Respiratorio Flashcards

Sacar mil avd

1
Q

Recordar

A

No todo lo que silba es asma

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2
Q

En que población es más frecuente el asma

A

Más frecuente en niños que en adultos

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3
Q

El asma, en los 2 primeros años de vida, con que se confunde?

A

Con hiperreactividad de las vías aéreas

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4
Q

No todos los hiperreactores son..

A

Asmáticos

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5
Q

Qué es el asma?

A

Es en ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA, en la que interactúa diferentes Células, cebadas, eosinofilos, lth2 y citocinas

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6
Q

Nombra los mediadores de la broncoconstricción presentes en el asma:

A

Leucotrienos
Histamina
Prostaglandinas

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7
Q

Con que se correlación a la hiperreactividad (en general)?

A

El grado de inflamación

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8
Q

Menciona un cambio que se observa en el asma y puede cuantificar se por espirometria

A

En el asma se observan cambios en la resistencia del flujo

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9
Q

Los cambios anatómicos estructurales generados por el asma pueden ser…

A

Permanentes

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10
Q

La obstrucción de la vía aérea (en asma) se manifiesta:

A
  • sibilancias espiratorias
  • tos
  • dificultad para respirar(uso de los músculos accesorios “traje respiratorio”
  • opresión en el pecho
  • de predominio matutino y nocturno
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11
Q

En el asma grave, cómo son las sibilancias?

A

Pueden ser espiratorias e inspiratorias

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12
Q

Menciona los elementos importantes en el control del asma

A

El tratamiento farmacologico
La inmunoterapia
Las modificaciones ambientales

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13
Q

Cuáles son los factores de riesgo para padecer asma?

A
  • genético (alergias)
  • ambientales
  • contacto temprano con alérgenos (teoría de la higiene)
  • interacciónes en los primeros meses de vida
  • maduración del sistema inmunológico
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14
Q

Epoc, que implica?

A

Una inflamación del aparato respiratorio, con un patrón diferente al del asma

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15
Q

En el epoc, que células son predominantes?

A

Neutrofilos
Macrofacos
Lt CT
Células tc1

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16
Q

Predominantemente, qué vías respiratorias afecta el epoc?

A

A las vías respiratorias de pequeño calibre

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17
Q

Qué les hace el epoc a las vías respiratorias de pequeño calibre?

A
  • Da origen al estrechamiento y fibrosis progresiva
  • bronquitis crónica
  • destrucción del parénquima pulmonar
  • destrucción de las paredes alveolares
  • enfisema
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18
Q

Base del tratamiento para Epoc

A

Broncodilatadores

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19
Q

Menciona las etapas clínicas del asma en el período patogenico:

A
  1. obtruccion de la vía aérea
  2. Tos, sibilancias
  3. Dificultad Respiratorio
  4. Opresión en el pecho
  5. CRISIS DE ASMA
  6. curación. Complicaciones, cronicidad y muerte
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20
Q

La obtruccion al flujo de aire en el Epoc tiende a ser…

A

Progresiva

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21
Q

La inflamación en px con epoc, a diferencia de lo que ocurre en el asma, en el epoc es resistente a que tipo de medicamento?

A

Cortico esteroides

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22
Q

Los corticoides en el Epoc…

A

Son menos eficaces

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23
Q

Menciona algunos cortico esteroides

A
  • beclometasona
  • fluticasona
  • triamcinolona
  • budesonide
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24
Q

Explica el mecanismo de acción de los cortico esteroides

A

-Causan una inhibición potente de la formación de:
citocinas il-1,il-3,il-4,il5, 9,13
TNF-A
GM-CSF
-disminuye la supervivencia de los eosinofilos al inducir apoptosis
-Inhiben la expresión de genes inflamatorios en las células epiteliales de las vías respiratorias
-previenen y antagonizan el incremento de la permeabilidad vascular
-efecto inhibidor directo sobre la secrecion de la glucoprotes a del moco de las vr

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25
Q

Que pasa cuando se interrumpen los cortico esteroides?

