Respuesta metabólica al trauma Flashcards
Componente del SNC central que reduce la FC, incrementa la motilidad intestinal, dilata arteriolas, construcción pupilar y regula la inflamación
Componente vagal
Cuando existe una fuente identificable de agresión microbiana
Infección
Cuando se encuentran 2 o más criterios se habla de:
1. T° > A 38°C ó T°< a 36°C
2. FC >90 lpm
3. FR >20 rpm/ PaCO2 < 32 mmHg/ ventilación mecánica
4. LEU >12,000 o <4000 ó 10/ formas en banda
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) / SEPSIS
Fuente identificable de infección + SIRS
Sepsis
Sepsis+ falla orgánica
Sepsis grave
Sepsis + colapso cardiovascular c/ apoyo vasopresor
Choque séptico
Tipos de Choque
- C. cardiógenico
- C. hipovolémico
- C. anafiláctico
- C. séptico
- C. neurógenico
Las lesiones aumentan proporcionalmente a la gravedad, segun qué hormona:
ACTH. Adrenocorticotropa
Dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II, colecistocinina, polipéptido intestinal vasoactivo, catecolaminas y citocinas proinflamatorias favorecen la liberación de:
ACTH. Adrenocorticotropa
Efectos de esta hormona:
1. Intensificación de acciones de glucagon y adrenalina 🡪 hiperglucemia
2. Estimulación de las actividades enzimáticas del hígado que favorecen gluconeogénesis
3. Resistencia a la insulina en músculos y tejido adiposo
4. Estimula la dregradación de proteínas, así como liberación de lactato en m. esquelético
5. Aumenta la liberación de ácidos grasos libres, tiglicéridos y glicerol del tejido adiposo como un medio para proporciofnal otras fuentes energéticas
CORTISOL
Principal glucocorticoide que se produce ante estrés fisiologico, en pacientes quemados se elevan hasta por 4 semanas
CORTISOL
Se administran durante la endotoxemia humana, Reducen la producción de citocinas proinflamatorias (TNFα, IL-1, IL-6) e incrementa la producción del mediador antiinflamatorio IL-10
Glucocorticoides
Paciente en recuperacion, la sintesis proteica se encuentra mediada por la liberacion de:
IGF-1
Factor de crecimiento similar a la insulina 1
Atenua los efectos catabólicos que surgen despues de las intervenciones quirurgicas, estimulando la funcion de los leucocitos
IGF
El estado hipermetabólico despues de una lesión se atribuye a la activación del sistema
Sistema adrenérgico
Hormona estimulante más de la liberación de aldosterona
ACTH
Su principal función es mantener el volumen intravascular mediante la conservación del sodio y la eliminacion de potasio y iones de hidrógeno
Aldosterona
Las hormonas y mediadores inflamatorios durante el estrés inhiben la liberacion de:
Insulina
En px lesionado se observan 2 patrones de liberacion, 1°F se inhible por completo su liberacion/ por horas; 2°F hay retorno a la produccion normal o excesiva, hay resistencia periferica, de que hormona se trata
Insulina
Pertenece a las proteínas de fase aguda, es un marcador de la respuesta a la lesión, no tiene variaciones diurnas como la acth, afecta hepatopatias preexistentes
Proteina C reactiva
Estimulos como hipoxia, traumatismo, metales pesados, traumatismos locales y hemorragia inducen su producción, ellas se encargan de proteger a las células contra los efectos perjudiciales del estrés traumático
Proteinas de choque por calor
El mecanismo del daño de los metabolitos de oxígeno reactivo es
lesión tisular por oxidación de ácidos grasos insaturados en las membranas celulares una vez que se reestablece el flujo sanguíneo y con él el aporte de oxígeno
Lesiones hipóxicas, titulares directas, endotoxinas, noradrenalina, vasopresina, angiotensina II, bradicinina, serotonina, acetilcolina, citocinas e histamina producen
Eicosanoides
Aumentan la permeabilidad capilar y el edema tisular, originan dolor, inhiben la gluconeogénesis e incrementan la broncoconstricción, aumentan la vasodilatación renal 🡪 reduce la presión de riego del riñón que lleva a retención de Na y agua por el SRAA
Cininas
