Respiratoire infecties Flashcards
Behandeling acute tracheobronchitis?
- Moet NIET met AB behandeld w (beïnvloeden ziekteverloop nagenoeg niet)
- Behandeling = louter symptomatisch (hoestremmers, aspirine of paracetamol, nasale decongestiva, honing met suiker in warm water)
Definitie acute tracheobronchitis?
= mucosale ontsteking van trachea en bronchi
meestal samen met infectie v bovenste lw
(bij personen zonder onderliggend longlijden)
Welke periode doet acute tracheobronchitis zich meestal voor?
tijdens de wintermaanden
Kliniek acute tracheobronchitis
Ziektebeeld
- niet uitgesproken ernstig
- vnl een al dan niet productieve hoest
- soms ademhalings- en hoestgebonden substernaal pijngevoel
- matige koorts
Initieel rhinitisklachten en keellast
Zelflimiterend en symptomen verdwijnen meestal binnen 1-3 weken
Microbiologie acute tracheobronchitis
- “Respiratoire” virussen
- Zeldzame bacteriële oorzaken
“Respiratoire” virussen acute tracheobrochitis
- Influenza A en B, para-influenza
- Rhinovirus
- Coronavirus (niet SARS-CoV2)
- Respiratoir syncitieel virus
- Humaan metapneumovirus
Zeldzame bacteriële oorzaken acute tracheobronchitis
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydia pneumoniae
- Bordetella pertussis
Diagnostiek acute tracheobronchitis
RX-thorax ter exclusie v pneumonie bij:
- hoge koorts
- ernstig ziektebeeld
Overige gevallen => aanvullende diagnostiek overbodig
Bij persisterende klachten (hoesten >14 dagen) => andere pathologie uitsluiten
Wat kan je zien bij een bronchoscopie v acute tracheobronchitis?
Mogelijks kleine ulceraties in de mucosa vd trachea => ulceratieve tracheobronchitis
Etiologie van coronavirus infecties?
SARS-CoV2 (virus)
Ziektebeeld van coronavirus infecties?
COVID-19
Klinische symptomen van coronavirus infecties? (mogelijke klachten)
Asymptomatische dragers -> ernstig ARDS
- Keelpijn, koorts, snotvalling
- Geur en smaakverlies
- Dyspnoe, hoesten
- Toenemende zuurstofnood
- Diarrhea
- Spierpijnen
- Neurologische klachten (tem CVA)
Risicofactoren SARS-CoV2?
- Contact met besmet persoon (high risk contact)
- In sterk epidemisch gebied geweest laatste 14 dagen
Risicocontact SARS-CoV2?
= contact met iemand die achteraf positief blijkt te zijn, waarmee je zeker een kwartier hebt samengezeten, evt gepraat zonder mondmaskers en zonder voldoende afstand.
Diagnostiek coronavirus infecties?
- PCR neus/keelswab
- CT thorax (CT-COVID)
- Bronchoscopie met BAL en PCR
Wie testen voor SARS-CoV2?
- Iedereen met symptomen tijdens de pandemie (symptomatische pt’en)
- Asymptomatische patiënten die een ingreep moeten ondergaan of een procedure met aerosol generatie
Verklaring v moeilijke gasuitwisseling bij coronavirus infectie?
Capillairen in long z gedestrueerd: microcapillairen (alveolen) zitten vol tromboses
Behandeling coronavirus infectie?
- Symptomatisch (O2, antipyretica, breed spectrum AB)
Effect niet zo duidelijk bij:
- Remdesivir
- Reconvalescent plasma
Duidelijk gunstig effect bij:
- Corticosteroieden
- Antistolling
Andere?
Definitie van ‘Community Acquired’
- Buiten ziekenhuisopname
- < 72 uur na opname
- > 72 uur na ontslag
Diagnose van pneumonie w vermoed obv …
klinische symptomen en tekens
Klinische SYMPTOMEN van CAP?
Respiratoire klachten
- koorts
- hoesten + expectoratie purulente secreties ( + soms beetje hemoptoë)
- dyspnoe
- pleurale pijn
Niet-respiratoire klachten () en afwezigheid v koorts:
[() nausea en braken, abdominale pijnen, myalgie en arthralgie, hoofdpijn, verwardheid, onrust,…]
–> vnl. bij bejaarden en patiënten met ernstige onderliggende pathologie!
Zekerheidsdiagnose pneumonie?
Anamnese + KO = onvoldoende
Diagnose bevestigen dr RADIOLOGIE (RX thorax: nieuwe of evolutieve verdichting)
Mogelijke oorzaken van vals-negatieve resultaten van CAP? (3)
- vroegtijdige opname
- neutropenie
- dehydratatie
- …
Mogelijke oorzaken van vals-positieve resultaten van CAP? (1)
- verdichting van niet-infectieuze etiologie
Klinische TEKENS van CAP?
- tachypnee
- crepitaties en/of tekens v parenchymverdichting
Unilaterale crepitaties bij pt met hoge koorts die hoest: mogelijke diagnose?
wijst op pneumonie tot tegendeel bewezen is
Geriatrische pt met lichte koorts maar vooral verward is: mogelijke diagnose?
k wijzen op pneumonie (altijd aan denken)
Prognostische factoren CAP? (5)
Leeftijd (>60 jaar) Co-morbiditeit Kliniek Labo RX
CAP: wat w mede bepaald dr de aanwezigh v prognostische factoren?
- beslissing tot hospitalisatie
- keuze tot AB therapie
Prognostische factoren v CAP –> Co-morbiditeiten?
- diabetes mellitus
- nierinsufficiëntie
- hartinsufficiëntie
- chronische longziekten
- immuunsuppressie
- neoplastische aandoeningen
- hospitalisatie afgelopen jaar
CAP: kliniekopname vereist?
- pols > 130/minuut
- AH > 30/min
- BDs < 90 mmHg, BDd <60 mmHg
- t° > 40°C, t° < 35°C
- extrapulmonaire tekens v infectie
- verwardheid, stupor, lethargie
Labo bij CAP?
- WBC < 4.000/mm3 of > 30.000/mm3
- PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg
nierfalen (creat > 1.2 mg/dl, ureum > 40 mg/dl) - anemie (Hct < 30%, Hb < 9 g/dl)
- sepsis (metabole acidose,…)
RX bij CAP?
