Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Reuma > Reuma > Flashcards

Reuma Flashcards

0
Q

Micro PAN

A

Mismos hallazgos, afección principal capilares y vénulas. Afectación pulmonar habitual puede hemorragia alveolar, glomerulonefritis con progresión rápida. Presenta pANCA 50%. Mismo tx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

PAN clásica

A

Vasculitis necrotizante sistémica, arterias pequeño y mediano calibre. Infiltrado PMN y necrosis fibrinoide. No hay eosinófilos ni granulomas, se forman microaneurismas. Síntomas sistémicos. Afectación renal 70%, síntomas músculo esqueléticos, púrpura palpable, mononeuritis múltiple, síntomas digestivos por isquemia, no afectación pulmonar. Asocia hep b (30%). VSG alta, leucocitosis, anemia trast crónicos, ANCA poco habituales.
Dx: biopsia de órgano afectado, arteriografía. Tx corticoides dosis altas y ciclofosfamida, con vhb asociar ifn y plamaféresis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Enf Churg-Strauss

A

Asma, eosinofilia periférica y tejidos, vasculitis y granulomas. Órgano más frecuentemente afectado pulmón (infiltrados no cavitados, episodios de broncoespasmo grave; mononeuritis múltiple, GMN menos grave. Presencia de algún tipo de alergia 60%. Vasos medianos y pequeños, capilares y vénulas. PMN, necrosis fibrinoide, granulomas extra e intra vasculares. Mitad tiene pANCA. Mueren por afección cardíaca. Menos agresiva que PAN. Tx corticoides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Granulomatosis de Wegener

A

Multisistémica. Vasos medianos y pequeños, capilares y vénulas con granulomas intra y extra vasculares. Más afectado es la vía respiratoria superior, tejido inflamatorio en senos paranasales, puede destruir tabique. Afectación de pulmón con infiltrados cavitados bilaterales. GMN en avanzados. Afectación ocular, músculo esquelético, cutáneas o neurológicas. Anticuerpo ANCA. cANCA (proteinasa 3), pANCA (mieloperoxidasa y elastasa). cANCA es muy específica y sensible de Wegener.
Tx ciclofosfamida es muy eficaz, corticoides primeros meses.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ef adversos ciclofosfamida

A

Pancitopenia, cistitis hemorrágica, Ca vesical, mielodisplasia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Arteritis de la temporal

A

Vasos medianos y grandes predominio craneal y art temporales. >55 años. Más mujeres. Cefalea, fiebre, anemia y VSG elevada, síntomas generales. Signos sobre arteria: ausencia pulso, engrosamiento, inflamación cuero cabelludo. Manifestación más grave es la ocular con amaurosis fugax. Dx biopsia. Tx corticoides.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Arteritis de Takayasu

A

Inflamatoria crónica. Afecta aorta y principales ramas. Mujeres menos de 40. Signos sistémicos al principio. Después fase oclusiva, hipoperfusión, claudicación de miembros sup, alt visuales, insuf aórtica e icc. Dx por arteriografía. Estenosis, dilataciones, aneurismas. Tx corticoides, inmunosupresores y cx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Púrpura de Schönlein-Henoch

A

O anafilactoide. Vasos pequeño calibre, excelente pronóstico. Afectación visceral en la mayoría. Sobre todo niños y jóvenes, varones. Depósito de IgA. Leucocitoclastia. Hay púrpura palpable no trombopénica, síntomas atticulares transitoria sin secuelas. GI: edema de pared, náuseas y vómitos, invaginación poco usual. GMN asintomática. Elevación sérica de IgA. Suele auto limitarse, se puede corticoides, reposo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vasculitis predominantemente cutáneas

A

Púrpura palpable. Pronóstico más favorable, son las más frecuentes. Pequeño calibre, leucocitoclastia (restos de PMN en pared). Otras manifestaciones: urticaria, nódulos, livedo reticularis, úlceras o vesículas. Dx biopsia cutánea. Suelen no requerir tx, si hay afectación sistémica, corticoides y hasta inminosupresores. Pueden aparecer por fármacos, enf del suero, asociadas a enf infecciosas (vhb, VIH, etc)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kawasaki

A

Niños, mayoría antes de 5 años. Fiebre sin respuesta a antibióticos, congestión conjuntival, alt en labios y mucosa oral, descamación pulpejos, adenopatías cervicales dolorosas, exantema tronco. Gravedad por alt cardíaca. Tx gammaglobulina junto con salicilatos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Behçet

A

Adultos jóvenes. Úlceras orales (imprescindible) dolorosas, genitales, afectación cutánea con foliculitis, Eritema nodoso o erupciones acneiformes. Afectación ocular es lo más grave, uveítis posterior bilateral, perdida de visión. Tx con inmunosupresores agresivo (ciclosporina). Fenómeno de patergia. En ocasiones tromboflebitis superficiales y profundas.
Tx úlceras corticoides tópicos, afectación articular AINE o corticoides.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Características de líquido sinovial

