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Patologia > Respuesta Celular Al Estrés > Flashcards

Respuesta Celular Al Estrés Flashcards

1
Q

¿Que es patología?

A

Estudio de los cambios estructurales y funcionales

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2
Q

Aspectos de procesos patológicos

A

Etiología
Patogenia
Cambios morfológicos
Manifestaciones clínicas

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3
Q

Aspectos de procesos patológicos

Etiología o causa

A

Genéticos ( mutaciones, herencias variantes físicas )

Adquiridos (infecciones, factores nutricionales, químicos y físicos)

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4
Q

Aspectos de procesos patológicos

Patogenia

A

Referencia a episodios celulares, bioquímicos y moleculares que sucede de la exposición de la célula a un agente lesional

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5
Q

Aspectos de procesos patológicos

Cambios morfológicos

A

Se correlacionan con las alteraciones estructurales de los tejidos

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6
Q

Aspectos de procesos patológicos

Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas

A

Consecuencias finales de cambios de las alteraciones y evolución de la enfermedad

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7
Q

Estado de equilibrio

A

Homeostasia

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8
Q

¿Que son las adaptaciones?

A

Respuestas funcionales y estructurales reversibles a los cambios de los estados fisiológicos

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9
Q

Estados de adaptación

A

Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Atrofia

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10
Q

Hipertrofia

A

Aumento del tamaño y actividad funcional de la célula

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11
Q

Hiperplasia

A

Aumento del número de las células

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12
Q

Atrofia

A

Reducción del tamaño y actividad metabólica de las células

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13
Q

Metaplasia

A

Cambio del fenotipo de las células

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14
Q

A qué se debe la hipertrofia

A

Síntesis de más componentes celulares
Aumento de exigencia funcional
Estimulación de hormonas

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15
Q

Mecanismo de la hipertrofia

A

Inducido por:
Aumento del trabajo
Factores de crecimiento y agentes vasoactivos

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16
Q

A qué se debe la hiperpalsia patológica?

A

A un exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre las células Diana

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17
Q

A qué se debe la hiperplasia

A

Consecuencia d la proliferación por factores de crecimiento en células maduras y aumento de nuevas células

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18
Q

Causas de atrofia

A

Reducción de la carga (atrofia por desuso) (reversible)
Pérdida de la inervacion (atrofia por desnervación)
Reducción de la regulación o isquemia
Desnutricion inadecuada
Pérdida de la estimulación endocrina

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19
Q

Metaplasia más frecuente

A

E. Cilíndrico 👉🏼 E. Escamoso (epitelio de la tráquea)
Pérdida de mecanismos protectores contra la infeccion
E. Escamoso 👉🏼 E. Cilíndrico

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20
Q

Metaplasia del tejido conjuntivo

A

Formación de tejidos mesenquimales

Hueso, cartílago y tejido adiposo

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21
Q

Mecanismo de la metaplasia

A

Es una reprogramacion de las células madre en donde los tejidos normales de las células mesenquimatosas se diferencian por otra vía debido a señales generalizadas

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22
Q

Causas de lesiones celulares

A

Estrés importante
Angentes lexivos
Alteraciones intrínsecas

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23
Q

Tipos de muerte celular

A

Necrosis y apoptosis

24
Q

Causas de lesión celular

A 
Privación de oxígeno 
Agentes físicos 
Agentes químicos y fármacos 
Agentes infecciosos 
Reacciones inmunológicas 
Alteraciones genéticas 
Desequilibrios nutricionales
25
Lesiones reversibles
Edema y cambio graso
26
¿Que es la necrosis?
La desnaturalización de las proteínas intracelulares y digestión enzimática de la célula lesionada
27
Las células muestran un aumento de
Eosinofilia por ARN citoplasmatico de aspecto brillante por la pérdida de fibras de colageno
28
¿Que son las figuras de mielina?
Masas de fosfolipidos que sustituyen a las células muertas
29
Que provoca los cambios nucleares
Por la degradación del ADN llamada cariolisis
30
¿Que es la picnosis?
Retracción nuclear y aumento de la basofilia
31
Necrosis coagulativa
Se conserva la arquitectura de los tejidos necroticos
32
Necrosis licuefáctiva
Digestión de células muertas, se transforma en una masa viscosa líquida (Pus)
33
Necrosis gangrenosa
Término que pierde irrigación y necrosis en un miembro distal
34
Necrosis caseosa
Tiene un aspecto blanquecina parecida al queso, se produce en focos de infección tuberculosa
35
Necrosis grasa
Áreas locales de la destruccion de la grasa | Infiltración de lipasas pancreaticas activadas hacia al parenquima pancreatico y cavidad peritoneal
36
Necrosis fibrinoide
Forma de necrosis que se encuentra las reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos
37
Que produce la disminución del ATP
Causa fundamental de necrosis Edema celular Aumento de calcio citosolico Lesión nuclear
38
Que lesiones son en el estrés oxidativo
Nos da el súper oxido 👉🏼 peroxido de hidrógeno 👉🏼 Radical hidroxilo 👉🏼 Muerte celular por ácidos grasos proteínas y ADN
39
Lesión hipoxica
Reducción de O2 | Comprometido con el metabolismo aeróbio
40
Lesión isquemica
Disminución de sangre Aporte de glucolisis Comprometido con el metabolismo aerobio y anaerobio Más rápido que la hipoxia
41
Apoptosis
Vía de muerte celular inducida por un proceso programado
42
Causas de apoptosis
Destruccion de la célula programada durante la embriogenia Involucion de los tejidos dependientes de hormonas Pérdida celular en poblaciones en proliferación Eliminación de linfocitos autoreactivos Bullas apoptosicas
43
Mecanismo de la apoptosis (Intrínseca)
La lesión produce eliminación de los factores de crecimiento o mal plegamiento de las proteínas a su vez Estimula el Bcl2 o Bax, Bak en la mitocondria La mitocondria a su vez va a secretar citocromo C Que activa a las Caspasas iniciadoras, posteriormente estas caspasas ejecutadoras producen la activación de endonucleasas y rotura del citoesqueleto Las endonucleasas fragmentan el ADN junto con las bullas Las bullas va a estás ligando a las células fagociticas El fagocito elimina estas bullas apopotosicas La tromboespondina llama al fagocito
44
Menciona la otra vía de la apoptosis (Extrínseca)
Interacción del ligando Fas y receptor TNF que a su vez activará a la casposa 8
45
¿Que es la autofagia?
Mecanismo de supervivencia en donde la célula se come a sí mismo
46
Mecanismo de autofagia
Debe de haber una deplecion de nutrientes Los organulos forman una vacuola autofagica que se fusiona con los lisosomas la que posteriormente se forma un autofagolisosoma
47
Esteatosis
Acumulación de triglicéridos en el parenquima
48
Ateroesclerosis
Son placas ateroescleroticas en las células del músculo liso que se encuentran en las grandes arterias
49
Xantomas
Acumulación intracelular de colesterol en macrofagos
50
Pigmento exógeno más abundante
Carbón | Puede producir en el minero “Neumoconosis del minero de carbón”
51
Pigmento endogenos
Melanina pigmento negro no derivado de la hemoglobina, se forma cuando la enzima tirosina cataliza la oxidación la de tirosina
52
¿Que es la calcificación patológica?
Depósito anormal de calcio + hierro+ magnesio+ sales minerales
53
Clasificación de la calcificación patológica
Distrofia y metástasica
54
Calcificación distrofica
Se encuentra en áreas de necrosis donde se emplea el metabolismo del calcio
55
Calcificación metastasica
Hipercalcemia secundaria

Patologia (6 decks)

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