respuestas celulares Flashcards

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1
Q

¿Qué estudia la patología?

A

La patología se encarga del estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que tienen lugar en las células, los tejidos y los órganos afectados por la enfermedad.

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2
Q

¿Cuál es la diferencia entre la patología general y la patología sistémica?

A

La patología general analiza las reacciones habituales de las células y tejidos ante los estímulos lesivos, mientras que la patología sistémica examina las alteraciones de órganos y tejidos especializados.

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3
Q

¿Cuáles son los cuatro aspectos básicos del proceso patológico?

A

Los aspectos básicos del proceso patológico son la etiología o causa, la patogenia, los cambios morfológicos, y las alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas.

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4
Q

¿Qué son las adaptaciones celulares y cuáles son sus tipos?

A

Las adaptaciones celulares son respuestas funcionales y estructurales reversibles a cambios fisiológicos o estímulos patológicos. Los tipos incluyen hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia.

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5
Q

Menciona algunas causas de lesión celular.

A

Las causas incluyen restricción de O2, agentes físicos, sustancias químicas y fármacos, agentes infecciosos, reacciones inmunológicas, alteraciones genéticas y desequilibrios nutricionales.

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6
Q

¿Cuáles son los tipos de necrosis y cómo se diferencian?

A

Los tipos de necrosis incluyen la coagulativa, licuefactiva, gangrenosa, caseosa, grasa y fibrinoide, cada una con características morfológicas distintas y asociadas a diferentes causas.

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7
Q

¿Qué es la apoptosis y cuáles son sus causas?

A

La apoptosis es la muerte celular programada genéticamente. Puede ser fisiológica, como en la embriogénesis, o patológica, causada por afectaciones del ADN, acumulación de proteínas mal plegadas, infecciones, entre otros.

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8
Q

¿Cuáles son las adaptaciones del crecimiento celular?

A

Las adaptaciones del crecimiento celular incluyen la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia, cada una con características específicas y causas distintas.

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9
Q

¿Cuál es la diferencia entre hipertrofia y hiperplasia?

A

La hipertrofia es el aumento del tamaño de las células, mientras que la hiperplasia es el aumento en el número de células en un órgano o tejido.

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10
Q

¿Qué es la atrofia y cuáles son sus causas?

A

La atrofia es la reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a la disminución en el número y tamaño de las células. Sus causas incluyen falta de actividad, pérdida de inervación, disminución del riego sanguíneo, entre otras.

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11
Q

Describe la metaplasia y menciona un ejemplo.

A

La metaplasia es un cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado es reemplazado por otro tipo celular. Un ejemplo es la metaplasia de un epitelio cilíndrico por uno escamoso en las vías respiratorias en respuesta a la irritación crónica.

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12
Q

¿Cuáles son algunas causas de la lesión celular relacionadas con sustancias químicas?

A

Las sustancias químicas y fármacos pueden causar lesión celular por alterar el equilibrio electrolítico, incluso en concentraciones altas pueden ser tóxicas. Ejemplos incluyen arsénico, cianuro, contaminantes ambientales, entre otros.

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13
Q

¿Cuál es la diferencia entre lesión celular reversible y muerte celular?

A

En la lesión celular reversible, los cambios son reversibles cuando cesa el estímulo perjudicial, mientras que en la muerte celular, el daño es continuo e irreversible.

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14
Q

¿Cuál es la diferencia entre necrosis y apoptosis?

A

La necrosis es una muerte celular “accidental” y no regulada, mientras que la apoptosis es una muerte celular programada genéticamente que ocurre cuando el ADN o las proteínas celulares están dañadas más allá del nivel de reparación.

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15
Q

¿Cuáles son algunas causas de lesión celular relacionadas con desequilibrios nutricionales?

A

Los desequilibrios nutricionales, tanto por exceso como por deficiencia, pueden causar lesión celular. Por ejemplo, la desnutrición proteínico-calórica pronunciada puede provocar disminución de la masa muscular (caquexia).

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16
Q

¿Qué se observa en la necrosis coagulativa?