A
  • Normal es transparente, amarillo, con viscosidad alta, glucosa normal, hasta 200 cels mono nucleares, 25% PMN, proteínas normal.
  • mecánico: transp o amarillo rojo, viscosidad y glucosa normales, 50 000 PMN, prot muy altas
  • Inflamatorio: turbio amarillo, baja viscosidad, glucosa normal o baja, 3,000 a 50,000 PMN, proteínas altas.
  • Séptico: Turbio, opaco, purulento, muy baja viscosidad y glucosa, más de 50 000 PMN, muy altas proteínas.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hiperuricemia

A

Concentración de ácido úrico a partir de la cual el plasma se satura y puede precipitar a los tejidos 6.8mg/dl. Ocurre sobre todo en varones después de la pubertad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Causas de hiperuricemia

A
  • Síntesis aumentada de urato (aumento de catabolismo de purinas: recambio celular, defectos hereditarios enzimáticos),
  • Excreción disminuida de ac. úrico (90%): diuréticos es la causa indentificable más frecuente. Fármacos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Defectos hereditarios enzimáticos con aumento de ácido úrico

A
  • Déficit de HGPRT (Hipoxantina guamina fosforribosiltransferasa), ligada a X. Déficit completo (Lesch Nyhan) hiperuricemia, hiperaciduria, cálculos de ácido úrico, gota, automutilación, coreoatetosis. Déficit parcial (Kelley Seegmiller) solo gota y cálculos renales.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hiperuricemia asintomática

A

Cifras elevadas de ácido úrico sin manifestaciones clínicas. No indicado el tx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Dx de artritis gotosa aguda

A

Visualización de cristales de ácido úrico en líquido sinovial.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Tx de artritis gotosa

A

Reposo, AINE, Colchicina (ef. adversos: datos GI, toxicidad hematológica, renal o hepática), glucocorticoides intraarticular, oral o IV. No iniciar tx hipouricemiante o uricosúrico en fase aguda.
Tx de hiperuricemia cuando el paciente no presente signos de inflamación y tome colchicina profiláctica. Hipouricemiantes: alopurinol (inhibe xantina oxidasa). Uricosúricos: benzobromarona, sulfinpirazona y probenecid (contraindicados si anteceente de urolitiasis y en IR)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado

A

Frecuente en edades avanzadas. Algunos procesos metabólicos asociados: hiperparatiroidismo primario, hemocromatosis, hipofosfatasia, hipomagnesemia. Sospecharlas en jóvenes. Mayoría es asintomático.

  • Artritis aguda (seudogota): monoartritis de repetición, más mujeres, rodilla sobre todo, carpo, hombro, tobillo y codo. Dx: líquido sinovial cristales romboidales, líquido inflamatorio. tx corticoides, colchicina.
  • Artropatía crónica: Parecido a artrosis primaria, escasamente inflamatorio, lentamente progresivo y degenerativo. Rodilla, metacarpofalanges, muñeca, codo, hombro y tobillo. Hay condrocalcinosis en Rx. Tx analgesia y medidas físicas.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

LES

A

Mujeres en edad fértil 90%, algunos casos en varones, ancianos y niños. Más frecuente y agresivo en afroamericanos. Asociación con: HLA (DR2, DR3 y B8), radiación ultravioleta, medicamentos. Es provocada por inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III).
Manifestaciones más habituales: artralgias y mialgias inespecíficas (95%), artropatía de Jaccoud, poliartritis no erosiva. Anemia de trastorno crónico, frecuente anticoagulante lúpico/anticuerpos antifosfolípido, habitual trombosis. Cutáneas: fotosensibilidad, eritema malar, aftas orales. SN: convulsiones, psicosis. Cardiopulmonar: pleuritis, infiltrado pulmonar (causa más frecuente es infecciosa), pericarditis. GMN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Anticuerpos en LES

A

La alteración más característica y específica (98%). Especialmente antinucleares y anti DNA.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Diagnóstico de LES

A

4 de los siguientes criterios: - Eritema malar, -lupus discoide, -fotosensibilidad, -úlceras orales o nasofaríngeas, -artritis, -serositis, -enfermedad renal (proteinuria o cilindros celulares), -enfermedad neurológica (convulsiones o psicosis), -alteración hematológica: leucopenia, linfopenia, trombopenia, anemia hemolítica; -trastorno inmunológico (anti DNA ds, anti-Sm, antifosfolípido, -Anticuerpos antinucleares.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Lupus inducido por fármacos

A

Relacionado con hidralacina y procainamida, otros son: isoniacida, clorpromacina, D-penicilamina, quinidina, IFN alfa, fenitoína. Común el desarrollo de ANA, mayoría anti histonas. Se asocia a HLA DR4. Negatividad para anti DNA ds, no predominio femenino, asociado a acetiladores lentos, no hay afectación renal ni en SNC. Tx retirar fármacos y corticoides.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Lupus cutáneo subagudo

A

Mitad de ellos desarrollan artralgias, artritis, astenia y fiebre, poco habitual SNC y renal. ANA solo en 80%. Se asocia con anti Ro y anti La. Haplotipos B8 y DR3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Pronóstico de LES

A

Exacerbaciones y remisiones. Principal factor que codinciona supervivencia es afectación renal. Mal pronóstico cr >1.4, HTA y sx nefrótico.
Principal causa de muerte infecciones, nefropatía, afectación SNC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Tx de LES

