Rhumato Flashcards

1
Q

les critere diagnostique du LED?

A
  • dg + si > 4
  1. erytheme malaire en aille de papillon
  2. photosensibilite
  3. lupus discoide
  4. ulceration buccal
  5. polyarthrite aigue
  6. proteinurie >0.5 g/24
  7. psychose
  8. crise convulsive
  9. periecardite et pleuresie
  10. anemie leucopenie thrombopenie
  11. anticorp anti nucleaire AAN
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2
Q

syndrome d’Evans?

A
  • lors de LED
    • PTI
    • AHAImune
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3
Q

les AC les plus specefique du LED,?

A
  1. les Sam + dans 20%
  2. les AC antiDNA natif tres specifique
    3.
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4
Q

mecanisme lessionelle du lupus?

A
  • autoanticorp
  • complexe immun
  • complement
  • radicaux libre
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5
Q

bilan immunologique o cour du LED?

A

*

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6
Q

clinique du LED?

A
  • diminution du complement constitutionelle ou de consomation:
    • C3
    • C5
    • CH50
  • allongement du TCA isole (like l’hemophilie)ba
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7
Q

critere clinique et biologique du syndrome des phospholipides SAPL?

A
  • critére biologique:
    • _​_antiprothrombinase:anticoagulant de type circulant
    • anticardiolipine
    • anti b2 Gp1
  • un critere clinique:
    • thrombose veineuse et arterielle(multiple ou de siege inhabituel=TVP,EP;AVC)
    • fausse couche spontane et repete
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8
Q

traitement de SAPL?

A
  • preventif
    • aspirine
  • T des thrombose:
    • AVK a vie INR 3;3.5
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9
Q

Traitement du LED?

A
  • antipaludien de synthese:
    • HYDROXYCHLOROQUINE chez tous lupu avc d’autre medoc⇒⇒surveillance ophtalmo risque de rétinopathie
      • cutane:AINS
      • visceral;
        • CTC
        • imm
        • unosuppresseur
  • education
    • photoprotection
    • vaccin VHB
    • contraception
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10
Q

definition et cause des chondrocalcinoses?

A
  • depot des cristaux de pyrophosphate de calcium sur cartilage articulaire
  1. hemochromatose
  2. hyperparathyroidie
  3. hypomagnesemie
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11
Q

diagnostique de la chondrocalcinoses?

A
  • ponction du liquide articulaire►micro cristaux de ca+
  • radio:
    • calcification typique
    • liseré calcique caracteristique►G.P.S (genou poignet symphyse)
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12
Q

facteur favorisant la pousse de LED?

A
  • oestrogéne (pour la femmme lupique contraception progestative)
  • UV
  • medicament
  • virus EBV
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13
Q

medicament inducteur de lupus?

A
  • izoniasid
  • beta bloquant
  • chloropromazine (neuroleptique=
  • d-penicilamine( antirhumatismal chélater les métaux lourd)
  • anticonvulsivant
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14
Q

e syndrome de Gougerot-Sjögren(prononcer sjeu-greunne)?

A

*

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15
Q

élement declancheur de la goutte?

A
  • excee alimentaire
  • post operatoire
  • effort prolongé(marche et traumatisme)
  • medicament
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16
Q

medicament hyperuricémient?

A
  • aspirine
  • diuretique
  • PZA
  • chimiotherapie
  • ethambutol
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17
Q

localisation de la goutte?

A
  • 1er MTP la basse du gros orteil
  • le genou
  • forme chronique le tophus
    • pavillon de l’oreil
    • region retro cranienne
    • tondon d’achille
    • juxta articulaire mcp ipp
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18
Q

traitement de la goutte?

A
  • 3mg le premier jour ⇒2mg⇒1mg pendant 10j
  • AINS
  • de fond:
    • allopurinol
      *
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19
Q

la PR?

A
  • HLA DR4
  • polyarthrite >= 4articulation > 3mois
  • bilateral
  • symetrique
  • distal fixe
  • nue
  • distructive et deformante
  • petite articulation
  • # LED=non destructive et migratrice et touche IPD
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20
Q

clinique de la PR?

