KCl en plus de la chx

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30
Q

SC ulcères de la caillette

A

récemment vêlée, anorexie, méléna, fièvre

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31
Q

Étiologie ulcères de la caillette

A

Souvent dans les 30 premiers jours de lactation
1- Augmentation des concentrés dans la ration
2- Stress/pic de lactation
3- Hypocalcémie (augmentation HCl)
4- Augmentation de l’histamine

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32
Q

Types d’ulcères de la caillette

A

1- Non perforant non saignant
2- Perte de sang
3- Perforant avec péritonite localisée
4- Perforant avec péritonite généralisée

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33
Q

Description ulcère avec perte de sang

A
  • Anémie avec méléna à mort subite
  • Artère gastroépiploïque g ou d atteinte
  • Souvent chez les moins de 6 ans, car plus de 6 ans = lymphosarcome
  • possibilité de choc hémorragique
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34
Q

Tx ulcères avec perte de sang

A
  • Protecteur de muqueuse ou agent alcalinisant (MgO)

- Omeprazole (inhibiteur de la pompe à protons)

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35
Q

Étiologie dilatation/volvulus du caecum

A
  • Sporadique (en péripartum)

- Augmentation des agv et baisse du pH du caecum

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36
Q

SC/dx dilatation/volvulus du caecum

A
  • PING au flanc droit
  • baisse en lait
  • fumier rare, pâteux
  • ETR: palpation du caecum
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37
Q

Tx dilatation/volvulus du caecum

A
  • Calcium au besoin et laxatif
  • Faire marcher
  • AINS
  • Typhlotomie
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38
Q

Étiologie syndrome intestinal

A

1- Tympanisme (iléus paralytique): majorité
2- Intussusception: obstruction mécanique
3- Syndrome hémorragique intestinal: par Clostridium perfringens type A
4- Volvulus segmentaire du PI: rare

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39
Q

SC syndrome intestinal

A
  • Ruade dans l’abdomen (douleur)
  • Diarrhée sanguinolente, puis absence de fèces
  • ETR: anses pleines de gaz + bandes de tension dans le mésentère
  • *anions résiduels très élevés
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40
Q

Tx syndrome intestinal

A
  • Tx de support (fluido, calcium, AINS)

- Chx (entérectomie)

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41
Q

Chx ou tx médical d’une vache en colique

A

Chx: apparition aiguë, violentes, déshydratation importante

Médical: apparition lente, faible distention abdominale

42
Q

Comment prolonger la vie du follicule dominant

A

Faible concentration de progestérone

43
Q

Comment écourter la vie du follicule dominant

A

Aspiration à l’aiguille, hormone(GnRH, LH)

44
Q

Description follicule kystique (FK)

A

Follicule annovulatoire, plus de 25 mm en l’absence de P4 (c-a-d d’une CL fonctionnel depuis plus de 10 jours), paroi mince, simple ou multiple, uni ou bilatéral

45
Q

Description d’un follicule kystique lutéinisé (FKL)

A

Follicule kystique, plus de 25 mm, produit de la P4, unique/unilatéral

46
Q

Description d’un corpus jaune cavitaire (CJC)

A

CL normal mais avec une cavité centrale remplie de fluide qui n’a jamais été expulsée lors de l’ovulation, non pathologique

47
Q

Facteurs de risque pour l’apparition de kystes folliculaires

A
  • Maladies métaboliques en période post-partum
  • Nutrition (balance énergétique -): moins d’IGF (1 et 2)
  • Infection
  • Héréditaire
  • Stress et conditions inflammatoires (libération accrue en ACTH diminue la GnRH et donc diminue LH)
48
Q

Étiologie des kystes folliculaires

A

Dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysio-ovarien, cause: hypothalus *hypothèse

49
Q

Profil hormonal d’une vache avec un follicule kystique

A
  • FSH: normale (maintient de la folliculogénèse)
  • E17 bêta: augmentée (observation pas toujours constante)
  • LH: pic absent (mode de libération anormal)
50
Q