A
  • Leves: AINE, corticoides dosis bajas, hidroxicloroquina (toxicidad retiniana, llevar control)
  • Cutáneas: fotoprotección, corticoides tópicos y antipalúdicos.
  • Graves: SNC y renal, dosis altas de corticoides, inmunosupresores (ciclofosfamida, ciclosporina, azatiprina y metrotexato)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Síndrome antifosfolípido

A

Primario o dentro de otra enfermedad autoinmune (secundario).
Dx: clínico: trombosis arterial o venosa, abortos de repetición. Analíticas: anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM, anticoagulante lúpico.
Tx: analítica sin clínica no requiere o solo AAS
en trombosis anticoagulación INR 2,5-3,5 sostenida.
En embarazo sin clínica nada o AAS
Embarazo con trombosis o abortos previos, HBPM y AAS.

28
Q

Artritis Reumatoide

A

Habitual debut entre 4 y 5 década, predomina en mujeres.

29
Q

HLA DR3 en AR se asocia a

A

Toxicidad renal por sales de oro y D-penicilinamina y toxicidad cutánea y hematológica por sales de oro. Infiltración sinovial por Cd4> Cd8. Formación de pannus.
Afectación artcular: simetría y afectación de las manos, no las interfalángicas distales. Sí proximales, carpos y metatarsofalángicas. Axial solo columna cervical, subluxación atloaxoidea, Hay dolor e inflamación, rigidez matutina prolongada. Progresa y deformidades articulares (ráfaga cubital, dedo en martillo.

30
Q

Manifestaciones extraarticulares de AR

A

A veces son el primer signo de enfermedad. Síntomas generales habituales. Hay: nódulos reumatoides en zonas de presión (FR+), manifestaciones oculares (queratoconjuntivitis seca por Sjögren secundario, epiescleritis o escleritis).
- Pleuropulmonares: más en hombres. Pleuritis, la más habitual, FR+. Neumonitis intersticial o fibrosis. Nódulos pulmonares
- Vasculitis reumatoide, más en AR de larga evolución y FR+
-Manifestaciones cardíacas: pericarditis, otras
-Neurológicas: compresión de nervios periféricos por deformidades.
- Óseas: osteopenia yuxtaarticular, osteoporosis generalizada.
- Renales: por fármacos. En larga evolución considerar amiloidosis si proteinuria (en secundarias es AA).
- Sx de Felty: esplenomegalia y neutropenia en AR
- Hematológico: anemia normo normo es lo más frecuente.
Infecciones son la principal causa de muerte, mayor riesgo cardiovascular también.

31
Q

Datos de mal pronóstico en AR

A

Femenino, FR elevado, PCR y VSG elevadas, nódulos subcutáneos, erosiones radiológicas, afectación de más de 20 articulaciones, HLA DR4, bajo nivel socioeconómico y anticuerpos anti CCP

32
Q

Diagnóstico de AR

A

FR aparece solo en 2/3 pacientes. ANA en 15-40%, no hay anti DNA.
Criterios (se requieren 4): rigidez articular tras inactividad (más de 1 hr), afectación poliarticular (al menos 3 áreas en forma simultánea), afectación articulares de manos, distribución simétrica, nódulos reumatoides, FR sérico, alteraciones radiológicas (erosiones u osteoporosis yuxtaarticular).

33
Q

Tratamiento de AR

A

Fisioterapia y rehabilitación. Fármacos: AINE y analgésicos. No alteran curso de enfermedad. Corticoides: dosis bajas como antiinflamatorio, se puede intraarticular.
Modificadores de la enfermedad: Iniciar desde el primer momento. Son metotrexato (el preferido, dosis semanal, puede causar molestias GI, úlceras orales, toxicidad hematológica, hepática y desarrollo de neumonitis), sulfasalacina, antipalúdicos (hidroxicloroquina), leflunomida, sales de oro y D penicilinamina (casi no se usan ya por toxicidad hematológica y renal).
- Agentes biológicos: anti TNF infliximab, etanercept. (riesgo de infecciones, reactivar TB latente, hacer PPD).
- Inmunosupresores en aquellos pacientes que no responden a ninguno de los anteriores o alteraciones extraarticulares graves).
- Cx para artroplastías cuando hay mucha lesión.

34
Q

Artritis idiopática juvenil

A

Artritis de causa desconocida con más de 6 semanas de duración en menores de 16 años.
- Enfermedad de Still: niños menores de 5 años, fiebre, rash maculopapular, artritis (rodillas, tobillos, muñecas y columna cervical), linfadenopatías, espleno y hepatomegalia, manifestaciones pleuropulmonares (pericarditis), puede haber amiloidosis si proteinuria. Marcadores de inflamación, anemia, leucocitosis, trombocitosis, ANA y FR negativos. Único o varios brotes, después remisión o cronicidad. Mal pronóstico
- Artritis idiopática juvenil oligoarticular: La forma más frecuente. Niñas menores de 6 años. Sobre todo grandes articulaciones, respetando cadera. Frecuente asimetría. FR negativo, ANA mayoría +. Algunas evolucionan a poliarticulares, en las que no el mayor riesgo es de uveítis crónica.
Tx: fisioterpia, ejercicio. AINE base. En formas agresivas y poliarticulares modificadores de la enfermedad. Corticoides más útiles en las oligoarticulares. MTX primera elección.