A
  • atteint articulaire
    • inflamatoire;nocturne et derouillage matiinal
    • MCP IPP 2 et 3 doigts ►IPD respecte
    • poignet tenosynovite des flechisseur
    • genou
    • MTP matatarsalgie du premier pas
  • atteint extra articulaire;
    • nodule rhumatoide
    • atteint pleuropulmonaire
      • pleuresie
      • fibrose interstitielle
      • pericardite
    • sd de felty=PR+SPMG+leuconeutropenie
    • sclerite syndrome de Gougerot-Sjögren secondaire
    • amylose secondaire
    • compression medulaire luxation c1c2 et canal carpien
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21
Q

dg ,radio de la PR?

A
  1. mains poignet F +pied F+deroule matatarsien 3/4
  • démerilisation epiphysaire en bande
  • pincement articulaire global
  • erosion
  • géode
  • coup de vent cupital
  • radio du rachis cervical luxation ant c1 c2 digne de gravite
  • Ponction du liquide articulaire :
  • inflammatoire (PNN altérés)
  • ↘ du complément synovial alors que le complément plasmatique et normal ou ↗
  • bactério négative
  • facteur rhumatoïde
  • biopsie synoviale (surtout en cas de monoarthrite pour éliminer une arthrite septique)
  • pannus synoial = multiplication et hypertrophie des franges synoviales + hyperplasie de la couche bordante des synoviocytes + dépôt de substance fibrinoïde

*

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22
Q

traitement de la PR?

A
  • traitement symptomatique;
    • AINS naproxene ,apranax
    • repos
    • CTC prednisone
  • traitement de fond;
  1. methotrexate mtx 0.3mg/kg peros ou sc
      • acide folique
    • ci chez la femme enceinte contreaception efficace
    • surveillance foie risque hepatite
    • PNP interstitielle s’hypersensibilite
    • cytopenie
  2. biotherapie
    1. ​antitnf alpha
    2. anti cd20 rituxcima
    3. ctla4 ig
      • ​​risque bk
      • lymphome
  3. Sels d’or : Allochrysine (la durée du TRT dépend de l’efficacité et de la tolérance)
    • l’or se fixe sur l’albumine => vérifier l’albuminémie avant TRT
    • efficacité appréciée après 3 mois de TRT
  4. antipaludéens de synthèse
  5. Sulfasalazine (Salazopyrine)
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23
Q

T score de l’osteoporose?

A
  • T score <-2.5 DS
  • osteoporose severe <-2.5 DS + fracture
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24
Q

c’est quoi l’osteomalacie?

A
  • défaut de minéralisation du tissu osseux suite à un déficit phosphoré ou en vit D(est une décalcification osseuse )
  • la définition est histologique : pas d’ostéopénie, bordures ostéoïde large, prolifération ostéoblastique avec diminution du front de calcification
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25
Q

signe clinique de l’osteomalacie?

A
  1. douleur osseuses:rachis et ceinture
  2. deformation osseuse
  3. fracture
  4. marche dandinante:
    • myalgie
    • faiblaisse musculaire
    • pseudomyopathie
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26
Q

biologie de l’osteomalacie?

A
  • carence en vit D : classification de Fraser (calciurie basse)
  • stade I : calcémie basse, phosphorémie normale (signes clinique et radiologique discrets)
  • stade II : calcémie normale (sécrétion de PTH), phosphorémie basse (signes osseux et clinique nets)
  • stade III : calcémie basse (résistance osseuse à la PTH), phosphorémie basse (lésions osseuses majeurs)
    • ostéomalacie non carentielle : calcémie et calciurie normales avec _hypophosphorém_ie
      *
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27
Q

étiologie de l’osteomalacie?

A
  1. carance en vitamine D;
    1. carence d’apport
    2. malabsorption : causes intestinales, biliaires et pancréatiques
    3. défaut en 25hydroxylation hépatique, défaut de l’alpha 1 hydroxylation rénale
    4. fuite des protéines porteuses de vit D : syndrome néphrétique
  2. hypophosphrémie :
    1. malabsorption du phosphore lié aux antiacides :
    2. diabète phosphoré isolé
    3. syndrome de Fanconi
  3. acidose tubulaire distale chronique
  4. hypophosphatasémie de l’adulte = rachitisme vitamino-résistant qui est un déficit congénital en phosphatase alcaline
  5. maladie de PRADER : rachitisme pseudo carentiel hypocalcémique
  6. causes iatrogènes :
    1. anti acide, inducteur enzymatique hépatique (anticonvulsivants)
    2. fluor, diphosphonate,
    3. tétracycline périmées,
    4. cholestyramine et phytates
    5. aluminium, bains de dialyse
  7. IRC et IHC

​​​

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28
Q

traitement de l’osteomalacie?