- multilobaire afwijkingen
- snel evoluerende radiologische afwijkingen (verdichtingen)
- pleurale vochtuitstorting (empyeem?)
Scoresysteem vr ernst van pneumonie?
CURB-65 score
CURB 65 score systeem
Confusion (Verwardheid)
Ureum >42 mg/dl
Respiratory rate (AH ritme) ≥ 30/minuut
BD diastolisch <60 mmHg; systolisch <90 mmHg
Leeftijd ≥ 65 jaar
(-> scoor 1 punt per item indien aanwezig)
CURB-65 score -> belang/interpretatie?
uiteindelijk idee geven over de potentiële mortaliteit van uw pt
CURB-65 score 0
- > mortaliteit?
- > risico level?
- > plaats v zorg?
0,6%
laag
ambulant
CURB-65 score 1
- > mortaliteit?
- > risico level?
- > plaats v zorg?
2,7%
laag
ambulant
CURB-65 score 2
- > mortaliteit?
- > risico level?
- > plaats v zorg?
6,8%
matig
korte opname ZH / ambulant onder supervisie
CURB-65 score 3
- > mortaliteit?
- > risico level?
- > plaats v zorg?
14%
matig tot hoog
ZH
CURB-65 score 4 of 5
- > mortaliteit?
- > risico level?
- > plaats v zorg?
27,8%
hoog
ZH / ICU
Subgroepen CAP (indeling)?
CAP I:
- ambulant < 60 j
- zonder co-morbiditeit
CAP II:
- ambulant = / > 60 j
- of met co-morbiditeit
CAP III: hospitalisatie noodzakelijk
CAP IV: opname op ITE noodzakelijk
Mortaliteit CAP I
< 1%
Mortaliteit CAP II
3%
Mortaliteit CAP III
8%
Mortaliteit CAP IV
30%
Verhouding tss CAP score en CURB-65?
CAP I ~ CURB-65 0
CAP II ~ CURB-65 1
CAP III ~ CURB-65 2-3
CAP IV ~ CURB-65 4-5
Typische pneumonie w veroorzaakt dr:
pyogene bacteriën (S. pneumoniae)
Atypische pneumonie w veroorzaakt dr:
M. pneumoniae
C. pneumoniae
C. burnetii
virussen
Anamnese atypische CAP
- jonge pt
- geen cm
- droge hoest
- flu-like symptomen
- minder hoge koorts
- extra-thoracale symptomen
Anamnese bacteriële CAP
- oudere pt
- purulent sputum
- hoge koorts, rillingen
- dyspnoe
- pleurale pijn
KO atypische CAP
soms crepitaties
discrepant met radiologie
KO bacteriële CAP
grove/fijne crepitaties
tekens van verdichting
Biologie atypische CAP
geringe leucocytose
Biologie bacteriële CAP
hoge leucocytose
linksverschuiving
Radiologie atypische CAP
fijne streperige verdichtingen
met kleine onscherp begrensde noduli
Radiologie bacteriële CAP
consolidatie
lobair of multilobair
Met welke verwekkers bij elke longontsteking rekening houden?
S. pneumoniae
verklaring: hogere morbiditeit en mortaliteit ve typische pneumonie (zeker meenemen in de behandeling)
Meest waarschijnlijke kiemen CAP I
- belangrijkste: S. pneumoniae
- veel minder frequent: H. influenzae, andere
- incidentie nt echt gekend: ‘atypische’ en virale kiemen
- zz: Legionella
Meest waarschijnlijke kiemen CAP II
- frequentste: S. pneumoniae, H. influenzae, aërobe Gram(-)
- zeldzamer: S. aureus en M. catarrhalis
- incidentie nt echt gekend: ‘atypische’ en virale kiemen
- zz: Legionella
Meest waarschijnlijke kiemen CAP III
- frequentste: S. pneumoniae, H. influenzae, aërobe Gram(-)
- zeldzamer: S. aureus, M. catarrhalis, ‘atypische’ en virale kiemen
- zz: Legionella
Meest waarschijnlijke kiemen CAP IV
- frequentste: S. pneumoniae, H. influenzae, aërobe Gram(-), S. aureus, L. pneumophila
- zeldzamer: M.catarrhalis, M. pneumoniae en Chlamydia
- incidentie nt bekend: virussen
Incidentie van S. pneumoniae in elke subgroep van CAP?
Frequentste pathogeen in elke subgroep: = of > 50%
resistentiepatroon S. pneumoniae
Penicilline 10,9 % (10,4% intermediair + 0,5% resistent)
FQ: 0,1 %
Tetracycline, macroliden: 16,7%
Aanbevolen onderzoeken CAP
- Biologie
- Oxygenatie (ABGW, sat)
- RX thorax
- Sputumonderzoek (niet routine)
- Urinair antigeen voor Legionella (bij ernstige CAP III, CAP IV)
- Hemoculturen
- Pleurapunctie (zo vermoeden vocht op RX (CT?))
- Serologische testen (weinig of geen plaats)
- Invasievere onderzoeken (in specifieke omstandigheden -> overwhelming pneumonia, vermoeden infectie met resistente of opportunistische kiemen, bij ongunstig klinisch verloop)
eisen van sputumonderzoek (CAP)
< 10 platte plaveiselcellen/veld
> 25 neutrofielen/veld
Wnr urinair antigeen voor Legionella routinematig opzoeken (ikv CAP)?
- bij ernstige pneumonie, CAP III en CAP IV
- bij outbreaks
histologie bacteriële bronchopneumonie (ikv CAP)
- focale of multifocale consolidatie longparenchym
- meestal multilobulair
- microscopie: exsudatieve leucocytaire ontsteking in bronchi/bronchioli/alveoli (samenstelling ~ stadium)
histologie virale infecties longparenchym (ikv CAP)
- interstitiële pneumonitis + diffuse alveolaire beschadiging ( bact: intra-alveolaire ontst)
- alveolair epitheel -> mononucleair ontstekingsinfiltraat in interstitium -> necrose type I pneumocyten (evt ° hyalijne membranen)
- soms aggregaten v virussen in geïnfect cellen (inclusielichaampjes)
- mazelenpneumonie: multinucleaire reuscellen
inclusielichaampjes in cytoplasma (ikv CAP) -> virus?