35
Q

Espondilitis anquilosante

A

Más en varones, entre los 15 y 30 años. Más del 90% presentan HLA B27. Dolor lumbar comienzo insidioso, dura más de 3 meses, inflamatorio, mejora con ejercicio, período de rigidez matutina. Dolor glúteo sec. a afectación de sacroilíacas. Dolor por entesopatía en crestas ilíacas, tuberosidad isquiática y talones. Si avanza a anquilosis causa afectación de columna cervical. Encontrando pérdida de lordosis lumbar, cifosis dorsal y cifosis cervical. Afección de articulaciones periféricas menos habitual, las más son cadera, hombro. Otras rodillas, tobillos, metacarpofalángicas. Patrón no simétrico y oligoarticular.

36
Q

Manifestaciones extraarticulares de EA

A
  • Uveítis anterior aguda (la más habitual, puede preceder a los otros síntomas), más cuando HLAB27 +, cura sin secuelas.
  • En evolucionados puede inflamación de raíz de aorta. Diferentes grados de bloqueo AV
  • Fibrosis lóbulos pulmonares superiores.
  • Fracturas-luxaciones vertebrales
  • Frecuente alteraciones inflamatorias en colon e íleon, no suelen presentar clínica.
  • Amiloidosis secundaria (AA) 6-8% de larga evolución.
37
Q

EF y Rx en EA

A

Clínica y lab
- Test de Schöber: limitación de movilidad de columna lumbar, normal más de 5 cm
- Expansión torácica con respiración >5cm normal
- Sacroileítis con maniobras de provocación dolor
Otras: VSG y PCR elevadas, hipergammaglobulinemia A, no ANA ni FR. Líquido intraarticular inflamatorio.
Rx simple en avanzados. Iniciales TAC y RM
Sacroileítis radiológica (imprescindible), bilateral, simétrica (esclerosis ósea con realce). En avanzados puede verse sindesmofitos entre vértebras uniéndolas. Fase tardía: caña de bambú.

38
Q

Dx de EA

A

HLA B27 no es condición necesaria ni suficiente. Criterios de NY modificados
- Clínicos: limitación de movilidad de columna en planos frontal y sagital, dolor lumbar inflamatorio, limitación de expansión torácica.
- Radiológicos: Sacroileítis bilateral grado II o superior, sacroileítis unilateral III o IV.
Dx con 1 criterio de cada grupo.
Diferencial con enf de Forestier (hiperostosis anquilosante vertebral, calcificación ligamento paraespinal anterior “cera de vela derretida” ).

Mal pronóstico: inicio antes de 16 años, afectación precoz de articulaciones periféricas.

39
Q

Tx de EA

A

Base AINE, no modifican enfermedad. Indometacina es el más usado. La afectación periférica responde a sulfasalacina o metotrexato pero son ineficaces en la afectación axial. Actividad ideal es natación.
Corticoides intralesionales en entesopatía o sinovitis persistente.

40
Q

Artritis reactiva

A

Sinovitis estéril, posterior a proceso infeccioso. Se asocia a menudo a HLA B27. Tras infección genitourinaria o gastrointestinal.
Sx Reiter: tríada de uretritis, conjuntivitis y artritis.
Principales gérmenes responsables GI: Shigella flexneri, Salmonella, Yersinia y Campylobacter. Genitourinario: Chlamydia y menos frec. Ureoplasma urealiticum.
Hay artritis aguda monoarticular u oligoarticular, asimétrica, predominio en miembros inferiores y dolor por entesopatía.
- Extraarticular: uretritis, diarrea, prostatitis, cervicitis, cistitis. Lesiones ungueales distróficas, úlceras orales, queratodermia blenorrágica y balanitis circinada (estas últimas dos solo en origen genital). Síntomas generales y conjuntivitis.
Con frecuencia cronicidad y recurrencias.
VSG elevada. HLAB27 60-80%.
Dx. Clínico, diferencial con artritis psoriásica
Tx AINE, fenilbutazona. No uso corticoides sistémicos. Formas refractarias sulfasalacina, metotrexato o azatioprina. Antibiótico en chlamydia.

41
Q

Artropatía psoriásica

A

Afecta 5-10% con psoriasis. Aparece entre los 20-40 años, mientras que la enfermedad cutánea entre los 5 y 15.
Asocia HLA B27 cuando hay afección sacroileítica bilateral o unilateral, no en las solo articulares.
- Puede presentarse como poliartritis simétrica (40%), más en mujeres, como AR, pero hay onicopatía, afectación de interfalángicas distales y no nódulos subcutáneos, no afectación ocular.
- Oligoartritis asimétrica: 30%. Ambos sexos. Igual inferiores que superiores. Frecuente IFD.
- IFD aislada: 15%. Afección de uña correspondiente. Suele evolucionar a otro patrón.
- Espondilitis: 5%. Afección esqueleto axial (sacroileítis o espondilitis). Dolor lumbar, rigidez matutina, entesopatía, onicopatía, no alteraciones oculares, lesiones inflamatoria intestinales.
- Forma mutilante: 5%. Artritis muy destructiva con resorción de falanges, metacarpianos y metatarsianos. Común con sacroileítis, afectación ungueal.
Elevación reactantes fase aguda, puede FR+ en las simétricas, hipergammaglobulinemia IgA, hiperuricemia.
Rx: erosiones, disminución de espacio articular, no osteoporosis yuxtaarticular, afectación lápiz-copa o lápiz-lápiz.

