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reuma > reuma > Flashcards

reuma Flashcards

1
Q

Método de elección para ver hueso

A

TAC

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2
Q

Método de elección para ver tejido blando

A

RMN

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3
Q

DIAGNOSTICO DE PATOLOGIA DEL RAQUIS

A

RMN

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4
Q

AC PRESENTES EN SX SJOGREN

A 
Anti Ro(SSA), 
AntiLa(SSb)
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5
Q

c-ANCA

A

Granulomatosis de Wegener (pequeños vasos)

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6
Q

p-ANCA

A

POLIANGEITIS MICROSCOPICA

CHURG STRAUSS

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7
Q

AUTOANTICUERPOS PARA LES

A 
ANA (anti-ADN-doble cadena)
anti Smith (Sm)
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8
Q

anti Ro

A

en lupus cutáneo subagudo

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9
Q

Se relacionan con trombosis y abortos de repetición

A

ac antifosfolípidos

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10
Q

DEFORMIDADES EN ARTRITIS REUMATOIDE

A

“EN CUELLO DE CISNE”, “BOTONERO”, DESVIACION CUBITAL

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11
Q

SX DE FELTY

A

Artritis reumatoide
Esplenomegalia
Neutropenia

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12
Q

Diagnóstico de Artritis Reumatoide?

A 
presencia de:
anti CPP (ac anti-péptido cíclico citrulinado)
Factor  Reumatoide (FR)
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13
Q

signo radiografico inicial de AR

A

Osteopenia Periarticular

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14
Q

Fisiopatogenia de AR

A

-INFLAMACION» Hiperplasia membrana sinovial
LIBERACION DE LINFOCITOS T CD4 TH1
-PROLIFERACION sINOVIAL
PANNUS (tej granulacion con fibroblastos, vasos y mononuclear
-EROSION FOCAL DE HUESO
-ADELGAZA CARTILAGO

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15
Q

ARTICULACIONES MAS FRECUENTE AFECTADAS

A

1 Metacarpofalangicas

carpo
interfalángicas proximales
metatarsofalangicas

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16
Q

articulaciones más afectadas en las espondiloartropatias

A

sacroiliacas

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17
Q

Tiempo aproximado de rigidez matutina

A

> 1hr

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18
Q

ENFERMEDAD CRONICA, RIGIDEZ MATUTINA >1HR, SIMETRICO, ARTICULACIONES PEQUEÑAS, CON DESTRUCCION DE CARTILAGO Y TENOSINOVITIS, EROSION OSEA, Y DEFORMIDAD ARTICULAR

A

ARTRITIS REUMATOIDE

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19
Q

SIGNO DE MORTON

A

DOLOR A LA COMPRIMIR SUAVEMENTE LOS BORDES DE MANO Y PIE PRODUCIENDO COMPRESION DE LAS ARTICULACIONES

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20
Q

CRITERIOS DE CLASIFICACION DE AR

A

ARTICULACIONES Y LOCALIZACION

ALTERACIONES SEROLOGICAS
REACTIVOS DE FASE AGUDA
DURACION >6 O <6meses

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21
Q

ENFERMEDAD DE STILL

A

<5años + fiebre+rash+artralgias o artritis
elevan marcadores de inflamacion VSG, PCR,
ANA Y FR (-)
unico o varios brotes con remision
retraso del crecimiento
destruccion articular.

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22
Q

¿CON QUE SE HACE EL SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON AR?

A

articulaciones dolorosas y tumefactas

evaluación del dolor (escala visual 0-10)
reactantes de fase aguda
índice de actividad
Rx: manos (pa y lateral ) y pies (anual primeros 3 años)
columna cervical (lateral y ap)
torax

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23
Q

Datos de remisión clínica de AR?

A 
rigidez ausente o <15min
ausencia  de  cansancio
ausencia  de  dolor  en la  anamnesis
ausencia  de  dolor  a   la presión
ausencia  de   tumefacción sinovial  y  tensión
VSG (n)
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24
Q

SX DE CAPLAN

A

NEUMOCONIOSIS REUMATOIDE

Inflamación y cicatrización de los pulmones

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25
Q

Manejo de AR

A 
FARME ( MTX) ELECCION
               MTX +SSZ
SINTOMATICO: AINE.
FRACASO  DE  FARME: anti TNF-a
si no  respuesta: Rituximab previo metilprednisolona
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26
Q

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

A

ULCERAS ORALRES, FOTOSENSIBILIDAD, LED, RASH “ALAS DE MARIPOSA”

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27
Q

AC MAS ESPECIFICO PARA LES

A

ANTI SM

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28
Q

AC MAS ESPECIFICO PARA LUPUS POR FARMACOS

A

ANTI HISTONA (LUPUS LIKE)

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29
Q

CLINICA DE LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

A

eritema malar o eritema en vespertilio

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30
Q

CLINICA DE LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE

A

lesiones encima de cuello
circulares, infiltradas con un borde eritematoso elevado, con descamacion, taponamiento folicular y telangectasias, dejan cicatriz central deprimida, hipopigmentacion y afectan anejos

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31
Q

CLINICA DE NEUROLUPUS

A

CONVULSIONES Y PSICOSIS QUE ES PARTE DEL SX MENTAL ORGANICO.(disfuncion cognitiva)

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32
Q

MANIFESTACION CARDIOPULMONAR MAS FRECUENTE DE LUPUS

A

PLEURITIS Y PERICARDITIS

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33
Q

PRINCIPAL PREDICTOR DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD EN LES

A 
AFECTACION  RENAL (GLOMERULONEFRITIS)
NEFROPATIA  LUPICA
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34
Q

CLASIFICACION DE NEFROPATIA LUPICA

A 
I MESANGIAL MINIMA
II MESANGIAL
III FOCAL
IV DIFUSA
V MEMBRANOSA
VI ESCLEROSANTE
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35
Q

COMO SE EVALUA LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD RENAL

A

Con anticuerpos anti-DNA de doble cadena y fraccion C3 Y C4 de complemento

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36
Q

predictores de exacerbacion de nefritis lupica

A

femenina y premenopausia

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37
Q

complicacion intestinal mas grave en lupus

A

vasculitis

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38
Q

Manifestación cardiaca de LUPUS con vegetaciones en valva posterior de la válvula mitral

A

Endocarditis de Libman -sacks

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39
Q

ac presente en nefropatia lupica

A

ac anti- dsDNA

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40
Q

ARTRITIS REUMATOIDE Y LES SE ASOCIAN AL DEFICIT DE QUE INMUNOGLOBULINA?

A

IgA

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41
Q

CRITERIOS DX DE LUPUS

A 
DEBE TENER 4 (11CLINICO Y 6INMUNOLOGICOS)
-Lupus cutaneo agudo: (rash, fotosensibilidad)
-Lupus cutáneo cronico: discoide
-úlceras orales
-alopecia  no cicatricial
-sinovitis (artritis)
-serositis
-renal
neurologico
-anemia  hemolitica
-leucopenia
-Trombopenia
ANA
Anti- ADN doble cadena
Anti Smith
Anticuerpos antifosfolipido (lupico, anticardiolipinas, anti B2 glicoproteina)
Hipocomplementemia
Coombs  directo (+)
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42
Q

Fármacos desencadenantes de LUpus

A

Hidralacina, procainamida,

clorpromazina,

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43
Q

tratamiento de para Lupus por farmacos

A

retirar medicamento

corticoides (si continua manifestaciones

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44
Q

lupus cutaneo subagudo

A

anti RO anti La y haplotipos B8 y DR3

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45
Q

LUPUS Y EMBARAZADAS SE ASOCIA A?

A

ABORTO ESPONTANEO, PREMATURIDAD Y MUERTES FETALES EN PORTADORAS DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS

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46
Q

METODO ANTICONCEPTIVO QUE SE INDICA EN PACIENTES CON LUPUS Y CUAL EVITAR

A

MEDIDAS FISICAS Y EVITAR DIU’s Y ANTICONCEPTIVOS ORALES.

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47
Q

CORTICOIDES EN LUPUS

A

Evitar los de vida media prolongada (dexa, betametasona), ya que son inactivados por la B hidroxilasa placentaria y atraviesan la barrera placentaria solo en efecto terapeutico sobre el feto (miocarditis fetal)

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48
Q

sx de EVANS

A

LES,
ANEMIA HEMOLITICA
TROMBOCITOPENIA

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49
Q

TRAMIENTO LUPUS

A

AINES, CORTICOIDES, HIDROXICLOROQUINA
LEVES: AINE, o corticoides dosis bajas(<20mg tox retiniana
CUTANEAS: fotoproteccion
GRAVES: Corticoides dosis elevadas, ciclofosfamida o azatioprina, MICOFENOLATO DE MOFETILO (nefritis lupica)
Px de infecciones :

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50
Q

SX ANTIFOSFOLIPIDICO

A

trobos
patologia obstétrica,
ac anticardiolipina IgG

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51
Q

CLINICA DE SX ANTIFOSFOLIPIDOS

A

TROMBOS, MAS FRECUENTE LAS TROMBOSS VENOSAS QUE LLEVAN A TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
MUERTE FETAL.

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52
Q

DIAGNOSTICO DE SX ANTIFOSFOLIPIDOS

A

AC ANTIFOSFOLIPIDOS

  • INMUNOLOGICOS: AC ANTICARDIOLIPINA
  • COAGULOMETRICAS: ANTICOAGULANTE LUPICO
  • REAGíNICAS: VDRL falsamente positivo
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53
Q

Criterios diagnosticos de SX ANTIFOSFOLIPIDOS

A

CLINICA: TROMBOSIS, ABORTOS DE REPETICION
LABS: 2 OCASIONES o + 12 sems de diferencia de ac anticardiolipina IGg o IgM, anticoagulante lupico, anti B2 glicoproteina 1

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54
Q

Tratamiento de Sx antifosfolipidos

A

_no embarazada: nada o ASA, si trombosis: anticoag.

- embarazada: nada o ASA, trombosis: HBPM+/-ASA

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55
Q

ANTICUEPOS ANTI-RO SE RELACIONAN CON:

A

LUPUS CUTANEO SUBAGUDO, Y LUPUS NEONATAL.

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56
Q

Criterios dx para nefritis lupica

A
  1. biosia renal con glomerulonefritis mesangial clase IIB, proliferativa o membranosa
  2. disminucion del 30% en dep de creatitina
  3. Proteinuria >1gr en orina de 24
  4. albumina serica <3g/dl
  5. Proteinuria sostenida de 2 a 4+
  6. Cuerpos ovales grasos o cilindros granulosos, hialinos o eritrocitarios
  7. Hematuria persistente
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57
Q

sx SJOGREN

A

ANTI-RO(SSA) Y ANTI LA(SS-B)

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58
Q

SX DE CREST

A 
C ALCINOSIS
R EYNAUD
E SOFAGO aLTERACION DE  FUNCION
eS CLERODACTILIA
T ELANGECTASIAS
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59
Q

ESCLEROSIS SISEMICA O:

A

ESCLERODERMIA

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60
Q

ESCLERODERMIA

A

TRASTORNO DEL TEJIDO CONJUNTIVO

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61
Q

CLASIFICACION DE ESCLEROSIS SISTEMICA

A
  • AFECTACION CUTANEA (ESCLERODERMIA LOCALIZADA)
  • DIFUSA: afecta proximal, distal, cara y tronco +afectacion visceral extensa y >gravedad, anti SCL-70 (ANTICUERPO ANTITOPOISOMERASA 1
  • LIMITADA: cara y parte distal de extremidades CREST (AC ANTICENTROMERO).

*AFECTACION VISCERAL: (ESCLEROSIS SISTEMICA)

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62
Q

clasificacion de las formas cutaneas

A

morfea en placas
esclerodermia lineal
morfea en gotas
morfea generalizada

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63
Q

Esclerodermia cutanea más frecuente, deja atrofia, altera pigmentacion, ausencia de anejos

A

Morfea en placas

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64
Q

esclerodermia más frecuente en niños,

A

Esclerodermia lineal, afecta cuero cabelludo y frente (coup de sabre).

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65
Q

multiples lesiones de pequeño tamaño y discretamente engrosada

A

Morfea en gotas

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66
Q

placas diseminadas por toda la superficie cutánea, forma grave con dificultad para la movilidad y atrofia muscular

A

Morfea generalizada

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67
Q

Factores ambientales relacionados con la etiologia de Esclerodermia

A

polivinilo, hidrocarburos, resinas de epoxi, bleomicina, pentazocina, implantes d e silicona

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68
Q

QUE PRODUCE LOS SINDROMES DE ACEITE TOXICO Y SX DE EOSINOFILIA MIALGIA

A

INGESTA DE L-TRIPTOFANO

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69
Q

MANIFESTACIONES CARDINALES DE ESCLERODERMIA

A

Limitación de la movilidad, contractura en flexión y úlceras digitales, suelen aparecerán los pulpejos de los dedos o sobre las prominencias óseas, son dolorosas y tienen una evolución tórpida

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70
Q

¿Qué se observa en la cara ?

A

falta de expresividad y limitacion de la apertura bucal (microstomía) con surcos peribucales marcados, perpendiculares a los labios. Afectación de los anejos > alopecia, piel aspera y seca con prurito

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71
Q

Anatopatológicamente como se presenta la esclerodermia?

A

epidermis adelgazada con una dermis donde se emiten firmemente la dermis a los tejidos
subyacentes.

72
Q

Alteraciones radiológicas de la esclerodermia

A

calcificación de partes blandas, acroosteólisis (reabsorción de los penachos de as falanges distales)

73
Q

Manifestaciones viscerales más frecuentes en esclerodermia?

A

gastrointestinales.( disfagia, pirosis, íleo, y estreñimiento)

74
Q

como se presenta la afectación del esófago?

A

hipomotilidad 2/3 inf, disfunción del eei > esofagitis por reflujo > Barret (seguimiento con endoscopia c/2-3 años y estenosis esofágica inf (disfagia, pirosis, plenitud epigástrica y dolor retroesternal) manometria (afect esofágica y pHmetría el reflujo.

75
Q

¿Qué es el sx de reynolds?

A

Esclerodermia y cirrosis biliar primaria.

76
Q

¿Qué tipo de carcinoma tiene mayor incidencia en la esclerodermia?

A

carcinoma bronquioalveolar

77
Q

Proceso por el que se da la afectacón renal

A

activacion de sistema renina-angiotensina , px dar ieca

78
Q

factores de riesgo para crisisi renal

A

esclerodermia difusa temprana, progresion rapida del engrosamiento cutáneo, duracion <4 años, ac antiARN polimerasa III, anemia reciente, afeccion cardiaca, empleo de dosis altas de esteroides y terapia hormonal de reeplazo,

79
Q

DIAGNOSTICO DE ESCLERODERMIA

A

ANA
-ANTITOPOISOMERASA 1 (anti-SCL-70) afect. difusa
-ANTICENTROMERO : afect. cutánea limitada
-Ac antinucleares:
anti ARN polimerasa I, II, III (Difusa, renal y cardiaca)
anti Th ribunocleoproteína (Anti -RNP) (Afect limitada)
Anti-U3-RNP (antifibrilina) ES afect intestinal, HTP, musculoesquelética

Anti PM : poliomiositis

80
Q

PREECLERODERMIA

A

ASOCIACION DE REYNAUD, CAPILAROSCOPIA PATOLOGICA Y ANA

81
Q

CRITERIOS DX DE ESCLEROSIS SISTEMICA

A

MAYOR: Esclerodermia proximal a articulaciones metacarpofalangicas, o metatarsofalangicas

menor:
esclerodactilia
cicatrices digitales puntiformes o afilamiento de pulpejo
fibrosis pulmonar basal bilateral

82
Q

lesiones esclerodermiformes

A
  • escleredema: autolimitado (meses), infantil tras infección estreptococica, edema indurado e indoloro proximal.
  • escleromixedema: papulas amarillentas o rojizas, engrosamiento cutáneo difuso en cara y manos
83
Q

medicamnetos no indicados en Esclerodermia

A

D-penicilamina e IFN

84
Q

INHIBIDOR DE LA FOSFODIESTERASA

A

SILDENAFILO

85
Q

ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE LA ENDOTELINA 1

A

BOSENTAN

86
Q

ANALOGO DE LA PROSTACICLINA

A

ILOPROST

87
Q

TRATAMIENDO DE ESCLERODERMIA

A

REYNAUD: evitar frio y vasoconstrictores (bb), dar losartan y nifedipino, iloprost, bosentan, sildenafilo

cutánea: hidratación constante, ejercicio suave,
extensa: mtx, colchicina, hcq

úlceras digitales: limpieza, desbridación, antibioticoterapia.

esofágica: ibp, procinetivos (metoclopramida o cisapride

malabsorción: antibióticos

motilidad intestinal: laxantes suaves

articular: corticoides dosis bajas
pulmonar: corticoides dosis bajas e inmunosupresores
crisis renal: ieca

88
Q

Marcador serologico específico de la enfermedad del tejido conjuntivo

A

anticuerpos anto RNP (>1600)

89
Q

CLíNICA DE EMTC

A

RAYNAUD, CAMBIOS CUTáNEOS ESCLERODERMIFORMES (limitada), miopatía limitada, miopatia inflamatoria…

90
Q

criterios dx de EMTC

A

AC ANTI RNP >1600
Edema de mano esclerodactilia raynaud
miositis sinovitis

91
Q

ENFERMEDAD METABOLICA OSEA MAS FRECUENTE

A

OSTEOPOROSIS

92
Q

OSTEOPOROSIS

A

Reducción de masa ósea, con pérdida paralela de mineral óseo y matriz de colágena, debido a una resorción ósea superior .
índice densidas mineral ósea: Indice T <2.5

93
Q

factores que predicen el riesgo de fractura

A

baja densidad mineral ósea
fracturas por fragilidad ósea
edad
historia familiar

94
Q

factores relacionados con baja densidad mineral ósea

A 
femenino
edad
dificiencia  de  estrógenos
imc
tabaquismo
95
Q

osteopenia

A

densidad mineral ósea con índice T -1 a -2.5

96
Q

hallazgo hitologico en osteoporosis

A

disminución del grosor cortical y del número y grosor de las trabéculas del hueso esponjoso, fragilidad ósea aumentada

97
Q

pico máximo de la masa ósea

A

30-35años.

98
Q

clasificación de osteoporosis

A

-primaria
tipo I: PTH Y VIT D disminuidas
posmenopausicas (50-75a) pérdida acelerada hueso trabecular, fx c. vertebrales y distal de antebrazo (Colles)

tipo II: >PTH , 70a), fx de huesos largos, tibial prox, y pelvis.
-secundaria:

99
Q

PROTEGE CONTRA LA OSTEOPOROSIS

A

OBESIDAD

100
Q

FRACTURA ENCIMA DE D6

A

SOSPECHAR DE ENFERMEDAD TUMORAL MALIGNA CON INFILTRACION VERTEBRAL

101
Q

COMO SE MANIFIESTAN LAS SIGUIENTES FRACTURAS

A

VERTEBRAL: pérdida de altura y cifosis progresiva
CADERA (femur proximal): aumento de morbimortalidd
fx de COLLES : (radio distal)

102
Q

Manifestación produzca el colapso vertebral:

A

disminucion de la densidad mineral y la prominencia de platillos, vertebra adquiere configuración biconcava

103
Q

tecnica de eleccion para estudio de osteopenia

A

densitometria

104
Q

Cuanta tiene que ser la pérdida de masa ósea para visualizarla en radiografía

A

> 30%

105
Q

Líneas de Looser-Milkman

A

osteomalacia

Son bandas radiotransparentes que cruzan de forma perpendicular la cortical

106
Q

hipercalcemia, hiperfosfaturia, hipofosfatemia e hipercalciuria con aumento PTH

A

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

107
Q

TRATAMIENTO DE OSTEOPOROSIS

A 
FX CADERA : QX
PX EN  FACTOR DE RIESGO DE  FX
BIFOSFONATO
MARCADORES  SELECTIVOS  DE  RECEPTORES  ESTROGENICOS (RALOXIFENO TAMOXIFENO
PTH
CALCIO Y VIT  DDENOSUMAB
108
Q

BIFOSFONATOS

A

POTENTES INHIIDORES DE LA RESORCION OSEA.
ALENDRONATO, RISONDRONATO, ZOLENDRONATO
ANALOGOS DE PIROFOSFATO ORGANICO
< APARICION DE FX VERTEBRAES O CUELLO DEL FEMUR
EA: GASTICOS: esofagitis, mialgias y dolor óseo

109
Q

MODIFICADORES ELECTIVVOS DE LOS RECEPTORES ESTROGENICOS O SERM

A

RALOXIFENO Y TAMOXIFENO

Reducen el recambio y la pérdida de masa ósea, disminuyen fx vertebral sin px para fx de cuello femoral.

110
Q

raloxifeno

A 
para  tx  de  osteoporosis
mejoria  en el  perfil lipoprotéico
reduce  incidencia  de  ca  de  mama, pero  no aumenta de útero ( tamoxifeno si)
incrementa  riesgo  de  tromboembolismo
aumenta  sintomatologia  del  climaterio
111
Q

¿Qué medicamento se prefiere en la fx de cadera?

A

bifosfonatos

112
Q

PTH

A

FARMACO OSTEOFORMADOR

113
Q

Actúa de forma dual aumentando la formacion de iy disminuye la resorción

A

Renelato de estroncio

114
Q

QUE SE ADMINISTRA EN TODOS LOS PACIENTES CON OSTEOPOROSIS

A

VITAMINA D Y CALCIO

115
Q

DENOSUMAB

A

Anticuerpo monoclonal humano que inhibe la formacion, funcion y supervivencia de los osteoclastos
provoco disminucion de la resorción ósea.
indicado: posmenopáusicas con alto riesgo de fx
supresión hormonal en hombres con ca de próstata

116
Q

corrigen hipercalciuria

A

Tiazidas

117
Q

Se emplean en la osteoporosis en hombres con hipogonadismo

A

Andrógenos

118
Q

Tx no farmacológico de osteoporosis

A

evitar o reducir tabaquismo, café, alcohol
actividad fisica temprana (incrementa el pico de m.o
ejercicio debe ser de impacto, fortalecimiento y de balance

119
Q

Defecto en la mineralización de la matriz orgánica del esqueleto

A

Raquitismo y osteomalacia

120
Q

Patogenia del raquitismo u osteomalacia

A

Déficit local de iones calcio y fósforo, necesarios para la formación de cristales de apatita, y mineralización del tejido osteoide

121
Q

Afecta el esqueleto en formación en niños

A

Raquitismo

122
Q

Afecta el esqueleto en adultos

A

Osteomalacia

123
Q

etiologia de ostomalacia o raquitismo

A

deficiencia de vitamina D

Hiposfatemia crónica

124
Q

¿Porque es la deficiencia de vitamina D?

A

APORTE EXTRINSECO INSUFICIENTE (ingestión inadecuada, exposición inadecuada al sol alabsorcion inestinal de vit D
tipo I: déficit de 25(OH)hidroxilasa, tx con anticonvulsivos
tipo II: alteracion en el receptor de vit D

125
Q

Porqué la hipofosfatemia crónica?

A

déficit de aporte ( abuso de antiácidos de aluminio) o pérdida tubular de fosfato, (acidosis tubular o sx de Fanconi)

126
Q

¿Qué provoca el déficit de P?

A

osteomalacia

127
Q

Clínica de raquitismo

A

por deformidad ósea, debilidad e hipotonia casos graves tetania o convulsiones
esmalte dental de mala calidad
retraso motor grueso
genu varo o valgo en la rodilla
craneotabes (abombamiento de cráneo)
prominencia costocondrales ( rosario costal o raquítico)
deformidades en pelvis y extremidades.
apnea, estridor laríngeo, hipotonía muscular, hipotonia

128
Q

Clinica de osteomalacia

A

Deformidades óseas desapercibidas
dolor óseo, sordo, y difuso (proximal) afecta cintura escapular y pelviana
fx den el cuello de femur y pseudofracturas o líneas de Looser - Milkman

129
Q

Clasificacion por etapas de raquitismo según su bioquímica

A

temprana
moderada
grave

130
Q

Características radiológicas de raquitismo

A

adelgazamiento de la cortical en los huesos largos, tienen aspecto deshilachado y cambios raquíticos (pérdida de la demarcación entre la metáfisis y placa de crecimiento) en el cartilago de crecimiento (frma de copa)

131
Q

¿Cómo se confirma el dX osteomalacia según la GPC?

A

Disminución de los niveles de 25-OH- vitamina D

132
Q

deficit de vitamina D

A

Calcio normal o descendido
Fósforo disminuido
25OHD disminuida

133
Q

hiperparatiroidismo secundario

A

1,25(oh)D normales o elevados

PTH elevación

134
Q

Cambios radiológicos en osteomalacia

A

Líneas de Looser-Milkman

cuerpos vertebrales forma bicóncava, borra patrón reticular y aspecto de vidrio de esmerilado

135
Q

Dx definitivo de osteomalacia

A

biopsia ósea que muestra tejido osteoide de grosos aumentado, con tiempo de mineralización desfasado, detectado con marcaje de tetraciclinas >100 días.

136
Q

tratamiento de raquitismo y osteomalacia

A

vitamina D2(ergocalciferol) o vit D3 (colecalciferol) x 3 meses 1000UI NEOS, 5000UI < O >12M o A
seguimiento al mes (P, Mg, Fosfatasa alcalina), a los 3 meses (PTH, 25(OH)D
SI TX Cronico con anticonvulsivos: vit D
IRC: CALCITRIOL
Osteomalacia hipofosfatémica( fósforo, y calcitriol)

137
Q

¿Cómo se hace la profilaxis para lactantes, niños y adolescentes?

A

lactantes: suplementacion iniciar desde los primeros dias y continuar hasta el destete y beba al menos 1l/d de fórmula fortificada
leche entera introducirse después de 12 meses.

138
Q

Fisiopatologia de Enf de Paget

A

Principal: aumento de la resorción ósea, seguido de incremento compensatorio en la síntesis
fase inicial: resorción ósea (osteoporosis, osteolítica)
fase mixta: formación ósea con resorción , hueso neoformado de deposita al “azar” con aspecto entrelazado
aumenteo de la actividad de los osteoclastos

139
Q

clinica de Enfermedad de Paget

A

> asintomáticos
dolor óseo primario, no relacionado con el mov.
dificultad para la marcha, por desigualdad en la longitud de los miembros, cefalea, dolor facial.
pérdida de la audición por afectación directa de huesecillos de oído interno, o compresion de VIII par en orificio interno

140
Q

Complicación neurológica más grave en enf de paget

A

crecimiento de hueso de la base del cráneo

141
Q

Diagnóstico definitivo y respuesta al tratamiento de enf de paget

A

Niveles de fosfatasa alcalina

142
Q

Alteraciones radiológicas de Enf de Paget?

A

fase lítica: afecta cráneo > radiotransparencia nitida (psteoporosis circunscrita) hueso frontal, parietal y occipital. huesos largos forma “v”
lesion algodonosa : lesion craneales.
cuerpos vertebrales:patrón de marco”
vertebra de marfil o ebúrnea es debida al aumento difuso de la radiodensidad de las vertebras.
Aumento local del tamaño ósea por formacion de hueso cortical subperióstico

143
Q

Orden de afectación de Enf de Paget?

A

Pélvis
columna lumbosacra y dorsal
femur
caneo

144
Q

Complicaciones de Enfermedad de Paget?

A

elevación del gasto cardiaco
fracturas patológicas
> incidencia de cálculos urinarios por hipercalciuria
sarcoma

145
Q

Tratamiento de Enf de Paget

A

calcitonina y bifosfonatos

146
Q

causa #1 de osteomalacia

A

déficit de aporte de la vitamina D.

147
Q

PRIMERA MANIFESTACION DE DAÑO RETINIANO POR AMs,

A

PRE-MACULOPATIA REVERSIBLE

Se manifiesta con cambios de la agudeza visual en la fondoscopia, sin pérdida de la visión.

148
Q

Uso persistente

A

zona de despigmentación al rededor de la mácula, rodeada por un pigmento “ojo de buey”

149
Q

Contraindicaciones para AMs

A

retinopatia
hipersensibilidad al fármaco
deficiencia de glucosa 6-fosfato

150
Q

¿Qué se debe pedir a pacientes que empiezan con AMs

A

revision oftalmologica basal que incluye campimetría y fondo de ojo.
Debe hacerse anualmente

151
Q

Aumenta los factores de riesgo de toxicidd retiniana por AMs

A

Duración de tratamiento >5años
dosis acumulada
maculopatia
retinopatia de otro origen

152
Q

¿QUE FRUTA DEBE EVITARSE AL ADMINISTRASE CICLOSPORINA?

A

Uva y su jugo, 1hr antes o después de ciclosporina, ya que incrementa su biodisponibilidad

153
Q

en quién esta contraindicada la Ciclosporina

A

falla renal, hepática, hipertensión no controlada, hiperkalemia, sospecha de infección sistemica p sépsis.

154
Q

Criterios de clasificación del CAR para LES 1997

A 
ERITEMA MALAR
LUPUS DISCOIDE
FOTOSENSIBILIDAD
ULCERAS ORALES
ARTRITIS NO  EROSIVA
PLEURITIS O PERICARDITIS 
AFECCION RENAL
AFECCION NEUROLOGICA
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
ALTERACIONES INMUNOLOGICAS
ANA (+)
155
Q

CLASIFICACION DE ARTROPATIA DE JACCOUD

A 
Desviacion o "ráfaga" cubital
Deformidad  en cuello de  cisne
Limitacion de extension  en articulacion metacarpofalángica
Deformidad en ojal
deformidad de los pulgares en "Z"
156
Q