RSV
inclusielichaampjes in kern (ikv CAP) -> virus?
adenovirus
inclusielichaampjes in cytoplasma & kern (ikv CAP) -> virus?
CMV
Normaal klinisch verloop CAP
Verdwijnen koorts/inflammatie na 3 d AB
Respiratoire klachten verdwijnen pas na 1 wk
Normalisatie auscultatie na 2-3 wk
Opklaring RX vaak pas na 4 wk of zelfs later
Oorzaken abnormaal klinisch verloop CAP
- Verkeerde diagnose
- Verkeerde kiem: tbc, schimmel etc..
- Resistente kiem
- Onderliggende oorzaak
- Complicaties
- Iatrogeen (reactie op therapie)
Diagnostiek bij ongunstig klinisch verloop
(verwijzing longarts)
Bronchoscopie CT thorax V/Q scan Aanvullende serologische testen, PCR Uitsluiten metastatische infecties (echo cardio, echo abdomen, …)
Behandeling CAP
AB empirisch starten gericht tgn pneumokok
best binnen 8u
AB bij CAP (keuze?)
Eerste keuze (pneumokok beh): - hogere dosis β-lactam: amoxyclav [3 maal 875mg -> 2x2g/dag]
Overgevoeligheid (vr penicillines):
- moxifloxacine (FQ) [400 mg/dag]
Bij ongunstige evolutie (ook atypische kiemen beh):
- switch naar moxifloxacine
- OF combineer B-lactam met: neomacrolide (clarythromycine [2x500mg/dag]) of azalide (Azithromycine [500mg/dag])
Ernstige pneumonie: CAP III en IV (S. pneumoniae, G(-), Legionella, atypische kiemen beh):
- combinatietherapie: beta-lactam + neomacrolide (clarithromycine [2x500mg/dag])
- OF van meet af aan moxifloxacine (FQ)
Sequentiële therapie CAP -> betekenis?
Bij klinische verbetering met afebriliteit en afname v inflamm parameter na 2-3d w overgeschakeld nr perorale behandeling
Duur van behandeling CAP (Algemeen, S. pneumoniae)
minimum 5 dagen (minstens 3 koortsvrije dagen)
Duur van behandeling CAP -> ikv Enterobacteriaceae en Pseudomonas
7 dagen
Duur van behandeling CAP -> ikv stafylokokken
14 dagen
Duur van behandeling CAP -> ikv atypische kiemen
14-21 dagen
Duur van behandeling CAP -> complicaties (abces, empyeem)
meerdere weken
Associatie v aminoglycosiden bij behandeling CAP
enkel aangewezen bij hemodynamische instabiliteit
CAP: risicofactoren vr infectie met Pseudomonas aeruginosa?
- bronchiëctasieën (ernstig structureel longlijden)
- chronische corticotherapie (>10 mg/d)
- AB therapie >7d in voorbije maand
Behandeling CAP bij zwangershap + IgE-gemedieerde overgevoeligheid vr penicillines?
- desensibilisatie (via hospitalisatie) overwegen
- indien geen desensibilisatie, best moxifloxacine: therapeutische voordelen overwegen vr zwangere vrouw op poterntiële risico’s vr foetus
Borstvoeding en FQ?
best borstvoeding stopzetten zolang therapie met FQ
Complicaties CAP
Parapneumonische vochtuitstorting
(bij 60% v CAP, meestal beperkt)
Longabces
Specifieke therapie bij Parapneumonische vochtuitstorting bij CAP?
Niet nodig
Wel pleurapunctie aangewezen bij duidelijke vochtuitstorting
Wat steeds bepalen bij diagnostische pleurapunctie?
Uitzicht Geur pH !!!! (bel vr classificatie+beh) Hematologie: wbc/differentiatie Biochemie: LDH, glucose, amylasen Lipiden: cholesterol/TG Microbiologie (kleuring + cultuur) Cytologie (op indicatie)
Pleurapunctie: pH > 7.2 Gluc >30-40 mg% LDH <1000 E/L Gram-kleuring en cultuur neg
ongecompliceerde parapneumonische effusie
Pleurapunctie: pH < 7.0-7.2 en/of Gluc < 30-40 mg% en/of LDH > 1000 E/L Gram-kleuring en cultuur pos
gecompliceerde parapneumonische effusie
Pleurapunctie:
dik etterig vocht
empyeem
Behandeling vochtuitstorting/empyeem
Antibiotica IV
Aminoglycosiden/ Fluorochinolones
Behandelingsduur: 2-4 weken
Drainage (!) bij gecompliceerde vochtuitstorting en empyeem (+ evt spoeling pleuraholte met fysiologisch vocht)
Chirurgie indien onvoldoende resultaat (bv als het empyeem multiloculair of als long nt volledig open komt)
Verklaring vr verminderde activiteit van aminoglycosiden bij vochtuitstorting/empyeem
- minder goede penetratie
- inactivatie in zuur en anaëroob milieu
(amikacine minst beïnvloed)
Wrm aminoglycosiden van belang in beh v vochtuitstorting/empyeem?
+
Vnl in de beh van infecties met: …
Waardevol gezien hun synergie met B-lactams
Vnl in de beh v infacties met:
- Pseudomonas aeruginosa
- Enterobacter cloacae
- Acinetobacter spp.