42
Q

Dx y Tx Artritis psoriásica

A 
Criterios CASPAR. 
Patología articular junto a:
- Psoriasis (actual, historia o familiar)
- Distrofia ungueal
- FR+
- Dactilitis (actual o historia)
- Rx pie o mano con formación de hueso.
Tx: AINE o corticoides dosis bajas. Fármacos modificadores, útiles en alteraciones periféricas, no en las axiales ni las formas mutilantes.
43
Q

Artritis en EII

A

Crohn y CUCI pueden presentar manifestaciones articulares en 20%, periféricas o axiales. Son la manifestación extraintestinal más frecuente.
La artritis periférica aparece en 10%, más en afectación de colon, poliposis pseudomembranosa, hemorragia masiva, eritema nodoso, estomatitis, uveítis y pioderma gangrenoso. Se controla con el tx intestinal. Evitar AINES, riesgo de brote intestinal.
Espondilitis o sacroileítis en 9%. Más en hombres, curso independiente de la enf. intestinal. Dolor y rigidez lumbar inflamatoria. Asociación con HLAB27.

44
Q

Osteoporosis

A

Enfermedad metabólica ósea más frecuente. Reducción de masa ósea con pérdida paralela de mineral óseo y de matriz colágena. Tasa de resorción superior a síntesis. Fragilidad ósea aumentada y riesgo de fractura aumentado. Es -2.5 desviaciones estándar que un adulto joven del mismo sexo (T score). Osteopenia es entre -1 y -2.5 del T score.
Primaria es la más frecuente, hay dos tipos.
Tipo I: mujeres postmenopáusicas, 50-75 años, pérdida de hueso trabecular, fracturas frecuentes vértebras, distal de antebrazo. PTH dism, vit D dis.
Tipo II: (senil) Ambos sexos, después de 70a, fracturas vertebrales, huesos largos, fémur, húmero, tibia y pelvis. PTH aum, vit D dism.
Las fracturas de columna suelen ocurrir en las dorsales medias o bajas. Encima de D6, pensar en tumoral.
Patrón bioquímico normal o hipercalciuria 20%.

45
Q

Tx de osteoporosis

A

-Fracturas: cadera qx, vertebral sintomático y reposo, puede requerir inyección cemento artificial o cx.
-Profilaxis sec o prim: alto riesgo de fractura, antec de fractura, uso de corticoides prolongado.
Evitar factores de riesgo: alcohol, tabaco, llevar nutrición adecuada y ejercicio.
Terapia farmacológica:
-bifosfonatos (alendronato, risedronato, zoledronato, ibandronato), análogos de pirofosfato inorgánico inhiben resorción ósea. Ef. adversos: esofagitis y gastritis, mialgias, dolor óseo, osteonecrosis maxilar.
- Modificadores receptores estrogénicos (raloxifeno y tamoxifeno) reducen recambio y pérdida de masa ósea, mejoría en perfil lipídico. Raloxifeno reduce incidencia de ca de mama sin aumentar el de útero (no el tamoxifeno), incrementan riesgo de enfermedad tromboembólica.
- Teriparatida: forma recombinante de PTH sc caro
- Ranelato de estroncio
-Calcitonina: actúa en osteoclastos inhibe resorción, menos eficaz que bifosfonatos.
-Calcio y vit D: a todos los pacientes con osteopor.

46
Q

Raquitismo y Osteomalacia

A

Defecto de mineralización ósea. Se debe a déficit de vitamina D, por aporte insuficiente o alteraciones en su circuito metabólico (IR, tx con anticonvulsivos, defectos hereditarios de receptor 1,25 OH vit D) y por hipofosforemia crónica, por déficit de aporte o pérdida tubular.
Raquitismo: deformidades óseas, fracturas patológicas, debilidad e hipotonía, trastorno del crecimiento, abombamiento de cráneo y rosario raquítico.
Osteomalacia: síntoma más característico dolor óseo sordo, difuso se exacerba a palpación. Debilidad muscular, puede fracturas patológicas y hay seudofracturas o líneas de Looser-Milkman
Labs: descenso de 25 OH vit D, calcio normal o bajo, fósforo bajo. Nivelels de 1,25 OH2 D pueden estar normales o elevados. Elevación de PTH (hiperparatiroidismo secundario).
Diagnóstico definitivo es con biopsia ósea, pero usualmente se realiza con parámetros labs.
Tx: -Déficit de vit D: D2 (ergocalcif) o D3 (colecal) vía oral 3 meses 800-4000 UI, posterior dosis fisiológicas 400-800UI
-Malabsorción intestinal: dosis altas 50,000-100,000 UI día más grandes cantidades de carbonato cálcico 4g.
-Tx con anticonvulsivos 1000UI por día
-IRC: calcitriol 0.25 ug día
- Osteomalacia hipofosfatémica (resistente a vit D): fósforo 1-4g día y calcitriol 0.2ug /día.