A

En la necrosis coagulativa, la arquitectura del tejido muerto se conserva durante algunos días y presenta una textura firme. Esta forma de necrosis se observa comúnmente en infartos.

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17
Q

¿Cuáles son algunas causas patológicas de apoptosis?

A

Entre las causas patológicas de apoptosis se incluyen la afectación del ADN, acumulación de proteínas mal plegadas y muerte celular en ciertas infecciones.

18
Q

¿Qué ocurre en la atrofia patológica?

A

La atrofia patológica es la reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a causas patológicas, como la falta de actividad, pérdida de inervación, disminución del riego sanguíneo, entre otras.

19
Q

¿Qué caracteriza a la necrosis licuefactiva?

A

La necrosis licuefactiva se caracteriza por la digestión de las células muertas, lo que resulta en una masa viscosa líquida. Es común en infecciones bacterianas focales o fúngicas.

20
Q

¿Qué desequilibrios nutricionales pueden causar lesión celular?

A

Tanto el exceso como la carencia de nutrientes pueden causar lesión celular. Por ejemplo, la desnutrición proteínico-calórica pronunciada puede llevar a la caquexia y la disminución de la masa muscular.

21
Q

¿Qué sucede durante la necrosis fibrinoide?

A

La necrosis fibrinoide ocurre en reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos, donde se depositan complejos antígeno-anticuerpo en las arterias, dándoles un aspecto rosado claro y amorfo.

22
Q

¿Cuál es el estímulo más habitual para la hipertrofia muscular?

A

El aumento de la carga de trabajo es el estímulo más habitual para la hipertrofia muscular, como se observa en el miocardio y el músculo esquelético.

23
Q

¿Qué ocurre durante la metaplasia de tejido conjuntivo?

A

Durante la metaplasia de tejido conjuntivo, se forma cartílago, hueso o tejido adiposo en áreas donde normalmente no se encuentran, lo que indica una reprogramación de las células madre o células mesenquimales indiferenciadas.

24
Q

¿Cuál es el papel de las proteínas BCL2 en la vía intrínseca o mitocondrial de la apoptosis?

A

Las proteínas BCL2, incluyendo BCL2, BCLX y MCL1, son antiapoptóticas y se encuentran en la membrana mitocondrial externa, el citosol y el retículo endoplásmico. Regulan la permeabilidad de la membrana mitocondrial, evitando la liberación prematura de moléculas proapoptóticas.