- Serratia marcescens
Definitie empyeem
ophoping v pus in de thoraxholte
Empyeem w meestal veroorzaakt dr?
bacteriële pneumonie verwikkeld met een parapneumonische effusie die uiteindelijk evolueert nr een empyeem
Stadia van parapneumonisch empyeem
- exsudatieve fase
- fibrinopurulente fase
- georganiseerde fase
Symptomen v empyeem
Eerste symptomen lijken op die v pneumonie:
- koorts
- vermoeidheid
- gebrekkige eetlust
- zweten
- koorts
- ophoesten sputum (soms spoortjes bloed)
Pleurale pijn mogelijk bij AH
Dyspnoe (tgv pneumonie of pleura vocht ophoping)
Dikwijls recidief v koorts na initieel gunstige evolutie
Exsudatieve fase empyeem
- exsudaat in thoraxholte
- beantw meestal goed op AB
- evt evacuatie vocht
Fibrinopurulente fase empyeem
invasie vh pleuravocht dr bact -> toenemende fibrine depositie + ophopen WBC met cellulaire debris -> ° fibrine membranen (-> loculaties)
loculaties
wnr fibrine membranen het empyeem in vss holten verdelen
georganiseerde fase empyeem
overgroei v fibroblasten in de fibrine deposities -> ° harde membranen over de viscerale en pariëtale pleura -> beweeglijkheid long beperken + gefixeerde collaps de retractie v viscerale pleura + evt verkleining/verharding thoraxholte
Diagnose empyeem
Meestal obv RX-thorax en evacuerende punctie vh pleuravocht
Echo en CT-thorax: extra info
longabces definitie
Geïnfecteerde zone van longnecrose
- Al dan niet met cavitatie
- Goed omkapseld
- Doormeter > 2 cm
- Vloeistofspiegel bij open contact met drainage bronchus (75%)
oorzaak primair longabces
macro-aspiratie
oorzaak secundair longabces
- metastatisch
- complicatie v bestaand longlijden
Waar komt primair longabces meestal voor?
in laagst gelegen longsegmenten, rechts»_space; links
- liggend: apex OK, posterieur deel BK
- staand: basaal deel OK
Abcederende of necrotiserende pneumonie definitie
Abcedatie als complicatie van bestaande pneumonie
Bij welke verwekkers w abcederende of necrotiserende pneumonie gezien?
oa:
- Klebsiella
- Pseudomonas
- sommige serotypes v S. Pneumoniae (pneumokok)
Onderscheid abcederende/necrotiserende pneumonie met longabces?
obv RX:
1 of meer minder goed afgelijnde caviteiten, meestal < 2 cm
Meest gekende etiologie van abcederende/necrotiserende pneumonie ?
aspiratie
Causale kiemen bij abcederende/necrotiserende pneumonie tgv aspiratie?
Kiemen afkomstig uit nle orofaryngeale flora
- > Vaak meerdere species
- > Vaak anaëroben
Aspiratie-predisponerende factoren
Slechte mondhygiëne
Falen brochopulmonale afweermechanismen:
- Verminderd bewustzijn
- Dysfagie
- Disruptie van glottis/cardia-afsluitmechanisme
Behandeling longabces
Antibiotica met goede activiteit tegen anaëroben
IV totdat klinische verbetering optreedt + temp gedaald
Chirurgie bij:
- Onvoldoende respons op AB
- Massieve hemptoë
- Uitgebreide necrose
AB met goede activiteit tgn anaërobe kiemen
- B-lactam met B-lactamase-inhibitor
- clindamycine
- carbapenems
- metronidazole
doel van vaccinatie tgn pneumokokken
vermijden van invasieve ernstige pneumokokken infecties
2 soorten vaccins tgn pneumokokken
- 23 valent vaccin
- 13 valent conjugaat vaccin (meer immunogeen)
Doelgroep vaccinatie tgn pneumokokken
- volwassenen met een verhoogd risico op een pneumokokkeninfectie
- volwassenen met cl
- gezonde personen v 65j of ouder
Hoe vaccineren bij volw (19-85j) met verhoogd risico op pneumokokkeninfectie die nog nooit hiervoor gevaccineerd z geweest?
- primo-vaccinatie: PCV13 + PPV23 (na minstens 8w)
- revaccinatie: PPV23 om de 5j
Hoe vaccineren bij volw (19-85j) met verhoogd risico op pneumokokkeninfectie die ih verleden gevaccineerd werden met PPV23?
- PCV13, minstens 1 jaar na laatste PPV23
- revaccinatie: PPV23 om de 5j
Hoe vaccineren bij volw (50-85j) met comorbiditeit & gezonde personen (65-85j) die nog nooit hiervoor gevaccineerd z geweest?
- primo-vaccinatie: PCV13 + PPV23 (na minstens 8w)
Hoe vaccineren bij volw (50-85j) met comorbiditeit & gezonde personen (65-85j) die die in het verleden gevaccineerd werden met PPV23?
- enkel PCV13, minstens 1 jaar na laatste PPV23
- Booster: te beoordelen in functie van bijkomende gegevens en de epidemiologie over 5 jaar
De vatbaarheid voor en het verloop van een infectieziekte wordt beïnvloed door:
de virulentie van het micro-organisme
de afweermechanismen van de gastheer
Afweermechanismen bestaan uit:
intacte huid- en mucosabarrière
humorale verdediging [antigeenspecifieke factoren, aspecifieke factoren]
cellulaire verdediging [fagocyten (granulocyten en mononucleairen), T-lymfocyten]
High risk patiënten
voor opportunistische infecties:
- Leukemie/lymfoom
- Gemetastaseerde maligniteit
- Transplant patiënten
- Gekende CMV-infectie
- Neutropenie < 1000 cellen/ mm3
- Hoge dosis steroïden
- Antibiotica
Immuundeficiënties bij volwassenen = meestal verworven -> oorzaken?
- primair (of idiopathisch)
- secundair
- > sec aan een andere aandoening
- > of sec aan een beh met immunosuppressieve medicatie
Oorzakelijk micro-organisme van opportunistische infectie bij immuunglobulinedeficiëntie?
omkapselde bacteriën (S.Pneumoniae, H.Influenzae)
Oorzakelijk micro-organisme van opportunistische infectie bij granulocytopenie of humorale stoornissen?
- bacterië (Pseudomonas, …)
- virus (CMV)
- schimmel (Aspergillus, …)
Oorzakelijk micro-organisme van opportunistische infectie bij T-celdeficiëntie?
M. tuberculosis, Pneumocystis jiroveci, Cryptococcus, Toxoplasma, ...
Klinische presentatie v longinfecties bij verminderde afweer?
Vaak atypisch
Niet altijd aanwezig: sputumproductie en/of radiologische afwijkingen
Hospitalisatie steeds noodzakelijk
Diagnostiek v longinfecties bij pt’en met verminderde afweer?