47
Q

Enfermedad ósea de Paget

A

Osteopatía más frecuente tras la osteoporosis. Mayor frecuencia en hombres y aumenta incidencia con edad.
Aumento de resorción ósea seguida de incremento de síntesis compensatorio, el hueso neoformado se deposita al azar con aspecto diferente al normal. Se considera principal alteración el aumento de actividad de osteoclastos.
Muchos asintomáticos, Dx por FA elevada o alteraciones radiológicas. Dolor óseo es lo más habitual, moderado, no relacionado con movimiento, puede deformidad local. Pérdida de audición por afectación de huesecillos o compresión del VIII par. Complicación neurológica más grave es crecimiento óseo base del cráneo con compresión de médula y tetraplejia.
- Hay parámetros analíticos de formación (fosfatasa alcalina, osteocalcina, procolágeno) y de resorción (hidroxiprolina, fosfatasa ácida, piridolina, deoxipiridolina y telopéptido)

48
Q

Alteraciones radiológicas en Paget y complicaciones. Tratamiento

A

Pelvis, la más afectada, seguida de columna lumbosacra, dorsal, fémur, cráneo, tibia, costillas y clavícula. Aspecto de condensación algodonosa, vértebras en marco o vértebra en marfil. Aumento de grosor por neoformación subperióstica, coexistencia de áreas líticas y blásticas, fracturas.
Gammagrafía con bifosfonato marcados con Tc 99 permite valorar extensión.
Complicaciones: elevación de gasto cardíaco, fracturas patológicas, cálculos urinarios por hipercalciuria, sarcoma en 1% (aumento de dolor, tumefacción, niveles aumentados de fosfatasa alcalina, Dx TAC, RM y biopsia ósea).
Si es localizada y asintomática no requiere Tx.
Tx si dolor óseo peristente, compresión nerviosa, deformidad con progresión, IC, hipercalcemia o hipercaliuria, fracturas, preparación para cx ortopédica. Se trata con calcitonina o bifosfonatos.

49
Q

Esclerosis con afectación sistémica

A

Esclerodermia. Dos formas: solo afección cutánea y con afectación visceral. De la sistémica hay dos formas:

  • Con afectacion cutánea difusa (distal y proximal, codos y rodillas), rápidamente progresiva, afectación visceral extensa. Mayor gravedad. Marcador serológico anticuerpos antitopoisomerasa 1 (anti-SCL-70), asocian afectación pulmonar grave.
  • Con afectación cutánea limitada (zonas distales de extremidades y cara), puede presentarse como sx CREST (calcinosis, Raynaud, alteración motilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasias) con pronóstico más favorable, que empeora si aparecen complicaciones viscerales (HTP o cirrosis biliar primaria). Su marcador serológico son Acs anticentrómero.
50
Q

Esclesosis exclusivamente cutáneas

A
  • Morfea en placas: la más frecuente. placas nacaradas, escleróticas, afectan tronco. Halo violáceo alrededor, resuelven dejando atrofia, alteraciones de pigmentación y sin anexos.
  • Esclerodermia lineal: más en niños, curo cabelludo y frente o extremidades. Fijación a planos profundos, limitan movilidad.
  • Morfea en gotas: múltiples, pequeño tamaño
  • Morfea generalizada: placas diseminadas, forma grave, dificultad para movilidad y atrofia muscular
51
Q

Esclerosis sistémica

A

Edad media de la vida, más en mujeres, edad fértil
Asociación con HLA DR1, 2, 3, 5. Exposición ambiental (sx de aceite tóxico y de eosinofilia-mialgia por ingesta de L-triptófano). Lo fundamental son tres procesos: daño vascular, síntesis exagerada de colágeno y alteración inmunitaria.
Manifestaciones:
-Fenómeno de Raynaud muy habitual, antes incluso que las otras manif.,
-Afectación cutánea con fase edematosa, eritema e indurativa, después atrofia, hay limitación de movilidad, contracturas y úlceras digitales. En cara falta de expresividad, limitación de apertura bucal, alopecia, desaparición de glándulas sudoríparas (áspera, seca, prurito). Hiper o hipopigmentación y telangiectasias. Calcinosis TCS
- Musc-esq: dolor, tumefacción, rigidez. Poliartritis, atrofia muscular secundaria
- GI: las manif. viscerales más frecuentes. Disfunción esofágica con hipomotilidad 2/3 inf, con esofagitis por reflujo. Intestino: alt motilidad semejante a obstrucción o íleo paralítico, presencia de ectasias con sangrado. Asociación de ES y cirrosis biliar primaria es Sx Reynolds.
- Pulmonar: ha sustituido a la renal como primer causa de muerte. Enf intersticial difusa que evoluciona a fibrosis de lóbulos inferiores., HTP, aumento de Ca bronquioalveolar, neumonías aspirativas.
- Renal: HTA maligna, por SRAA. Tx IECA
- Sx seco

52
Q

Dx de ES

A

Lbs: VSG aumentada, anemia trast. crónicos o sangrado. Casi todos ANA 95%. Antitopoisomerasa 1 (anti-SCL-70) en 40%, especialmente con afectación cutánea difusa. Anticentrómero en cutánea limitada. Anticuerpos antinucleares. Anticuerpos anti PM (de polimiositis)
Al principio de enfermedad es útil la capilaroscopía
Preesclerodermia: capilaroscopía patologica, ANA y Raynaud.
Criterios diagnósticos (un mayor o dos menores)
Mayor: Esclerodermia proximal a articulaciones metacarpofalángicas o metatarsofalángicas.
Menor: - esclerodactilia, - cicatrices digitales puntiformes o afilamiento de pulpejos, - fibrosis pulmonar basal bilateral.