A

Hay recurrencia del mismo grado de hiperreactividad, aunque en pacientes con asma leve pueden tardar meses para que se restablezca esta Respuesta

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26
Q

Los cortico esteroides, en que se relacionan con los agonistas adrenérgicos b2

A

-Incrementan la respuesta a los agonistas b2
-incrementan la transcripción de los genes de receptores b2 en la mucosa respiratoria
-

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27
Q

Explica el sinergismo que existe en el tto del asma:

A

En que los agonistas b2 y los cortico esteroides incrementan cada uno el efecto beneficioso del otro

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28
Q

Cuales son las vías de presentación de los cortico esteroides

A

Inhalados
Iv
Im
Vo

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29
Q

Menciona las características de la vía inhalada

A

Efecto directo en las vías aéreas
Menor riesgo de efectos secundarios sistemicos
Inicion de acción más rápido
El tamaño de las partículas de 2 a 5 micras

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30
Q

Qué es la beclometasona?

A

Es un profarmaco que se activa por esterasas pulmonares

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31
Q

En la farmacocinética de los cortico esteroides, como actúan?

A

Actúan de manera local en la mucosa de las VA, pero pueden absorberse y alcanzar la circulación sistemica

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32
Q

Que le pasa a la pequeña fracción de cortico esteroides que se deposita en la orofaringe?

A

Se deglute y se absorbe en el intestino

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33
Q

Menciona los cortico esteroides que tienen un mayo metabolismo del primer paso

A
  • budesonide

- fluticasona

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34
Q

Vida media 🌗 de la beclometasona:

A

15 hrs

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35
Q

Quien tiene una vida media de 2.5 hrs?

A

Budesonide

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36
Q

Vida 1/2 de la fluticasona

A

8 hrs

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37
Q

Cual es la duración de efecto a nivel pulmonar para todos los preparados?

A

De 6-8horas

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38
Q

Menciona el cortico esteroide, que tiene una potencia de casi el doble en comparación con la beclometasona

A

La fluticasona

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39
Q

Como se clasifican los medicamentos del tratamientopara el asma?

A

De rescate y controladores

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40
Q

Que tipo de administración es preferida en el tratamiento para el asma?

A

La terapia inhalada

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41
Q

En qué tipos de pacientes se inicia el tx con corticoesteroides?

A
  • en aquellos que presentan exacerbaciones de asma en los últimos 2 años
  • uso de b2 más de 3 veces al día x 1 semana
  • síntomas diurnos más de 3 veces al día en 1 semana
  • despertar nocturno 1 vez x semana
42
Q

Cuál es el tratamiento de primera Línea en el asma persistente?

A

Los cortico esteroides

43
Q

En cuento a los corticoesteroides, cada cuanto tiempo se usa la mayoría?

A

Cada 12 horas

44
Q

Menciona las dosis de la beclometasona

A

Las dosis van desde <400 ug de beclometasona o hasta 2000 x día

45
Q

Cuál es el tratamiento de elección inicial en todas las etapas de la Epoc?

A

Los Broncodilatadores

46
Q

En que px con epoc, están indicados los corticoesteroides

A

En aquellos que tienen buena respuesta cuando la enfermedad es grave y a los cuales tienen más de 2 recaídas al año

47
Q

Cuando los corticoides NO ESTÁN INDICADOS

A

No están indicados en la Epoc a largo plazo estable

48
Q

Los corticoides sistemicos en el epoc, cuando son efectivos?

A

En las exacerbaciones

49
Q

La combinacion de que medicamentos (son 2) son efectivos siempre y cuando se observe una mejoria del VEF1 <50% del esperado en px con epoc grave?

A

Salmeterol/fluticasona
O
Formoterol/budesonide

50
Q

En los medicamentos combinados en el tx del epoc, que debe hacerse si no se ve un beneficio depues de 4 semanas?

A

Suspenderse ggx

51
Q

Menciona un efecto adverso de los esteroides inhalados

A

La supresión del eje h-h-suprerrenal

52
Q

Con que dosis es frecuente observar la supresión del eje h-h-s?

A

Solo cando se excede la dosis diaria de 2000 ug de beclometasona o su equivalente

53
Q

Mciona los efectos secundarios locales de los corticoides inhalados

A
  • disfonia 40% (el más relevante)
  • candidiosis faríngeas 5%
  • tos
54
Q

Efectos secundarios sistemicos de los corticoides

A
  • insuficiencia y supresión suprerrenales
  • supresión del crecimiento
  • equimosis
  • osteoporosis
  • cataratas
  • glaucoma
  • Abomalias metabolicas (glucosa, triglicéridos)
  • transtornos psiquiatricos (euforia, depresión)
  • neumonia
55
Q

Cual es la participación de los leucotrienos en las enfermedades 🤢 respiratorias?

A

Los leucotrienos participan muy activamente en la broncoconstricción, heperreactivodad bronquial, infiltración inflamatoria e hiper secreción bronquial

56
Q

Que es el montelukast?

A

Es un Antagonista de los receptores de leucotrienos

57
Q

En que tipos de pacientes el tx con montelukast causa una mejoria significativa en la fx pulmonar y los síntomas de asma?

A

En pacientes con asma leve o moderada

58
Q

Verdadero o falso

El tx con montelukast aumenta el uso de agonistas b2 inhalados como tx de rescate

A

Falso lo disminuye

59
Q

Cuando se indica el tx con montelukast?

A

Se indica como tx adicional en pacientes que no tienen un control adecuado con corticoides

60
Q

Verdadero o falso
Los antagonistas de leucotrienos son menos eficaces que los corticoides inhalados en el tratamiento del asma leve y no es de Primer elección

A

Verdadero

61
Q

Los montelukast, tienen wfecacia a que medicamentos en la prevención del asma inducida x el ejercicio?

A

Tienen una eficacia similar a la de los LABA (b adrenérgicos de larga duración) como el Formoterol y salmaterol

62
Q

Verdadero o falso

En el asma grave los montelukast ofrecen beneficios adicionales

A

Falso

63
Q

En el epoc, cómo están los citeinil leucotrienos?

A

No están elevados, por lo que los montelukast que son antagonistasde leucotrienos no serían útiles

64
Q

Menciona los efectos adversos de los antagonistas de los receptores de los leucotrienos (montelukast)

A
  • disfuncion hepática
  • cefalea, mareos, nerviosismo, insomnio, pesadillas
  • agresividad, alucinaciones
  • sx de churg-strauss (vasculitis)
65
Q

Hola

A

Ánimo acm

66
Q

Por qué los leucotrienos no son tan eficaces como los corticoides?

A

Porque solo actúan sobre un tipo de los mediadores de la inflamación (leucotrienos)

67
Q

Porque los Antagonistas de los leucotrienos no son tan eficaces como Broncodilatadores en comparación de los agonistas b2 adrenérgicos?

A

Porque los agonistas b2 adrenérgicos son buenos Broncodilatadores sin importar el estímulo

68
Q

Porque hay pacientes que responden mejor que otros a los montelukast?

A

Por polimorfismos de la 5-LO, sintasa de LTC4 o receptores de Cist-LT que participan en la síntesis de leucotrienos

69
Q

menciona una característica de los inhibidores de la liberación de mediadores

A

han sido reemplazados por los corticoides y antihistaminicos

70
Q

menciona un inhibidor de la liberación de mediadores

A

cromoglicato de sodio

71
Q

que hace el cromoglicato de sodio

A

inhibe la liberación de mediadores por parte de los mastocitos
inhibe la broncoconstriccion y la hiperrreactividad bronquial
tambien inhibe la liberacion de histamina, leucotrienos, protaglandinas y factores quimiotacticos

72
Q

no son broncodilatadores y su acción es preventiva

A

cromoglicato de sodio

73
Q

menciona un inhibidor de mediadores que no se absorbe en el intestino

A

cromoglicato de sodio

74
Q

tiempo en el que se alcanza el efecto máximo en el tratamiento de cromoglicato de sodio

A

2-3 semanas

75
Q

cuales son los efectos adversos del uso de cromoglicato de sodio

A
irritacion local (sequedad, espasmo bronquial y tos irritativa)
eritema
76
Q

como es la clasificación de los antagonistas histaminergicos h1

A

en clásicos que son los de 1 y 2 generación y son xxx sedantes
y los de 3 generación

77
Q

sitio principal de almacenamiento de la histamina

A

las células cebadas

78
Q

en que participa la histamina

A

la histamina participa en respuestas alérgicas y la liberación de otros mediadores de la inflamación

79
Q

receptor de la histamina:

A

h1

80
Q

características del receptor de la histamina

A

es acoplado a proteína G q/11, tiene 487 aa

81
Q

cual es la distribución del receptor h1?

A

musculo liso, células endoteliales y SNC

82
Q

Menciona un agonista reprensentativo para el receptor H1 :

A

2-CH3-Histamina

83
Q

Menciona un antagonista reprensentativo para el receptor H1 :

A

clorfeniramina

84
Q

verdadero o falso la loratadina tiene mayor acción sedante

A

falsoooo

tiene menor accion sedante por su menor capacidad de atravesar la bhe

85
Q

Agonista inverso de los receptores h1

A

loratadina

86
Q

Agonista inverso de los receptores h1 que crece de efectos anticolinergicos

A

loratadina

87
Q

cuales son los efectos farmacológicos de los anti H1?

A
  • inhiben los efectos de la histamina en el musculo liso de la vías respiratorias
  • bloquean la mayor permeabilidad vascular y la aparición de edema y eritema
  • bloquean reacciones de hipersensibilidad inmediata: anafilaxis y alergia
88
Q

la loratadina por donde se absorbe mejor?

A

por via oral

89
Q

cual es la duración de accion de la loratadina?

A

24 horas

90
Q

cual es el metabolito activo de la loratadina que se genera x acción de CYP?

A

Desloratadina

91
Q

cuales son los usos terapéuticos de la loratadina?

A

en enfx alérgicas como, la rinitis, urticaria y conjuntivitis
prurito puede ser útil

92
Q

menciona la participacion de la loratadina en el asma bronquial

A

tiene escasa eficacia y no se utiliza solos

93
Q

en la anafilaxia, que papel cumple la loratadina?

A

un papel complementario la terapia para la anafilaxia es la adrenalina

94
Q

carece de utilidad para combatir el resfriado común

A

loratadina

95
Q

no se ben utilizar de rutina en todas las patologias respiratorias y menos las agudas…

A

los mucoliticos

96
Q

clasificación de los mucoliticos

A

enzimas–> tripsina, dornasa
azufrados–> n-acetilcisteina
sintéticos–> ambroxol, bromhexina

97
Q

cual es el principal uso de la N-acetilcisteina?

A

antiinflamatoria y antioxidante

98
Q

características de la N-acetilcisteina:

A
  • fragmenta la cadena de mucina
  • mas actividad in-vitro que in-vivo
  • deprime la actividad ciliar
  • por vo son bien tolerados
99
Q

cuales son los efectos adversos en la admistracion en aerosol N-acetilcisteina ?

A

en aerosol, los efectos adversos son mal olor, broncorrea y broncocontriccion

100
Q

cuales son los efectos adversos en la admistracion en por VO DE N-acetilcisteina ?

A

molestias GI, urticaria, acufenos y cefalea