RX thorax
CT thorax
Microbiologie
Nut van RX thorax ikv longinfecties bij pt’en met verminderde afweer?
k soms mede richtinggevend z
Nut van CT thorax ikv longinfecties bij pt’en met verminderde afweer?
- toont vaak reeds afw bij nog nl RX
- aard + uitbreiding infectie beter ku beoordelen
RX-thorax: focale/multifocale zones van verdichting met acuut begin
bacteriële infectie
RX-thorax: multifocale verdichtingen met subacuut/chronisch verloop
tuberculose
nocardiose
schimmelinfecties
RX-thorax: grote nodulaire verdichtingen, subacuut of chronisch
nocardiosis
schimmelinfectie
RX-thorax: interstitieel of micronodulair verdichtingspatroon, diffuus en subacuut
virussen (CMV)
P. jeroveci
RX-thorax: holtebeeld (cavitatie)
- nocardiosis
- schimmelinfectie
- necrotiserende pneumonie
(Gram-neg bact, meestal K. pneumoniae, P. aeruginosa)
CT-thorax: holtebeelden
nocardiosis
cryptococcose
Aspergillus (bv met crescent sign)
CT-thorax: snel uitbreidende verdichtingen met holtevorming (cavitatie) en longbloeding
mucormycosis
CT-thorax: interstitiëel verdichtingspatroon
overvulling
virussen
P.jeroveci
rejectie transplant
CT-thorax: dense lobaire verdichtingen (consolidatie)
bacteriële pneumonie
CT-thorax: lymfeklierzwelling
tuberculose
CMV
Legionella
cryptococcose
Microbiologische diagnostiek ikv longinfecties bij verminderde afweer?
- invasieve diagnostiek
(bronchoscopie met washing, BAL, …) - serologische testen
(weinig zinvol in diagnostiek actieve inf) - meer en meer moleculaire technieken (PCR)
Identificatie van onderliggende immuunstoornis:
- telling en differentiatie vd leucocyten
- eiwitelectroforese
- beenmergonderzoek
- bepaling vd Ig
- telling B- en T-cellen
- lymfocytenstimulatietesten
…
Waar behandeling v opportunistische infecties?
Meestal ih ZH (best dr specialisten met ervaring)
Verwekker longtuberculose?
Mycobacterium tuberculosis = “bacil van Koch”
Wat voor bact is Mycobacterium tuberculosis?
Strikt aërobe, zuurvaste bacterie
Welke 5 subspecies bevat M. tuberculosis complex?
M.tuberculosis M.bovis M.africanum M.dicrotii M.canetti
Incidentie van tuberculose in België?
8,6 / 100.000 / jaar
52% niet-belgen
Risicogroepen tuberculose
Contactpersonen v “besmettelijke” personen
Oost-Europa en 3e wereld (asielzoekers, kansarmen, sans papiers)
Thuis- en daklozen
Immuungecompromitteerden (HIV)
Personen die met risicogroepen werken
Gevangenen, IV druggebruikers
Bejaarde mannen
Besmetting tuberculose (via…?)
overgedragen van mens tot mens via de aërogene weg
sputumpositieve pt’en: geïnfecteerde droplet nuclei voortbrengen
Bij welke tuberculose vaak sputumpositief?
Meestal:
- caverneuze long tbc
Meer zeldzaam:
- endobronchiale en/of ulceratieve larynx tbc
Wat doen indien pt sputumpositief is ikv tuberculose?
pt strikt isoleren tot negativatie vh sputum
Waar vindt de aërogene besmetting v tbc meestal plaats?
in de best geventileerde longgebieden:
- ventrale segment vd BK
- de MK
- de lingula
Verloop v besmetting met tuberculose?
inhalatie bacillen
- > in alveoli opgevangen dr macrofagen
- > primo-infectie (cellulair gemedieerde immuunrespons)
- > verspreiding vd infectie nr regionale lymfeklieren + organen op afstand
- > Na 4-8w = cellulaire immuunrespons maximaal= resolutie vd ontsteking + omslag vd tuberculine-reactie
Kenmerken primo-infectie tbc?
exsudatie met epitheloïde granulomen, evt gevolgd dr verkazing
Naar welke organen k tbc-infectie zich verspreiden?
longtoppen hersenen bot nieren bijnieren
Resolutie vd ontsteking bij tbc k evt gepaard gaan met … (2)
- residueel litteken
- calcificatie
Indien restletsels bij tbc -> waar rekening mee houden?
in deze restletsels ku tuberkelbacillen overleven, sluimerende (“dormant”) toestand.
–> Bij reactivatie ku deze bacillen opnieuw een actieve ziekte induceren
= “postprimaire” of “reactivatie”-tuberculose
Inhalatie van besmette dropnuclei: kans op primo-infectie tbc = ?%
30%
Hoeveel % vd primo-infecties loopt zowel klinisch als radiologisch latent?
90-95%
agv natuurlijke weerstand
Wat z de 5 klinisch-radiologische verschijningsvormen van tbc?
- Gangliopulmonale of hiluskliertbc
- Caverneuze longtbc («ftisis»)
- Tuberculeuze pleuritis
- Endobronchiale tbc
- Miliare tbc
Welke klinisch-radiologische verschijningsvorm van tbc w het meest frequent gezien?
de caverneuze vorm
Welke tbc vorm betreft reactivatie-tuberculose meestal?
de caverneuze vorm
Welke tbc vorm betreft progressieve primaire tuberculose meestal?
Miliaire tuberculose (jonge kind)
Endobronchiale tuberculose (oudere kind)
Pleuritis (adolescent)
Kliniek van tbc k je onderverdelen in 2 soort klachten -> welke?
- globale klachten
- pulmonale klachten
Algemene symptomen tbc?
- Koorts, nachtzweten
- Anorexie, vermagering, moeheid
- Erythema nodosum
Pulmonale klachten tbc?
- Hoesten, sputum, bloedfluimen
- Pijn
- Dyspnoe
Gangliopulmonaire tuberculose kenmerken
Gezwollen/verkaasde hilaire lymfeklieren + longinfiltraten
Waarop wijst gangliopulmonaire tuberculose meestal?
recente primo besmetting
bronopsporing !!
Beeld van gangliopulmonaire tuberculose op RX?
«halter»-beeld (soms)
=> longverdichting verbonden dr streng met hilusklieren
Sputumonderzoek van gangliopulmonaire tuberculose?
meestal negatief
Intradermo bij van gangliopulmonaire tuberculose?
omslag («virage») 4-8 w na infectie
Naar wat k gangliopulmonaire tuberculose evolueren?
Cave evolutie naar:
endobronchiale,
miliaire vorm,
pleuritis
Gangliopulmonaire tuberculose -> wat k er ontwikkelen bij bronchusafsluiting dr vergrote klieren?
Cave: ontwikkeling v bronchiëctasieën
Endobronchiale tuberculose kenmerken
Tuberculeuze ulcera in trachea en bronchi
Voorkomen + besmettelijkheid van endobronchiale tbc?
vrij zeldzaam,
doch zeer besmettelijk!
Klinische symptomen/tekens van endobronchiale tbc?
prikkelhoest
sputum
gelocaliseerde wheezing
Beeld v endobronchiale tuberculose op RX?
- verdichtingen
- atelectasen
- resten v gangliopulmonaire infecties
- normaal
Tuberculeuze pleuritis kenmerken
- presenteert zich als pleurauitstorting (maar dan dr tbc bacillen)
- jonge pt’en binnen 12m na primo-infectie (nu ook meer volw)
Tuberculeuze pleuritis klachten
pleurale pijn
koorts
dyspnoe
Beeld v tuberculeuze pleuritis op RX?
pleuritis
(veelal geen parenchymafwijkingen)
(pleuravocht)
Kenmerken vh pleuravocht bij tuberculeuze pleuritis?
lymfocytair exsudaat met: ↓gluc, ↓ pH ↑ eiwit ↑ LDH kleuring meestal neg cultuur 65% pos
Pleurale biopsie tuberculeuze pleuritis?
90% positief
Intradermo bij tuberculeuze pleuritis?
meestal sterk positief
opm: neg test sluit diagnose niet uit!
Caverneuze tuberculose (“ftisis”) = primo-infectie?
Nee, in regel reactivatietuberculose
Soms jaren na primo-infectie
Beeld van caverneuze tuberculose op RX?
zeer uiteenlopend:
verdichtingen
nodulair opaciteiten
holtebeelden
Sputumonderzoek caverneuze tuberculose
vaak positief
Intradermo caverneuze tuberculose
pos of neg
Radiologische resolutie caverneuze tuberculose?
traag, soms restletsels evtl met verkalkingen
Ernst van miliaire tuberculose?
Zeer ernstig, lethaal zo onbehandeld
Miliaire tuberculose kenmerken
Ontelbare, korrelgrote tuberkelhaardjes (in longen, hersenen, nieren, milt, beenmerg, ogen en meningen)
Gangliopulmonale tuberculose h een toenemende incidentie bij …
Volwassenen en bejaarden
Miliaire tuberculose op jonge leeftijd
als complicatie v progressieve postprimaire tbc
opm: doch nu frequent ook bij volw en bejaarden: zeker bij gedaalde afweer
Kliniek van miliaire tuberculose?
- Acute kliniek op jonge leeftijd
- Insidieus op latere leeftijd
Beeld van miliaire tuberculose op RX?
k nl zijn in eerste weken
nadien:
diffuus fijnkorrelig/micronodulair verdichtingspatroon
Beeld van miliaire tuberculose op CT?
vroegtijdig afwijkend:
fijnkorrelig/micronodulair verdichtingspatroon
Kleuring en cultuur v respiratoire monsters bij miliaire tuberculose?
50% positief
Intradermo bij miliaire tuberculose?
vaak negatief!
Diagnose tbc?
Eraan denken
Aantonen vd tuberkelbacillen dmv kleuring in tal v klinische monsters
Kweek v tuberkelbacillen
Tuberculine-reactie (op zich weinig diagnostische waarde)
IGRA test
Moleculaire technieken
Kleuring tuberkelbacillen
Ziehl-Neelsen of auramine
Sens en spec bij sputum ikv tbc
spec nagenoeg 100%
sens slecht 50% of lager
Welke bodems bij kweek v tuberkelbacillen?
Vaste Löwenstein-bodems
-> met groei pas na 4-8w
Vloeibare bodems (BACTEC-medium) -> met groei reeds na 1-3w
Naast nut in diagnostiek, w kweek v tuberkelbacillen ook gebruikt voor: …?
- bepaling v resistentiepatroon
- differentiatie met atypische mycobacteriën
Positiviteit v tuberculine-huidtest is een teken van?
immuniteit (NIET v actieve ziekte)
Sluiten negatieve reacties van tuberculine-huidtest actieve ziekte uit?
Nee
opm: Omslag of “virage” pas 4-8w na primo-infectie
IGRA test is de afkorting van?
Interferon gamma release assay
Stelling: positieve interferon-test (IGRA) wijst op actieve ziekte
FOUT
-> wijst op infectie, maar laat (net zoals bij pos huidtest) niet toe te differentiêren tss latente & actieve ziekte
IGRA is een mogelijk alternatief voor?
tuberculine-huidtest
Werking IGRA?
In vitro T-cellen v pt’en in contact brengen met antigenen specifiek vr M. tuberculosis
(Wat men nakijkt: T-cellen v tbc pt g bij nieuw contact met tuberculosebacillen (Ag) overmatig IFN-gamma produceren)
DD dat men kan maken ovb IGRA
infectie met atypische mycobacteriën
Pos IGRA test is specifiek vr infectie dr M. tuberculosis
Voordeel moleculaire technieken (PCR) ikv tbc?
snelle diagnostiek
Waarop w PCR gedaan ikv tbc?
vooral op kleuring-positieve stalen
opm: lagere sensitiviteit bij kleuring negatieve-stalen
Nut PCR ikv tbc diagnostiek?
- Nut bij differentiatie met atypische mycobacteriën
- Resistentiebepaling
Letsels van tbc: morfologisch onderscheid ku maken tss ….
- rustige letsels v TBC
- letsels v actieve TBC
Oude of rustige tuberculoseletsels vertonen zich onder 2 vormen -> welke?