53
Q

Pronóstico y Tx de ES

A

Es favorable para afectación cutánea limitada, peor en las de afectación cutánea difusa con afectación visceral.
No hay tx curativo. Solo sintomático. Para afectación cutánea se usa hidratación, MTX, colchicina o corticoides dosis bajas, hidroxicloroq.
- Raynaud: protección frío, loasartán, nifedipino
- GI: antiácidos, omeprazol, procinéticos, laxantes.
- Articular: AINE, corticoides dosis bajas.
- Pulmonar: cuando altera pruebas de función, corticoides dosis bajas con inmunosupresores.

54
Q

Enfermedad mixta de tejido conjuntivo

A

Anticuerpos anti-RNP

Edema de manos, miositis, esclerodactilia, sinovitis, fenómeno de Raynaud.

55
Q

Artritis séptica

A

Más de 90% monoarticular, evolución aguda. Crónica sugiere Brucella u hongos. Vía más frecuente a cualquier edad es la hematógena. Gérmenes más habituales s. aureus, enterobacterias y estreptococcus grupo B. Niños menores de 5 considerar Haemophilus influenzae b si no vacunación, de lo contrario, S. aurus y estreptococo grupo A.
Infección de una prótesis síntomas leves 2-8 meses. Más frecuente s. aureus y epidermidis.
UDVP: aureus, y BGN P. aeruginosa.
Alcohólicos frecuente neumococo.
Suelen ser artritis monoarticular más las de carga (rodilla y después cadera). Dolor por distensión cápsula sinovial.

56
Q

Artritis gonocócica

A

Jóvenes y adultos menores de 40 años, más mujeres. Promiscuidad sexual, antecedetes de ETS
Poliartralgias migratorias, tenosinovitis y/o lesiones cutáneas. Fase inicial: artritis migratoria, tenosinovitis, fiebre, lesiones cutáneas (líquido sinovial estéril y se puede gonococo en hemocult).
Segunda fase: artritis séptica, una o dos articulaciones, no lesiones cutáneas y fiebre menor, hemos negativos y gonococo en líq sinovial. En ambas fases, más probable aislar bacteria en exudado uretral o cervical. Característico excelente respuesta a antibióticos.

57
Q

Dx y Tx artritis séptica

A

Examen líquido sinovial con cultivo, hemos y uro, si sexualmente activo, también Thayer-Martin. Rx para seguimiento. USG para confirmar líquido en articulaciones profundas y guiar artrocentesis. TAC y RM valorar osteítis o absceso y necesidad de cx.
Requieren tx sistémico y drenaje. Drenaje cx si articulación no accesible, clínica desfavorable o complicaciones, o cultivo persistente positivo después de 5-7 días de tx correcto. Infección de prótesis requiere retirarla junto al hueso necrótico y cemento.

58
Q

Artritis tuberculosa

A

Monoarticular 90%. Más en las de peso (rodilla y cadera o tobillo). Líq. sinovial 20 000 cels. Cultivo Lowenstein dx en 80%. Dx por biopsia con granulomas o PCR.

  • Nivel axial espondilodiscitis o sacroileítis.
  • Enf. de Poncet poliartritis simétrica en tb visceral
59
Q

Brucelosis y artritis

A

Afectación musculoesquelética es la más frecuente en brucelosis.
- Espondilitis (lo más frecuente) lumbar, más en mayores de 40a.
- Sacroileítis: jóvenes, dolor localización más baja
-Artritis periférica: rodilla, niños y jóvenes.
Hemocultivo (Castañeda)+ en forma aguda, sinovial solo en 50%. Tx tetraciclinas y estreptomicina o con doxiciclina, rifampicina y cotrimoxazol.

60
Q

Osteomielitis

A

Foco séptico intraóseo. Origen hematógeno lo más habitual, otro es contigüidad o asociada a enf. vascular periférica. Columna más afectada entre 5 y 6 décadas, más por S. aureus. En UDVP aureus el más habitual, o P. aeruginosa.
Dolor inflamatorio, hipersensibilidad a palpación, fiebre. Dx punción-aspiración o biopsia con cultivo.
RMN de elección.
Tx antibiótico mínimo 6 semanas IV. Qx si no se puede establecer etiología, abscesos de gran tamaño, compromiso radicular o deformidad o inestabilidad vertebral.