Características del líquido articular en LES

A

LEUCOS <2000-18000.
POLIMORFOS Y LINFOCITOS (>LINFOCITOS)
ANA

157
Q

ESTADIOS DE DAÑO RENAL

A 
>90 Daño renal con FG normal
60-89 Daño renal, ligero descenso del FGe
30-59 Descenso moderado del FGe
15-29 Descenso grave del FGe
<15 o diálisis Prediálisis/diálisis
158
Q

Tratamiento de primera línea:

A
  1. pacetamol
  2. AINES
    Si hay mejoria continuar con tratamiento y vigilar efectos adversos y evaluar riesgos cardiovasculares…
159
Q

Si tiene actividad articular persistente y otros síntomas adicionales

A

Anti-malaricos
Cloroquina 3mg/kg/día

si persiste actividad articular: dosis bajas de glucocorticoides Prednisona <10mg/dia

si persiste se da Aza, Mtx, MMF

160
Q

Artritis refractaria

A

I.azatioprina
II. Metotrexate
III. MMF

Si persiste  actividad articular :
I. Leflunamida
II. Ciclosporina
III Tacrolimus
IV. Ciclofosfamida

Si aún persiste: adalimumab, etanercept, infliximab, rituximab

161
Q

SX ANTIFOSFOLIPIDOS

A

Enfermedad protrombótica, autoinmune y sistémica

162
Q

Características de Sx Antifosfolípidos

A

Se caracteriza por asociación de trombosis vascular venosa o arterial, perdida fetal recurrente, con Anticuerpos antifosfolípidos (ac anticardiolipina IgG o IgM, anticoagulante lúpico o anti-s2-glucoproteína1

163
Q

Anticuerpos antifosfolípidos

A

anticardiolipina IgG o IgM
Anticoagulante lúpico
anti-s2 glucoproteina1

164
Q

¿En quién se sospecha de sx antifosfolípidos?

A

Pacientes con trombosis y pérdida fetal previa

165
Q

¿Cómo se diagnostica Sx antifosfolípidos?

A

Al menos un criterio clínico y uno de laboratorio
principales manifestaciones clínicas: tvpmp, artralgias, aborto temprano, trombocitopenia, livedo reticular, migraña, evc y embolismo pulmonar, amaurosis fugaz, úlcera cutánea.

166
Q

CRITERIOS DE CLASIFICACION DE SX DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS

A

Trombosis vascular
Complicaciones del embarazo
ac anticardiolipina
anticoagulante lúpico

167
Q

tratamiento antitrombotico principal

A

anticoagulante y antiagregantes plaquetarios

168
Q

Tromboprofilaxis primaria de SAAF

A

AC +
anticardiolipina + : s/trombosis: aspirina 75-150mg
embarazo (hipercoagulabilidad): ASPIRINA
Embarazadas con trombofilia y sS/TROMBOEMBOLISMO VENOSA no antitromboticos previo al parto.

169
Q

TROMBOPROFILAXIS SECUNDARIA

A

Inicial: HBPM o no fraccionada x 5dias c/warfarina

170
Q

¿Qué inhibe la warfarina?

A

inhibir la produccion de factores de coagulación dependiente de vit K, así como proteínas anticoagulantes Cy s. Depende de la reducción del factor II (Protrombina), factor vm (60-72hrs)

171
Q

con que se valora la respuesta a warfarina

A

con el INR medir 2-3 veces x semana en la primera y segunda semana
Mantener un INR 2.0-3.0 en el primer episodio
>3 en trombosis recurrente y mantenes 3-6meses

172
Q

factores de riesgo para SAAF

A

historia de múltiples eventos trombóticos,
ac anticardiolipina >40
anormalidades cardiacas

173
Q

TERAPIA FISICA NO RECOMENDADA PARA AR YA QUE NO HA DEMOSTRADO EFICACIA EN ESTOS PACIENTES

A

FRIO LOCAL

recomendadas: ( termoterapia combinada con frio, laser de baja potencia, usg)

174
Q

Efecto adverso más frecuente de Esclerosis Múltiple

A

Síntomas similares a gripe

175
Q

EN OSTEOPOROSIS EL PRINCIPAL ESTIMULO PARA LA LIERACION DE PTH ES:

A

CALCIO

HARRISON 3096

176
Q

Tx empírico de meningitis

A

CEFTRIAXONA Y VANCOMICINA

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