Dx d’un kyste folliculaire

A

Écho, dosage de P4

*ETR n’est pas toujours suffisant pour un dx final

51
Q

Portrait clinique des vaches ayant un follicule kystique

A

70-80%: anoestrus
20-30%: chaleurs fréquentes
enflure de la vulve, écoulements vaginaux, base de la queue proéminente

52
Q

Tx follicule kystique

A

Induire la lutéinisation du FK et stimuler une nouvelle vague folliculaire: injection de GnRH (hCG plus dispendieux et risque de produire des atcs)
** la rupture manuelle n’est pas recommandée car adhérences possibles

53
Q

Provenance des tumeurs ovariennes

A

Épithélium de surface, stroma des gonades, cellules germinales

54
Q

Tumeur ovarienne la plus commune

A

Tumeur des cellules granuleuses et du stroma des gonades (incidence: moins de 0,5%)

55
Q

SC tumeur des cellules granuleuses et du stroma des gonades

A
  • Néoplasme bénin unilatéral sans métastase
  • Nymphomanie, anoestrus, comportement de mâle
  • Atrophie de l’ovaire opposée (production d’inhibine qui inhibe la FSH)
  • Tumeur lisse ferme et kystique
  • Vulve: grosse, tuméfiée, gros clitoris
  • Si métastase: au foie
56
Q

Dx tumeur des cellules granuleuses et du stroma des gonades

A

ETR (ovaire opposé atrophié et autre ovaire dimension anormale), échographie, histologie

57
Q

Définition et étiologie métrite puerpérale (MP)

A

Infection sévère de l’utérus (endomètre, myomètre, séreuse) qui occasionne des signes systémiques dans les 10 premiers jours post-partum
Étiologie: bactérie de l’environnement ex: E. coli

58
Q

Facteurs responsables de contamination lors de MP

A

Rétention placentaire, dystocie, mortinatalité, primipare

59
Q

Pathophysiologie MP

A

Lors de la parturition, les mécanismes de défense (vulve, vagin, col) sont beaucoup moins efficaces et les agents infectieux opportunistes entrent dans l’utérus.
Les métrites aiguë, toxique, gangreneuse et septique = MP
Bactéries: E.coli (plus isolée), proteus, klebsiella, pseudomonas, clostridium
-Peut se transformer en toxémie ou bactériémie (à cause des endotoxines)

60
Q

SC MP

A

Anorexie, fébrile lors de toxémie, déshydratation, dépression/abattement, chute de lait importante

61
Q

Dx MP

A

État général (hyperthermie, déshydratation) + apparence des pertes vaginales et muqueuse vaginale enflée et
douloureuse (écoulements liquides rougeâtres/brunâtres, abondants, nauséabonds) + ETR (gros utérus impossible à rétracter, absence de sillons!!!) + élimination des autres causes aiguës (ex: mammite, pneumonie)

62
Q

Dx MP

A

1- mammite aiguë

2- lacération sévère à l’utérus/vagin

63
Q

Tx et px MP

A

Améliorer la condition générale de l’animale: aucun tx n’a été prouvé comme efficace

  • atbs large spectre (pénicilline)
  • fluides
  • AINS (ketoprofen)
    px: réservé
64
Q

Définition métrite clinique MC

A

Infection qui touche la muqueuse et musculeuse (parfois paroi utérine) et qui survient entre les 2e et 4e semaines post-partum
*peut être chronique si pas diagnostiquée

65
Q

Étiologie MC

A 
Trueperella pyogenes (g+)*
Fusobacterium necrophorum (g-)
Ovulation précoce
66
Q

Pathogénie MC

A

1- *comme MP
2- Trueperella pyogenes agit en synergie avec fusobacterium necrophorum et produit une cytotoxine appelée pyolysin
3- Changement de profil hormonal: présence de P4 (aurait tendance à réduire les mécanismes de défense de l’utérus et retarderait l’élimination de la flore bactérienne
4- Prostaglandines: effet immunosuppressif

67
Q

Px MC

A

Si la MC n’est pas mise sous contrôle rapidement, le px pour la fertilité est compromis (nbre de jours ouverts à la 1ere saillie est augmenté, le taux de conception diminue, taux de mortalité embryonnaire augmente)

68
Q

Dx MC

A

ETR (condition et grosseur de l’utérus), examen vaginal (exsudat), écho, état général (SOUVENT NORMAL)

69
Q

Tx MC

A

Principes: favoriser la vidange de l’utérus, atbs locaux, favoriser les mécanismes de défense (favoriser l’action des neutrophiles en induisant une chaleur)

Tx: -atb local: céphapirine (seul homologué) **pas d’aminoglycosines, pas de pénicilline
-PGF2a: pour induire la chaleur et favoriser la clairance de l’utérus

70
Q

Définition et étiologie pyométrite

A

Condition pathologique chronique suppurative de l’utérus caractérisée par une accumulation importante de pus qu’on associe à la rétention d’un CL, peut être secondaire à une MP ou une MC
Étiologie: plus fréquente= MC ou endométrite qui n’est pas résolue spontanément (T. pyogenes)

71
Q

Scénarios cliniques possibles du pyomètre

A

1- post-partum: involution anormale de l’utérus et de la MP
2- Dioestrus/oestrus: introduction d’un agent infectieux
3- À la suite d’une récolte d’embryons avec une mauvaise technique

72
Q

Ddx pyomètre

A

Gestation, mucomètre

73
Q

Dx pyomètre

A

Anamnèse (anoestrus, gestation suspectée), ETR (cornes volumineuses et flasques, CL bien développé à l’un des ovaires), écho (fluide échogène sans foetus ni membranes), vagnisnocopie (NON RÉVÉLATEUR)

74
Q

Tx et px pyomètre

A
  • PGF2a pour vidanger l’utérus
  • atb local: céphapirine
    px: bon à réservé, 30% ne répondent pas bien aux tx
75
Q

Définition et incidence endométrite

A

Inflammation/infection de la muqueuse utérine, deux types endométrite clinique EC et subclinique/cytologique ESC
incidence: Pathologie la plus fréquente et la plus grande cause d’infertilité et de réforme

76
Q

Étiologie EC

A

comme MP

agent bactérien isolé: T. pyogenes

77
Q

Dx EC ET ESC

A

EC: Examen vaginal (écoulement purulent), examen physique et ETR (NORMAUX)

ESC: présence de neutrophiles sur la cytologie endométriale en absence d’écoulements vaginaux

Anamnèse: infertilité sans raison évidente

78
Q

Tx et px EC et ESC

A

Atb local: céphapirine
Prostaglandines (induit la lyse du CL et élimine la P4)
px: bon, réservé si chronique

79
Q

Combien temps pour être une rétention placentaire

A

12h

80
Q

Tx rétention placentaire

A
  • Extraction manuelle: CONTRE-INDIQUÉE
  • Hormones (oestrogène, ocytocine, PG): efficace, pas documentée
  • Atb comme MP si signes systémiques
  • Tx de support + AINS selon l’animal
81
Q

Définition prolapsus utérin

A

Éversion de la corne utérine précédemment gravide après la parturition

82
Q

Facteurs de risque prolapsus utérin

A
  • Dystocie, gros veau, plusieurs foetus
  • Hypocalcémie
  • Rétention placentaire (20%)
  • impossible à prévoir
83
Q

Définition torsion utérine

A

Rotation de l’utérus, généralement la corne gravide passe par dessus la corne non gravide

84
Q

Facteurs de risque torsion utérine

A

Pluripares, printemps, mouvement brusque du foetus en fin de gestation, dystocie, accident/chute, abdomen profond

85
Q

SC torsion utérine

A

Douleur abdominale, gros abdomen, signes de coliques, anorexie, constipation, queue toujours en mouvement
** les torsions de moins de 180 degrés sont observées, mais ne causent pas nécessairement de problèmes à la mise bas, au-delà de 180, les SC sont plus évidents

86
Q

Dx torsion utérine

A

ETR: position des ligaments larges, lors de torsion à droite: le ligament large de droite est tiré vers le bas et le ligament gauche croise le col et le corps utérin dorsalement en direction du flanc droit

87
Q

Tx torsion utérine

A
  • Approche manuelle si col dilaté
  • Roulement de la vache: vache couchée du côté de la torsion
  • Chx
88
Q

Quand est observé un prolapsus vaginal

A

3 derniers mois de gestation

89
Q

Quoi ne pas oublier lors de prolapsus vaginal

A

La vessie peut être impliquée dans le prolapsus

90
Q

Incidence d’avortement

A

Après un dx de gestation confirmé à 50-60j: taux moins de 5%

91
Q

Pourquoi le dx définitif d’un avortement n’est élucidé que dans 20-40% des cas

A

complexité des causes d’avortement et au fait que la gestation est dépendante à la présence du CL

92
Q

Quand doit-on intervenir lors d’avortement

A

Réagir dès le premier avortement

93
Q

Avortement sporadique vs épidémique

A

quelques avortements sur une période longue (mois à année) vs 1% et plus de la population à risque d’avortement survient durant une courte période (1-2 jours à 1 semaine)

94
Q

Seuil d’avortement annuel

A

2-5%

95
Q

Plan dx pour les avortements

A

7 (recommandations d’investigation) - 3 (examen mère, foetus, placenta) - 1 (dx le plus probable)

96
Q

Agents infectieux les plus fréquents lors d’avortement

A

1- Néospora caninum: 4-6 mois de gestation
2- BVD: moins de 45 j= mortalité embryonnaire, apres: possibilité d’avortement
3- Rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR): à partir de 4-5 mois de gestation

97
Q

Agents zoonotiques associés à des avortements

A
  • Brucella abortus
  • Campylobacter
  • Mycobacterium bovis
  • Listeria monocytogenes
  • Coxiella burnetti
  • Leptospira
  • Salmonella
98
Q

Définition fièvre vitulaire

A
  • Diminution rapide du calcium ionisé plasmatique à la suite de l’initiation de la lactation, ce qui compromet les fonctions musculaires et nerveuses de la vache
  • plus fréquent chez les vaches à leur 3e lactation ou plus
  • Urgence médicale, peut mourir en 12-24h
  • Appelée communément la fièvre du lait
99
Q

Physiopathologie fièvre du lait

A
  • La plupart des vaches développent une hypocalcémie lors du vêlage et s’ajustent en 48h
  • Lors du tarissement, les mécanismes d’homéostasie du Ca2+ sont pratiquement inactifs et près du vêlage, la demande augmente lors de la production du colostrum
  • L’homéostasie du calcium est contrôlée par la PTH, la calcitonine et la vit D. Le calcium est absorbé dans le PI. Cette absorption peut être stimulée en 24h par la vitamine D produite en réponse la production de PTH suite à l’hypocalcémie.
100
Q

SC (stades) de la fièvre vitulaire

A

*85% des cas surviennent près du vêlage (24h avant à 72h après)
Stade 1: animal debout, raide, mimiques faciales, tremblements, anorexie
Stade 2: sternale, abattement, anorexie, légère hypothermie
Stade 3: latérale, inconsciente, paralysie, ballonnement, pouls faible, mort
**une légère tétanie peut indiquer hypomagnésémie concomitante et une bonne réponse aux tx mais l’animal ne se lève pas: hypophosphorémie

101
Q

Ddx fièvre vitulaire

A

Toxémie, maladie musculosquelettique (fracture), maladie métabolique, choc hypovolémique (hémorragie), problèmes utérins (si décubitus avant la parturition)

Intras (3 decks)

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