61
Q

Amiloidosis

A

Varias patologías que presentan depósito extracelular de proteínas de estructura fibrilar.
- La asociada a discrasia de células plasmáticas, primaria o asociada a mieloma múltiple presenta tipo AL.
- Secundaria o reactiva, enfermedades infecciosas crónicas o procesos inflamatorios crónicos AA.
- Amiloidosis heredofamiliar, depósitos de transtiretina, apolipoproteína A1, A2 y gelsolina.
- Sec. a hemodiálisis crónica (beta2 microglobulina)
No sistémicas, localizadas: endocrinológica, senil, cerebral.
Se manifiesta de acuerdo a los órganos afectados. Edad media 65 años en las primarias y 50 en las secundarias. Manifestación más habitual en ambas formas es edema maleolar, y el órgano más afectado es el riñón (90%).
-Riñón: leve proteinuria hasta sx nefrótico e IR, primera causa de muerte en la secundaria y segunda en la primaria.
- Cardíaca: primer causa de muerte en la primaria, miocardiopatía infiltrativa. Excepcional en sec.
-GI: Infiltración tubo digestivo. Recto puede biopsiarse. Obstrucción, sangrado, malabsorción, diarrea, pérdida de proteínas. Infiltración de lengua en la primaria.
-Lcomotor: material amiloide puede dañar articulaciones (hombros, rodillas, carpos, metacarpofalángicas e interfalángicas).
- Piel: primaria, placas o pápulas céreas localizadas, lesiones purpúricas periorbitarias.
-SNC neuropatía periférica, SNA con hipotensión ortostática, incapacidad para sudar, pupila de Adie e incontinencia esfinteriana.
- Sistema endócrino: infiltración de glándulas, no suele alterar función.
-Respiratorio: favorece infecciones por bloqueo de conductos superiores, infiltración difusa, nódulos pulmonares.

62
Q

Dx y Tx de amiloidosis

A

Sospecha de amiloidosis sistémica: biopsia de grasa subcutánea abdominal o biopsia rectal o renal, tinción con rojo congo.
Sospecha de primaria (AL): gammapatía monoclonal en suero u orina, sx nefrótico, hepatomegalia, macroglosia, malabsorción, diarrea crónica, neuropatía o miocardiopatía. Requiere AMOH.
Sospecha secundaria (AA) en infección crónica con proteinuria, síntomas gastrointestinales.
Tx: en secundaria, tratar la enf. de base.
AL, se han usado citostáticos con resultados variables. Prednisona, melfalán y colchicina pueden mejorar la supervivencia.
Ya con IR, requiere diálisis o transplante.

63
Q

Sjögren

A

Infiltración glándulas exócrinas por CD4 con insuficiencia de estas. Más las salivales y lacrimales. Xeroftalmia:Test de Schirmer o rosa de Bengala que muestra erosiones puntiformes corneales. Mayor incidencia de LNH y macroglobulinemia de Waldenström. Mayoría tienen ANA, 80% FR. Los acs más característicos son Anti Ro y anti La más frecuente en las formas primarias.
La principal causa de sec. es AR. Tx sintomático. MTX o hidroxicloroquina para manifestaciones articulares. Corticoides para afectación visceral grave, como vasculitis, afectación pulmonar o renal (nefritis intersticial).

64
Q

Polimiositis y dermatomiositis

A

Se encuentra infiltración por linfocitos B y CD4 en la biopsia muscular en la dermatomiositis. En la PM predominio CD8 y macrófagos.
PM: presenta debilidad simétrica proximal insidiosa, disfagia, mialgias solo 20% a palpación. Frecuente asociada a una alteración de tejido conjuntivo o infección vírica o bacteriana.
DM: miopatía acompañada de lesiones cutáneas, eritema localizado o difuso, erupción maculpapular, dermatitis eccematoide descamativa, Anti Mi2. Pápulas de Gottron (eritematosas solo en dorso de nudillos). 15% Neoplasia asociada (ovario, mama, colon, melanoma, LNH)
Síntomas sistémicos, Raynaud, pulmonar intersticial, calcinosis.
Dx cuadro, elevación de CK, alt electromiografía y biopsia
Tx: corticoides, hidroxicloroquina, inmunosupresores (azatioprina, MTX), Inmunoglobulina si no responden,
Tx de neoplasia asociada.

65
Q

Miopatía por cuerpos de inclusión.

A
  • Miopatía por cuerpos de inclusión: Más en hombres, edad mayor de 50a, curso insidioso, debilidad muscular distal y facial no responde a corticoides. CPK normales.
66
Q

Artrosis

A

Enfermedad articular de mayor prevalencia en adultos. Afecta más de 50% de mayores de 65a. Rodilla es la principal causa de discapcidad crónica en ancianos. Factor riesgo más importante es edad, otros: traumatismos y uso repetido, obesidad. Aparece dolor, rigidez, limitad de movimiento, pérdida de función. Dolor mecánico. No parámetros alterados analíticos.
Dx: analítica normal, liq sinovial no inflamatorio. Rx: disminución espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitos, geodas, deformidad articular.
Tx: AINE, inyección articular de ácido hialurónico. Condroitín sulfato, sulfato de glucosamina o diacereína. Reducción de carga articular, rehabilitación, Tx quirúrgico en dolor intratable o alteración grave de la función, con artroplastía total u osteomía.

Reuma (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions