Ruminants Flashcards
Mannheima haemolytica (bact G-)
Sérotype A2 (doit être inclus dans les vaccins)
SCs similR aux bovins, mais généralement moins marqués
Endotoxémie, mort rapide
Zones hémorragiKs et nécrotiKs, présence de fibrine > poumons lourds
Pasteurella multocida et Trueperella pyogenes
Bronchopneumonie suppurée: accumul de pus dans les bronchioles et les bronches
Lymphadénite caséeuse (zoonose)
Maladie contagieuse chroniK des ovins et des caprins, surtout les adultes
SCs
- Abcès des NLs ext (cervicaux, rétropharyngiens, préscapulR, inguinaux) et/ou int (médiastinaux, trachéo-bronchiques, poumons)
- Abcès des organes internes +/- SC
- Pus = peut se calcifier
- ‘Syndrome de la brebis maigre’ > quand abcès gros et nombreux, drainent dans cavité int > peuvent nuire à alim ou respi
- Présence de neutrophiles
- Aspect bleuté (calcification)
Étiopathogénie
- Corynebacterium pseudotuberculosis (bâtonnet G+)
- Survie dans l’environnement (pus)
- Entre via bris dans la peau ou muq orale/pharyngée +/- abcès > phagocytose par neutrophiles ou macrophages > survit et se multiplie > mort des cellules > dissémination via vaisseaux sanguins et lymphatiKs aux NLs et organes int > abcès > rupture de l’abcès > contamination directe et indirecte
- Plusieurs facteurs de virulence
Lipides en surface de paroi (leucotoxiKs)
Phospholipase D > ↑ perméabilité
Chimiotactisme (neutrophiles)
- Ovins vs caprins
Ov: encapsulations successives > aspect lamellaire concentrique avec pus épais; Cap: peu d’encapsulations, pus verdâtre peu épais
Cap: abcès externes + fréq; Ov: abcès int et externes
Dx
- Culture bact de routine (écouvillon +/- pool) > important de mentionner au bactériologiste qu’on veut faire une culture de C. pseudotuberculosis (car petites bact, diff à voir)
- Pas toujours aspect typique chez mouton, soupçonner
Entérotoxémie
Maladie non-contagieuse, fatale, particulièrement chez ovins (peut aussi affecter caprins)
- Surtout forme aiguë/suraiguë
- Forme subaiguë/chroniK chez caprins adultes
SCs
Type D
- Reins pulpeux
- Mort subite
- Signes neuro
- Diarrhée +/- hémorragiK
- Lésions macro:
Suraigue: aucune
Aigue: hydropéricarde (ov), pétéchies <3, oedème pulmonR (cap), reins autolysés +++ (ov)
Subaigue/chronique: encéphalomalacie focale symétriK (ov)
Entérocolite fibrinonécrotiK et/ou hémorragiK (cap aigue/chroniK)
Type C
- Diarrhée putride avec sang
- Animaux trouvés morts
- Lésions macro:
Entérite nécro-hémorragiK (jéjunum +/- iléon) +/- emphysème
Type D
- Aigue = lésions micro non-spécifiKs (+/- bâtonnets) sauf lors d’oedème cérébral (sugg)
- Entérocolite fibrinonécrotiK et/ou hémorragiK > bâtonnet G+
Type C
- Entérite nécro-hémorragiK avec bâtonnet G+
Étiopathogénie
- Clostridium perfringens (bâtonnet G+, anaérobie strict sporulant)
Type D = + fréquent
Type C = rapportée
Type D
- Affecte surtout les jeunes animaux en croissance rapide (3 sem à qq j post-sevrage) et animaux en fin d’engraissement (ovins)
- Alim riche en amidon ou stase intestinale > prolifération
- Protoxine > toxine epsilon (activée par la trypsine) > affecte l’endothélium vasculR et le métabolisme hépatiK du glycogène (hyperglycémie)
Type C
- Affecte surtout les très jeunes ovins (qq j à 3 sem d’âge)
- Toxine béta (destruction par trypsine) > nécrose de la muq intestinale + toxémie
Dx
- Anamnèse (beaux sujets, chang alim, pas vaccinés) + SCs (D)
- Lésions macros et micros (D + C)
- Glucose dans l’urine ou dans l’humeur aq (reflète bien niv sanguins) (D)
- Frottis direct (D + C)
- Détection de la toxine epsilon/détection de la toxine béta
DxD
Type D
- Salmonellose
- Coccidiose
Maedi-visna
Maladie spécifiK aux moutons, chroniK avec prog lente (≥ 3 ans; incubation longue)
- Au Qc, infection fréq mais maladie +/- présente (réforme de l’animal en jeune âge)
SCs
- Maedi: respiratoire; visna: nerveuse, fatale
Maedi: pneumonie non-exsudative (diffus) > poumons lourds, non-affaissés, caoutchouteux, pâles; NL trachéobronchiKs ↑ volume
Visna: aucune lésion
- Mammite indurative (fréq)
- Arthrite (rare; plus fréq vu chez la chèvre que le mouton)
- Dépérissement
- Maedi:
Pneumonie interstitielle lymphoplasmocytR (accumul dans les septas, pas dans les alvéoles) avec formation de follicules lymphoides
Hyperplasie des mm lisses
- Visna:
Encéphalomyélite non-suppurée avec démyélinisation +/- nécrose
Affecte la subs blanche, autour des ventricules et du canal central
- Mammite lymphoplasmocytR/folliculR
Étiopathogénie
- Lentivirus (Retroviridae)
- Transmission par colostrum/lait (vertical ++) ou par aérosols
- Infecte monocytes/macrophages (virémie) > sécrétion de cytokines > LTs
- Échappe syst immunitR grâce à plusieurs mécanismes
Latent dans monocytes et précurseurs
Macrophages inf exprime faiblement Ag
Mut fréq
Dx
- Lésions macros et micros
- Sérologie
- Portrait clinique (âge, progression)
- PCR ou IP
Arthrite-
encéphalite équine
Maladie spécifiK aux chèvres
SCs
- Arthrite chroniK prog (carpe) (fréq ++) > chez les adultes, à partir 6 mois
Uni/bilatéral
Proliférative, non-exsudative, avec périarthrite chroniK
Prolifération synoviale et ↑ liquide synovial +/- normal
+/- érosion et ulcération du cartilage articulR
Capsules et gaines tendineuses épaissies, calcification et nécrose > ankylose
- Leucoencéphalomyélite, aigue et évolution rapide, affecte MO et allongée > chez animaux 2-4 mois d’âge
- Pneumonies et mammites chez les adultes
- Hygroma (fausse bourse à l’avant du carpe)
- Distension articulR (jarret et grasset)
- Leucoencéphalomyélite:
Décoloration grisâtre à brunâtre des régions périventriculaires de l’encéphale et de la portion périphérique de la moelle épinière
Idem à Maedi-visna mais lésions + marquées
- Pneumonies et mammites similR à maedi-visna
Pneumonies: abs de follicules, hyperplasie des pneumocytes type II/lipoprotéines alvéolaires (surfactant)
Étiopathogénie
- Lentivirus (Retroviridae)
- Pathogénie ressemble à celle du maedi-visna
Dx
- Idem maedi-visna
Ecthyma contagieux
(zoonose > nodules cutanés)
Maladie auto-limitante (immunité 2-3 ans; auto-limitante en 4 semaines) des ovins et des caprins
- Morbidité jusqu’à 100%
- Mortalité < 1%
SCs
- Épaisses croûtes brunâtres surrélevées autour lèvres et narines
Cas sévères = génital externe, périnée,bande coronaire, interdigital, jarret, oral
Brebis et chèvres = pis et trayons
Rare = oesophage, rumen et feuillet
- Ulcération si auto-traumatisme
- Mortalité possible si inf secondR
- Hyperplasie épithéliale
- Dégénérescence ballonisante
- CI
Étiopathogénie
- Parapoxvirus (poxviridae)
- Virus dans les croûtes > effet protecteur
- Lésions traumatiKs > virus pénètre dans les kératinocytes > prolifération et dégénérescence
Macule > papule > vésicule > pustule > croûte
- Ac maternels non-protecteurs
Dx
- Examen cliniK
Animaux qui mangent/boivent - > ↓ poids
Traite douloureuse > mammite
- Confirmation par histopathologie
Haemonchose
SCs
- Anémie > muq et carcasse pâles
- Hypoprotéinémie (peut évoluer)
- Muq abomasale pâle ou ulcérée avec contenu liquide brun-rouge + nématodes
- Oedème SC intermandibulR
- Mortalité (si non tx)
Étiopathogénie
- Haemonchus contortus: nématode hématophage de la caillette des moutons et des chèvres adultes
Dx
- Lésions
- Parasites (parfois pas dans caillette; peuvent migrer distalement) > poteau de barbier
- Coprologie ≠ diagnostiK (oeufs ressemblent à autres espèces)
Oesophagostomose
- Souvent une trouvaille lors de nécropsie Ov > cause une intussusception lors de présence ++
SCs - Plaques hémorragiKs + nodules calcifiés sous la séreuse intestinale > diagnostiK
Étiopathogénie - Oesophagostomum columbianum (nématode)
Coccidiose
Maladie parasitR affectant les moutons et les chèvres de 2-3 semaines à adultes (mais surtout de 1-4 mois)
- Morbidité ++
- Mortalité +/-
SCs
- Diarrhée marquée +/- hémorragiK
- Amaigrissement
- Morts subites
- Nodules blanchâtres +/- polypoides au petit intestin distal (muq) > épaississement nodulR diffus
Contenu liquide +/- sang
- Coccidies intra-épithéliales
Cryptes + villosités
- Prolifération (polypes)
Étiopathogénie
- Eimeria spp.
- Protozoaires parasitR normaux > stress > prolifération > lésions/SCs
Dx
- Histopathologie
À la ferme > peut faire un frottis direct des lésions (oocystes +++)
C. jejuni et fetus
(zoonose > entérite +/- Guillain-B)
Maladie qui affecte surtout les moutons dans les 6 dernières semaines
- Immunité durable
SCs
- Parfois métrite marquée +/- mortelle (vs C. abortus, la femelle peut aussi développer SCs)
- Intestins des moutons sains et autres mammifères (C. jejuni) > +/- entérite
- Placentite nécrosupurée (+/-)
- Hépatite nécrosante (+/-) > 40% des cas, pathognomoniK
Étiopathogénie
- Fèces, placenta, fluides ou sécrétions > ingestion > bactériémie > placenta et foetus
Dx
- Lésions
- Culture spéciale (pas davantage d’utiliser bactériologie car pas d’ATBgramme)
- PCR
Toxoplasma gondii
(zoonose rare)
- Immunité durable
SCs - Avortements tardifs
Placentite nécrosante cotylédonaire multifocale (foyers blancs)
Encéphalite nécrosante (foetus: 95%) - Pas d’autres SCs
- Encéphalite nécrosante visible seulement microscopiquement
Étiopathogénie - Protozoaire coccidien (HD = chat)
- Ingestion de nourriture contaminée (fèces de chat)
- Parasitémie > caroncules > cotylédons > foetus
Dx - Lésions
- PCR ou IP
DxD
Neospora caninum
Maladie de Border
- Maladie qui fait des avortements chez les Ov
SCs - Avortements (Ov)
- Portrait cliniK variable selon l’âge et la souche
Avant 60-85j: réplication +++ > mort ou dissémination (immunotolérant) > lésions non-infl (follicules + SNC) > hirsutes trembleurs (immunotolérants)
60-85j: malformations SNC (hypoplasie cérébelleuse) ou myoarthrosquelettique (arthrogrypose)
Après 85j: rien - Lésions peu spécifiKs sauf hirsutes trembleurs
Étiopathogénie - Pestivirus (BVDV)
Dx - PCR
DxD - Virus de Cache Valley (Ov > Cap) > PCR ou sérologie foetale
Avortements sont saisonniers si CV
Pas hirsutes trembleurs