A
  • supplémentations calcique 1g/jr
  • traitement d’attaque : vit D pendant 1-2mois stérogyl 20-30gtt/jr
    • phosphorémie se normalise en 1er, puis calcémie puis calciurie (arrêt TRT dés normalisation de la calciurie)
  • traitement d’entretient vit D
29
Q

radio de l’osteomalacie?

A
  • strie de looser milkman;bassin col femoral omoplate clavicule cote
  • demineralisation augmentation de la transparance osseuse aspect sale
  • deformation
30
Q

cause de l’osteoporose?

A
  • ostéoporose secondaire :
  • ostéoporose iatrogénique :
  • CTC : 7mg pendant au moins 3mois (diminue l’ostéoblaste, absorption intestinal de Ca++ et augmente son l’élimination rénale)
  • hormones thyroïdiennes : lors de surdosage ou de doses suppressives
  • analogue de la LH-RH : donné en cas d’endométriose de Kc de la prostate
  • immobilisation prolongée 6mois ;sedentarité
  • causes endocriniennes : hyperthyroïdie, cushing, hyperparathyroïdie, hypogonadisme, DID
  • causes rares :
  • ostéogénèse imparfaite : maladie de Lobstein (os de verre) AR
  • alcoolisme chronique
  • maladie chronique inflammatoire
  • idiopathique
  • ostéoporose primitive
  • Type I : après ménopause, après 55ans
    • Type II : ostéoporose sénile, après 65-70ans, carence en Ca+ => hyperparathyroïdie => augmentation de la résorption osseuse
  • Type III : ostéoporose du sujet jeune < 50ans, rare (ex : ostéoporose juvénile idiopathique)
31
Q

radiologie de la coxarthrose?

A
  • debout ou couché en rotation interne 20°, profil et faux profil de Lequène
  • pincement de l’interligne coxo-fémorale
  • condensation sous chondrale au niveau des pincements + ostéophytes
  • parfois micro-géodes au sein des condensations
32
Q

traitement de l’osteoporose?

A
  • calcitonine : anti ostéo-clastique + action antalgique sur les tassements
  1. biphosphonates : anti ostéo-clastique antalgique
  2. biotherapie en 2eme:dénosumab (- des osteoclaste)
  • traitement hormonal substitutif THS (œstrogène/androgène),SERM (évista) :
33
Q

spondyloarthrite ankylosante?

A
  • inflamation des enthése(zone d’encrage sur l’os des ligament capsul tendons)
  • rachis
  • HLA B27
  • jeune 18-35
  • clinique;
    • douleur lombo fessier inf chr axiales
    • atteint axiales ;sacro illiaque tous le rachis⇒evolution ascendante
    • siathalgie a bascule
    • oligoarthrite asymetrique des gros articulation ⇒hanche coxite
    • talalgie inferieur du ^premier pas enthesopathie
    • uveite anterieur aigue ►hypopion
    • insufisance aortique
    • sd restrictive
      *
34
Q

Spondylarthropathies?

A
35
Q

complication de la spondyloarthrite ankylosante?

A

AFRIQUA CO

  • Amylose secondaire
  • Fracture vertebrale
  • Restrictif sd
  • Insuf Ao
  • Queue de cheval
  • Ulcére gastro duodenal
  • Aspergilose
  • Conduction BAV
  • Occulaire uveite ant
36
Q

testing musculaire?

A
  • < 3 paralysie
37
Q

sciatique ?

A

(L5, S1

38
Q

Névralgie sciatique commune L5 ?

A
  • douleur suit la face post de la cuisse, face externe de la jambe, dos du pied jusqu’au gros orteil.
  • Les muscles atteints sont les releveurs du pied (loge antéro-externe de la jambe)
  • Pas de troubles des réflexes
  • ne peut pas marcher sur le talon => déficit de la loge postéro-externe
39
Q

Névralgie sciatique commune S1?