- gefibroseerd litteken
- omkapselde kaashaard = tuberculoma
Waar treffen we rustige letsels van tbc aan?
Ku overal ih lich w aangetroffen.
Maar komen vooral voor in:
- de longen
- de mediastinale weiknopen
Wat is een bijzonder (maar niet excusief) kenmerk v tuberculoseletsels?
de uitgesproken neiging op te verkalken
Histologische kenmerken van rustige letsels van TBC?
- Involutieve kenmerken ve tuberculoma domineren het histologisch beeld
- Er ku discrete inflammatoire activiteitstekens aanw z
Er ku levende tuberkelbacillen achterblijven in restletsels v (post)primaire tbc -> aangetoond dmv culturen. Kan men zuurvaste staven aantonen dmv Ziehl-Neelsen-kleuring?
Nee nooit, en zeker niet wnr geen kaasnecrose ih specimen.
=> aantal bact is te gering
Na initiële aspecifieke ontstekingsreactie lokt de tuberkelbacil een specifieke granulomateuze reactie uit -> morfologische bouwsteen = …?
het epitheloïd granuloom
Morfologische bouwteen v TBC is het epitheloïd granuloom, ongeacht …
- ongeacht het gt om primo-infectie / postprimaire uitzaaiingshaard / reïnfectie
- ongeacht lokalisatie of stadium vd ziekte
Waaruit is een epitheloïd granuloom samengesteld?
epitheloïde cellen + meerkernige reuscellen
-> omgeven dr lymfocyten
Hoe w een tuberkel gevormd?
dr het samenclusteren van granulomen
Hoe ontstaat een kaashaard (ikv tbc)?
wnr een tuberkel in zijn centrum necroseert
Verschil tss kaashaard en tuberculoma?
tuberculoma: involutief + fibreus omkapseld
kaashaard: evolutief + omzoomd dr prolifererende epitheloïde granulomen & lymfocytair exsudaat
Typisch voor acute miliaire tuberculose?
het feit dat alle parenchymateuze noduli ongv gelijktijdig tot ontwikkeling komen
(-> alle even groot [2-3mm] + in hetzelfde stadium)
Niet-reactieve/cryptische miliaire tbc
In eerder zz gevallen ku de epitheloïde dranulomen volledig ontbreken -> ontelbare necrotische foci (vol met tuberkelbact)
Niet-reactieve/cryptische miliaire tbc w soms gezien bij?
- hoogbejaarden
- immuungestoorden
Andere namen voor niet-reactieve/cryptische miliaire tbc
= sepsis tuberculosa acutissima
= vliegende tering
Wnr ontstaat chronische miliaire tbc
Wnr hematogene uitzaaiing stootsgewijs + in beperkte mate gebeurt
Kenmerken vd noduli die in de longen verschijnen bij chronische miliaire tbc?
Noduli:
- minder talrijk
- ongelijkmatig verspreid
- ongelijke grootte
- in diverse stadia v ontwikkeling
Morfologisch uitzicht v longresectie (letsels) bij tbc-pt die niet behandeld was met chemotherapie?
- veel satelliettuberkels rond een tuberculeuze pneumonititshaard
- hogere incidentie v tuberculeuze bronchitis
- caverneuze letsels vertoonden geen involutietekens
Morfologisch uitzicht v longresectie (letsels) bij tbc pt die behandeld was met chemotherapie?
- tuberculeuze brochitis afwezig
- perifocale aspecifieke&specifieke ontstekingsreacties veel minder uitgesproken
- cavernes vaak steriel
Mantouxtest (intradermo) =
intradermale injectie op de buitenzijde van de voorarm v 2 eenheden (0,1mL) tuberculine PPD Kopenhagen
PPD = ‘purified protein derivative’
Wnr aflezing tuberculine-reactie?
Aflezing vd induratie gebeurt best na 2-3d (max. 5d)
tuberculineomslag (“virage”) =
Toename v minstens 10 mm induratie tss
- een 1e (negatieve of twijfelachtige)
- en een 2e positieve tuberculinetest
uitgevoerd < 2 jaar later met dezelfde hoeveelheid tuberculine
Waarop wijst een tuberculineomslag?
recente tuberculose-infectie
Wnr w tuberculine-reactie positief?
4-8w na een primo-infectie
opm: blijft positief zolang levende (evtl sluimerende) bacillen in het lichaam aanwezig zijn
Mogelijke oorzaak van vals-negatief resultaat intradermo?
bij onderdrukking v immuunsysteem
sarcoïdose, maligniteit, fulminante tbc, hoge leeftijd
Mogelijke oorzaak van vals-positief resultaat intradermo?
- bij (occulte) infectie met atypische mycobacteriën
- na BCG-vaccinatie (zwak positief)
Interpretatie van induratie ikv tuberculine-reactie indien < 5mm
negatief
Interpretatie van induratie ikv tuberculine-reactie indien 5-9mm
Meestal negatief:
- Positief
- –HIV-infectie
- –ernstige immunodeficiëntie
- –Kinderen < 5j met recent contact
- Twijfelachtig
- –nauw contact met besmettelijke pt
- –kinderen (> 5 jaar) met recent contact
Interpretatie van induratie ikv tuberculine-reactie indien 10-14mm
- Positief
- –nauw contact met besmettelijke tbc-pt
- –verhoogd risico op tbc-infectie
- –Kinderen (onafh v leeftijd)
- Twijfelachtig
- –bij afwezigheid v risicofactoren
- –recente (<5 jaar) BCG-vaccinatie
Interpretatie van induratie ikv tuberculine-reactie indien = of > 15mm
positief
Grote lijnen vd behandeling v tuberculose (+duur?)
Gelijktijdig toedienen v meerdere actieve middelen
met voldoende dosering en therapieduur.
Duur = 6 maanden
- > IF (2 maanden)
- > CF (4 maanden)
Waarop is de TBC-behandeling tijdens de initiële faze gericht?
doden vd talrijke sneldelende bacillen
Waarop is de TBC-behandeling tijdens de consolidatiefaze gericht?
uitroeien vd persisterende bacillen
Medicatie tijdens IF van TBC-behandeling?