25
¿Qué desencadena la formación del apoptosoma?
La liberación de citocromo c desde las mitocondrias al citoplasma desencadena la formación del apoptosoma. El citocromo c se une a la proteína Apaf-1, formando una estructura en forma de rueda que puede unirse y activar la caspasa 9, iniciando así la cascada de apoptosis.
26
¿Qué ocurre cuando el ligando del Fas se une a su receptor?
Cuando el ligando del Fas se une al receptor Fas en la membrana plasmática, se forma un sitio de unión para la proteína adaptadora FADD (Fas-associated death domain), que luego recluta y activa procaspasas, especialmente caspasa 8, dando inicio a la cascada apoptótica.
27
¿Cuál es la función de las caspasas ejecutoras 3 y 6?
Las caspasas ejecutoras 3 y 6 son responsables de estimular la degradación de componentes celulares esenciales durante la fase de ejecución de la apoptosis. Esto incluye la inhibición de la ADNasa y la degradación de componentes de la matriz nuclear.
28
¿Cuál es la relación entre necroptosis y apoptosis?
La necroptosis comparte similitudes con la apoptosis en el sentido de que es estimulada por señales genéticamente programadas que conducen a la muerte celular. Sin embargo, a diferencia de la apoptosis, la necroptosis es independiente de las caspasas y está asociada con la pérdida de ATP, edema y liberación de enzimas.
29
¿Qué factores determinan la respuesta celular a estímulos lesivos?
La respuesta celular a estímulos lesivos está determinada por la naturaleza, la duración y la gravedad de la lesión.
30
¿Cuál es el papel de la disminución del ATP en la lesión celular?
La disminución del ATP, causada por lesiones hipóxicas, tóxicas o daño mitocondrial, afecta negativamente a varios sistemas celulares esenciales, incluyendo la bomba Na/K, el metabolismo energético y la síntesis proteica, lo que puede llevar a la muerte celular.
31
¿Qué consecuencias principales tiene el daño mitocondrial?
El daño mitocondrial puede resultar en la apertura del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial, la generación de especies reactivas de oxígeno y la activación de vías apoptóticas, contribuyendo así a la muerte celular.
32
¿Qué son los radicales libres y cómo se forman?
Los radicales libres son especies químicas con un electrón desapareado en sus orbitales externos. Se forman durante procesos metabólicos normales, exposición a la radiación, inflamación y metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenas.
33
¿Cuáles son algunos de los efectos patológicos de los radicales libres?
Los efectos patológicos de los radicales libres incluyen peroxidación lipídica en membranas, modificación oxidativa de proteínas y lesiones del ADN, contribuyendo así al daño celular y al desarrollo de diversas enfermedades.
34
¿Cuál es la causa principal de la lesión isquémica y qué consecuencias tiene en la célula?
La isquemia, causada por la reducción del flujo sanguíneo, conduce a la hipoxia celular. Esto afecta el metabolismo aeróbico y anaeróbico, generando una lesión más rápida y grave que la hipoxia en ausencia de isquemia. La reducción de oxígeno conduce a la disminución del ATP, falla en la bomba Na/K, edema celular, entrada de Ca y dispersión del citoesqueleto.
35
¿Qué ocurre cuando se restablece el flujo sanguíneo en tejidos previamente isquémicos?
La restauración del flujo sanguíneo puede favorecer la recuperación celular reversible pero también puede aumentar la lesión y provocar muerte celular. Los mecanismos incluyen estrés oxidativo, sobrecarga de Ca intracelular, inflamación y activación del sistema del complemento.
36
¿Cuáles son los mecanismos de la lesión celular inducida por agentes químicos?
La lesión química puede ocurrir por toxicidad directa o por conversión en metabolitos tóxicos. Esto puede provocar daño celular y eventualmente muerte celular.
37
¿Qué es la autofagia y cuáles son sus implicaciones fisiopatológicas?
La autofagia es un mecanismo conservador de la supervivencia ante la carencia de nutrientes. Puede conducir a la degradación de componentes celulares esenciales y a la muerte celular si la célula no puede hacer frente a la agresión. Está implicada en diversas enfermedades, como el cáncer, trastornos neurodegenerativos y enfermedades infecciosas.
38
¿Qué es la esteatosis y cuáles son sus causas principales?
La esteatosis es la acumulación anómala de triglicéridos en células parenquimatosas. Puede ocurrir debido a diversas causas como toxinas, desnutrición proteínica, diabetes y obesidad.
39
¿Cuáles son las causas de la acumulación intracelular de proteínas y cómo se manifiesta este proceso?
La acumulación intracelular de proteínas puede ocurrir debido a diversos factores como la producción excesiva de proteínas, el transporte intracelular defectuoso o la agregación de proteínas anormales. Esto puede manifestarse como gotículas redondeadas, vacuolas o agregados en el citoplasma.
40
¿Cuáles son algunos ejemplos de acumulaciones intracelulares de glucógeno y pigmentos?
El exceso de glucógeno puede manifestarse como vacuolas transparentes en células parenquimatosas, especialmente en casos de diabetes mellitus. Los pigmentos intracelulares pueden incluir lipofuscina, melanina y hemosiderina, y su acumulación puede indicar daño celular o trastornos metabólicos.
41
¿Qué tipos de calcificación patológica existen y cuáles son sus características?
La calcificación patológica puede ser distrófica, ocurriendo en tejidos moribundos, o metastásica, asociada a trastornos del metabolismo del calcio. Ambos tipos de calcificación pueden tener consecuencias graves en la salud tisular.
42
¿Cuáles son los mecanismos implicados en el envejecimiento celular?
El envejecimiento celular está asociado con el deterioro progresivo de la función y la vitalidad celular, causado por anomalías genéticas y la acumulación de efectos nocivos celulares y moleculares. Esto puede incluir daño del ADN, senescencia celular y activación de genes supresores tumorales.