Resposta Imune Flashcards
O que ativam a resposta imune contra bactérias? E por quem são reconhecidos?
peptideoglicanos, ácido teitóico (gram+) e lipopolissacarídeos (gram-)
Por macrófagos e células dendríticas
O que são PRRs e quais são?
São proteínas que reconhecem componentes específicos de microrganismos. Estão na membrana plasmática ou no meio intra
*RecetoresToll-like (TLRs)
*Recetores semelhantes ao gene I induzíveis por ácido retinóico (RIG-I) (RLRs)
*Recetores do tipo NOD (NLRs)
*Recetores de lectina tipo C (CLRs)
*AMPs, coleções, lectinas, pentraxinas, oligossacarídeos antimicrobianos
Padrões moleculares dos microorganismos (patógenos associados)
PAMPs: está na estrutura das bactérias
DAMPs/alarminas: moléculas endógenas libertadas de células danificadas
AMPs
-Uma das primeiras linhas de defesa do sistema imunológico contra infecções
-Envolvidos na eliminação de agentes patogênicos
Processo da infecção
Resposta à infecção ou lesão
Resulta nos sinais cardinais da inflamação
Quando o agente patogénico é identificado pelos PRRs são secretadas pelos macrófagos, células dendríticas e os linfócitos T:
*Citocinas: recrutamento, comunicação célula a célula e ações antivirais, antibacterianas e antifúngicas
*Quimiocinas: migração celular
*Sistema Complemento: auxilia na eliminação de microrganismos
Efeitos do complemento contra as bactérias é mais ativo contra que tipo?
-Lise da bactéria pela MAC
-Mais ativo contra gram- pq gram+ tem uma camada de peptideoglicano grossa
-Fatores quimiotáxicos (C5a): atrai neutrófilos e macrófagos ao sítio de infecção e auxilia na adesão e rolagem no epitélio (diapedese)
-Anafilotoxinas (C3a e C5a): estimula a liberação de histamina por mastócitos → aumento da permeabilidade vascular
-Opsoninas (C3b): promove a fagocitose
-C3d: ativa células B
Resposta imune inata contra bactérias
-Fagocitose por macrófagos e neutrófilos (PMNs)
Fixação: receptores de lectinas, fibronectinas e opsoninas se ligam a superfície da bactéria e chamam macrófagos e PMNs
Internalização: macrófagos e PMNs envolvem a bactéria formamando um vacúolo fagocítico
Digestão:
-Macrófagos: O2 e óxido nítrico. Eficiente contra gram +
-OMNs: H2O2, mieloperoxidase e ácido hipocloroso. Causa rompimento da membrana gram -
Resposta imune adaptativa contra bactérias. Quais células/anticorpos fazem parte da RI precoce e tardia e onde elas combatem
Fagocitose por células déndricas → se movem até os linfonodos → apresentam o antígeno processado às células T → reconhecimento por TCD4 → produz IL-2, IL-4 e IFNƳ → produção de IgM por linfócitos B
Resposta imune precoce: TH1 e IgM. Combate a infecções intracelulares
Resposta imune tardia: TH2, IgG, IgA e IgE. Combate a bactérias extracelulares
Ao final da resposta são formadas células de memória
Fatores de virulência que causam evasão da resposta por bactérias
*Inibição da fagocitose
*Inativação do complemento
*Clivagem da IgA
*Crescimento intracelular (evita ação dos anticorpos)
*Mudança de epítopos
*Multiplicação dentro de macrófagos
Resposta imune inata contra vírus
-Aumento da temperatura do corpo: inibe a replicação do vírus
-Interferon: primeira defesa ativa contra a infecção. Interfere na replicação, ativa a resposta imune e o reconhecimento da infecção por células B
-Macrófagos: fagocitam resíduos virais e restos celulares. Expressa MHC-II
-Células NK: induzem a apoptose com as granzimas e perforinas
-Toll-like: são ativados pela presença de RNA e glicoproteínas virais e liberam citocinas
Resposta Imune adquirida contra vírus
Imunidade Humoral
*Vírion: virus no ambiente extracelular
-Neutralização: ligação do anticorpo a proteínas envolvidas na adesão viral (impede a disseminação do vírus)
-Opsonização: anticorpos opsonizam o vírus e o tornam alvo para a fagocitose por macrófagos e células NK (liberam IL-1, IL-6, TNF, IL-12) e ativam TH1
Imunidade celular: é importante com vírus que podem se disseminar de células a célula
-Causa morte de céls. infectadas e eliminação de novas fontes virais
-TH1: mais importante no controle de infecções virais. Causam a ativação dos TCD8
-TCD8: induz a apoptose de células infectadas pela interação com Fas ligante
Evasão de mecanismos virais (8)
Fuga dos anticorpos: disseminação célula a célula
Variação antigênica: vírus da gripe, rinovírus, HIV…
Antígenos bloqueadores da resposta: hepatite B
Bloqueio da ação do complemento e da produção/ação do interferon
Inibição da ação e células dendríticas e linfócitos
Supressão da resposta TH1
Inibição da secreção de MHC-I (processamento antigênico)
Bloqueio da inflamação: IL1 e TNF
Resposta imune a fungos
Imunidade Inata: macrófagos e neutrófilos
Imunidade adquirida ligada a TH1
*Pacientes com AIDS tem supressão de TH1
Resposta imune a parasitos
Protozoários intracelulares: resposta TH1
Protozoários extracelulares como toxoplasma e tripanossoma: fagocitose por macrófagos e atuação de anticorpos
Nematelmintos/platelmintos: resposta TH2 e eosinófilos, mastócitos + IgE
Evasão por parasitos (7)
Variação antigênica: trypanosoma
Ciclo intracelular: plasmdium
Inibição da fusão de lisossomos em macrófagos: toxoplasma
Fuga dos lisossomos para o citoplasma: trypanosoma
Encistamento no músculo: trichinella
Aquisição de antígenos próprios do hospedeiro: schistosoma
Cutícula espessa: wuchereria