A
  • douleur suit la face post de la cuisse, le mollet, la plante du pied jusqu’au bord externe du pied avec le petit orteil.
  • Le muscle atteint : le triceps sural
  • Abolition du réflexe achilléen
  • ne peut pas marche sur la pointe des pieds => déficit des loges post => S1
40
Q

signe de laséque?

A
  • patient en décubitus dorsal => flexion du MBI en extension sur le tronc => positif si la douleur se réveil à un angle < 80°
41
Q

indiacartion du traitement chir lors du sciatique?

A
  • sciatique hyperalgique
  • sciatique paralysante
  • sciatique + Sd queue de cheval
  • sciatique à bascule : hernie bilatérale ou médiane volumineuse
  • sciatique tronquée : la douleur s’arrête au mollet + atteinte biradiculaire (hernie volumineuse)
    • echec du traitement medical de 8semain
42
Q

facteut etiologique de la pr?

A
  • maladie AI => AC et dépôt de complexes immuns tissulaires
  • facteurs psychologiques (trauma affectif), hormonaux, environnement (EBV++)
  • facteurs génétiques HLA DR4
  • touche electivement les femme
43
Q

signe clinique du sciatique?

A
  • lombalgies chroniques ou lumbago (début brutal par un mouvement de soulèvement ou torsion)
  • douleurs radiculaires mécanique types L5 ou S1 d’intensité variable, ↗ par l’effort la toux
  • attitudes antalgiques : inclinaison latérale du dos, décubitus dorsal en chien de fusil
  • disparition de la lordose lombaire, parfois cyphose chez l’enfant
  • raideur lombaire : ↘ de l’indice de Schober
  • signe de la cassure
  • signe de la sonnette : points douloureux lombaires réveillent la douleur radiculaire
44
Q

:Sd oculo-urethro-synovial ou « Sd Fiessinger-Leroy-Reiter »?ous

A
  • Arthrites aseptiques déclenchées par les infections à distance transmise par voie sexuelle ou digestive.reactionelle
  • l’association d’une arthrite réactionnelle, d’une urétrite, et d’une conjonctivite.
  • L’urétrite survient chez des hommes jeunes de 20 à 40 ans. Elle est souvent de type non sexuellement transmissible, les Chlamydiae sont souvent en cause.
  • L’entérite consiste souvent en une dysentérie ou une gastro-entérite (shigelles, salmonelles, yersinia, campylobacter.…).
  • Que ce soit après une infestation sexuelle ou digestive, le syndrome OUS atteint surtout (dans 50 à 90 % des cas) les personnes porteuses de l’antigène tissulaire HLA-B27.
  • traitement:

Traitement :

* **symptomatique :** repos + AINS
* **ATB : tétracyclines 200mg/j pendant 3mois**
* **TRT local des hydrarthrose** =\> ponctions + infiltration CTC du genou =\> si persistance synoviorthèse
* 1/3 guerison 1/3 chronicite 1/3 spa
45
Q

clinique de l’Algoneurodystrophie​?

A
  • touche 3femme/1 homme
  • douleur continue, avec hyperalgésie** (sensibilité exagérée à un stimulus douloureux) ou **allodynie (sensation douloureuse à un stimulus non douloureux)

enraidissement progressif

troubles vasomoteurs (hypersudation, œdème, troubles de la coloration cutanée).

46
Q

les coxarthrose congenitale et aquise?

A
  1. maladie luxante de la hanche :
  • la plus fréquente des causes 40%
  • associée souvent à une coxa vara + anté version exagéré du col entrainant une hyperpression sur la région supra-externe
  • l’âge de 35-40ans, très invalidante
  • signes supéro-externes à la radio (pincement, ostéo-condensation sous chondrale, ostéophytes)
  • 2.dysplasie protrusion
  • protrusion excessive du cotyle et de la tête fémorale dans le bassin (inverse de la 1ère)
  • souvent bilatérale s’accompagne de coxa vara, et d’ouverture exagérée de la tête fémorale
  • atteinte tardive après 60ans, mieux tolérée
  • signes radiologiques au centre de l’articulation
  • 3.anomalie du col : antéversion ou rétroversion
  • acquise
  • coxa plana : séquelle d’ostéochondrite de l’enfance (nécrose des noyaux épiphysaire)
  • coxa retrossa : séquelle d’épiphysiolyse (glissement de la tête vers le bas en dedans et en arrière)
  • surcharge pondérale
  • surcharge professionnelle
  • inégalité des membres inférieurs
47
Q

clinique de la gonarthrose?

A
  • ca touche la femme 45ans
  • gonalgies mécaniques à la marche, monté et descente des escaliers
  • sensation d’instabilité et blocage du genou
  • genou légèrement tuméfié avec augmentation de la graisse péri-rotulienne
  • point douloureux latéraux au niveau de l’interligne articulaire
  • signe du rabot, choc rotulien (hydarthrose)
  • Limitation de la flexion (distance talon fesse)
  • Mouvements anormaux de latéralité et signes du tiroir dans
    les formes évoluées
  • Flessum et amyotrophi
48
Q

facteur favorisant la gonarthrose?

A
  • affection mécanique
  • par l’obésité,
  • traumatismes répétés sur l’articulation,hyperlaxite ligamentaire
  • Le repos articulaire relatif ou plus strict est un traitement mécanique de la poussée d’arthrose.
  • le Genu Varum :gonarthrose fémoro-tibial interne
  • le Genu Valgum (genoux en X) favorise l’usure du compartiment externe.o
  • Une anomalie d’engagement de la rotule avec la trochlée fémorale (dysplasie fémoro-patellaire
  • PR,arthrite microcristaline
  • Gonarthrose associée HTA,
    hypercholestérolémie, hyperglycémie en
    dehors de l’obésité.
  • La ménopause:
    Les estrogènes protégent contre l’arthrose?
  • L’hérédité:
    Existe facteur héréditaire
    Gonarthrose + arthrose des mains dans 70% cas
  • Le tabac: rôle protecteur?
  • Chondromalacie rotulienne
    -Ostéochondromatose
  • Ostéonécrose disséquante
    -goutte
49
Q

muscle de la coiffe des rotateur?

A
  • muscle sus épineux : (fasse sus épineuse au trochiter) => abduction bras + rotation externe
  • muscle sous épineux : (fasse sous épineuse au trochiter) => rotation externe du bras
  • muscle petit rond : (bord axillaire de l’omoplate au trochiter) => rotation externe
  • muscle sous scapulaire : (fosse sous scapulaire au trochin) => rotation interne
50
Q

epaule doulourseuse simple?tendinite

A
  • tendon du sus-épineux le plus fréquemment touché la + fg
  • douleurs mécanique antéro-externe de l’épaul
  • —Les mouvements actifs et passifs non limités
  • manœuvre de Jobe (sus épineux) : abduction 90°, antépulsion 30°, pouce dirigé vers le bas, on abaisse le bras du patient contre sa résistance
    • si douleurs => tendinite
    • si perte de force => rupture
  • manœuvre de Palm-up (chef long du biceps brachial) : élévation tendue des bras en adduction contre résistance
51
Q

manoeuvre de neer?

A
52
Q

maladie de behcet?

A
  • adult jeune erkik
  • HLA B51
  • bassin meditéraniéen
  • aphtose biopolaire
  • uveite
  • lession cutane
  • neuro-behcet meningite lymphocytair aseptique
  • ulceration articulaire et digestive
  • ►ctc,immuno suppreseur,asirine ,colchicine
53
Q

maladie de takayashu?

A
  • maladie de systeme qui touche les grosse artere⇒crosse de l’aort
  • maladie de la femme sans poul⇒abolition d’u n pouls,claudication d’un membre,BAV
  • Syndrome inflamatoire majeur
54
Q

osteomyelite aigue?

A
  • loin du coude pres du genou
  • dlr osseuse aigue a la palpation metaphysaire
  • abcé sous perioste ►fluctuatioin profond a la palpation→staph doré→traitement 6semaine
55
Q

la plus frequente des arthrite A infectieuse?

A
  • infection gonococcique
  • sujet jeune ++femme
  • eruption papulo pustuleuse en regard de l’articulation
  • en generale monoarthrite
  • ATB 3 mois minimum ►C3G CEFTRIAXION
56
Q

étiologies de l’algoneurodystrophie?

A
  • 1 Traumatismes 50% La chirurgie, en particulier orthopédique

2 Causes non traumatiques

– ostéoarticulaires : rhumatismes inflammatoires, syndrome du canal carpien ;

– neurologiques : accident vasculaire cérébral, sclérose en plaques ;

cancérologiques ;

– vasculaires : phlébite ;

– infectieuses : zona, panaris ;

– endocrinologiques : diabète, dysthyroïdies ;

– médicamenteuse : phénobarbital ;

– obstétricale : algodystrophie de la de hanche au cours de la grossesse.

57
Q

radio de la algoneurodystrophie?

A
  • deminéralisation regional
  • interligne articulaire tjr respecte
  • ►scintigraphie osseuse:
    • l’hyperfixation regional caracteristique mais pas specifique
58
Q

le syndrome epaul mains?

A
  • atteinte douloureuse de l’épaule réalisant une impotence articulaire. Dans plus de 50 % des cas un premier traumatisme est en cause au niveau de l’épaule.
  • algoneurodystrophie du menbre sup(la plus frequente des atteint)
59
Q

aspect de doigt en saucisse?

A
  • SPA
  • une atteint pulmonaire est souvent retrouve
60
Q

traitement de l’uveite lors du spa?

A
  • corticoide en collyre
  • mydriatique:atropine
61
Q

le methotrexate?

A
  • # nest pas un ctc
  • un antagoniste de l’acide folique qui inhibe la réduction de l’acide folique et la prolifération des cellules tissulaires.
62
Q

les auto anticorp de la PR?

A
  • Les anticorps anti-peptides citrullinés (ou anti-CCP====pécificité supérieure à 95 % le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde mais il peut cependant être retrouvé positif dans d’autres maladies inflammatoires (par exemple dans 5 % des syndromes de Gougerot-Sjögren)
  • facteur rhumatoide:. Il était classiquement recherché par la réaction de Waaler-Rose (globules rouges de mouton sensibilisés par du sérum de lapin anti-globules rouges de mouton, la réaction se faisant contre les immunoglobulines anti-globules rouges
  • FR est positive dans 50 à 60 % des
63
Q

nodule rhumatoide

A

chez 20%

  1. de nodules fermes, mobiles et indolores,
  2. siégeant au niveau des crêtes cubitales, des tendons extenseurs des doigts et également au niveau du tendon d’Achille
  3. une nécrose fibrinoïde centrale, entourée d’histiocytes en palissades puis d’une couronne périphérique de cellules lymphoplasmocytaires
  4. de siege sous cutane ou vicsersal plévre corde vocale valve cardique
64
Q

traitement de fond de la SPA

A
  1. Sulfasalazine et Méthotrexate sont utilisés dans les SPA

avec atteinte périphérique:

Sulfasalazine: Salazopyrine* Cp à 500mg

  • Dose:2 à 3g/j à dose progressive
  • Surveillance: FNS, bilan hépatique et rénal
    2. Méthotrexate:
  • Cytotrex*: Cp 2.5mg
  • Metoject*: 7.5mg, 10mg,15mg, 20mg, 25mg
  • Dose: 10 à 25mg/semaine
  • Surveillance: FNS, bilan rénal, bilan hépatique
  • Contraception et associer l’acide foliqu
    3. Biothérapie: Anti TNF alpha:
  • Indications:

Maladie active

SPA axiale: Echec à au moins 2 AINS

SPA avec atteinte périphérique: Echec à au moins un traitement de fond

  1. reeducation
    • pour éviter les déformations en cyphose
    • Kinésithérapie respiratoire
  2. traitement chirurgicale:
    • prothèse totale de hanche
65
Q

la plus frequente arthrose

A
  1. la gonarthrose>> coxarthrose
  2. dans la gona l’atteint arthrose FT interne: 45 -50% des cas⇔ la + frequente
66
Q

arthrose sur genou malforme

A
  1. genu varum
    1. en parenthese
    2. mesure par la distance entre les deux genou
    3. traitement⇒osteotomie de valgisation
  2. genou valgum
    1. en X
    2. distance inter maleolaire
    3. trt: osteotomie de varisation (var artik)
67
Q

incidence qui permet de voir IL dans la gonarthrose

A

incidence de schuss du genou

68
Q

dysplasie subluxante de la hanche

A
69
Q

physiopathogenie de la PR

A
  1. HLA DR 4
  2. femme++++ en periode periménopausique⇒elle s’ameliore lors des grosses
  3. f environ = EBV…
  4. trauma psychologique
  5. facteur immunologique