4 tuberculostatica:
- isoniazide (INH)
5mg/kg/dag (max 300 mg) - rifampicine (RMP)
10 mg/kg/dag (max 600 mg) - pyrazinamide (PZA)
30 mg/kg/dag (max. 2 g) - ethambutol (EMB)
25/15 mg/kg/dag (max.1,6 g)
Medicatie tijdens CF van TBC-behandeling?
2 tuberculostatica:
- isoniazide (INH)
- rifampicine (RMP)
TBC-behandeling -> bij vermoeden v resistentie w bijkomende middelen geassocieerd:
- quinolones
(ofloxacine, levofloxacine, sparfloxacine, moxifloxacine) - amikacine
(AMK – 15 mg/kg/dag, max 1g, veelal 5 dagen/week)
Wnr w een langere behandelingsduur (9-12m) bij TBC-behandeling overwogen?
bij ernstige ziektevormen: - meningitis - bot TBC - miliaire TBC ...
Wat doen bij twijfels aan therapietrouw bij TBC-behandeling?
intermittente behandeling -> toepassen v DOT 3x/week
best niet in initiële faze
Isoniazide (INH) kan perifere neuropathie veroorzaken -> dit kan voorkomen w dr?
Pyrodoxine (vitamine B6)
gedoseerd aan 20mg/d of 250mg/w
Gebruik van pyrodoxine tijdens TBC-beh met INH?
- niet nodig om dit systematisch voor te schrijven
- enkel aanbevolen vr pt’en met verhoogd risico:
=> zwangeren
=> vrouwen die borstvoeding g
=> kinderen die borstvoeding kr
=> alcoholici
=> bejaarden
=> ondervoede personen
=> diabetici
=> pt met nierinsufficiëntie
=> HIV-seropositieve pt’en
Heeft adjuvante therapie met corticoïden bij TBC-behandeling belang?
Bij volw is het belang alleen aangetoond vr de beh v:
- tuberculeuze meningitis of pericarditis.
Momenteel onvoldoende evidentie vr een gunstig effect bij beh v:
- tuberculeuze pleuritis
Bij wie is respiratoire isolatie noodz ikv TBC?
bij elke sputum-positieve patiënt
Hoe lang respiratoire isolatie?
totdat er 2-3x negativatie v sputum is
Volgens welk principe gebeurt het onderzoek v omgeving ve TBC sputum-pos pt?
ringprincipe:
familie –> nauwe contacten –> occasionele contacten
Follow-up TBC
- respiratoire isolatie
- ringprincipe
- bronopsporing
- aangeven
Wat is ook vereist bij recente infectie met TBC?
bronopsporing
Wat is ook verplicht bij actieve TBC ikv follow-up?
elk geval v actieve tbc aangeven aan de provinciale gezondheidsinspecteur
Multiresistente tuberculose (MDRT) -> definitie?
= bacil is minstens resistent voor INH én RMP (de twee krachtigste tuberculostatica)
Komt multiresistente tuberculose veel voor in België?
zeldzaam in BE: 1,0%
Primaire MDRT =
zo nooit behandeld in verleden
Secundaire MDRT =
verworven resistentie na behandeling
Waar MDRT behandelen?
in gespecialiseerde diensten
+ onder strikte isolatie
Behandeling van MDRT?
Start met minstens 5ledige therapie
+ aangepast wnr resistentiepatroon bekend is
Hoe lang duurt de therapie bij MDRT?
duurt vaak meerdere jaren
opm; genezingskans is kleiner dan bij niet-resistente tbc
Niet-tuberculeuze of atypische mycobacteriën (NTM) =
alle mycobacteriën die niet behoren tot het M. tuberculosis-complex
Waar worden NTM meestak aangetroffen?
in vochtige omgeving
o.a. natuurlijke waters, zwembaden, leidingwater, grond
Zijn NTM pathogeen?
potentieel pathogeen
doch (éénmalige) isolatie duidt niet noodzakelijk op actieve infectie
De pulmonale NTM-infecties w vooral beschreven met … (6)
M. avium-intracellulare (MAC), M. kansasii, M. xenopi, M. malmoense, M. abscessus, M. chelonae
Pulmonale NTM-infecties ontstaan meestal in aanwezigh v voorbeschikkende factoren zoals …
restafwijkingen,
silicose,
bronchiëctasieën,
immuunsuppressie
Verloop/tekens van NTM-infecties?
chronisch
veroorzaakt meestal weinig ziektetekens
Wnr ku NTM hematogeen uitzaaien?
Bij ernstige immuundeficiëntie
Voorbeeld van hematogene uitzaaiing v NTM bij ernstige immuundeficiëntie?
M. avium-intracellulare - bij AIDS
Waar op letten bij onderhoudstherapie met macroliden (bv bij bronchiëctasieën) ivm NTM?
Voor het starten ervan aangewezen om steeds aanwezigh v NTM na te kijken -> Indien NTM aanw: zou dit monotherapie betekenen die dan snel tot resistentie vr macroliden zal leiden!
Tuberculine-reactie bij NTM?
(matig) positief
IGRA-test bij NTM?
dikwijls negatief
pos voor: M. kansasii, M. marinum, M.szulgae
Vroegtijdige diagnose NTM mogelijk bij? (2)
- positieve kleuring
- negatieve PCR voor M. tuberculosis complex
laattijdige bevestiging van NTM door?
cultuur
Eerstelijnstuberculostatica bij NTM?
NTM dikwijls minder gevoelig voor / resistent tgn eerstelijnschema
Indien behandeling NTM -> aandachtpuntjes? (2)
- Behandeling best na deskundig advies
- ## Behandeling volgens resistentiepatroon aanpassen
Behandeling niet altijd noodzakelijk bij isolatie van NTM -> wnr wel behandeling overwegen?
indien er gerelateerde klinische klachten + symptomen z EN evolutieve radiologische afwijkingen EN meerdere isolaties vd bacil
Is het resistentiepatroon van NTM relevant voor de klinische respons?
Vaak niet relevant.
tenzij wat betreft macroliden en aminoglycosiden
Latente tuberculose-infectie (LTBI) =
Subklinische infectie met TB-bacillen
zonder klinische, bacteriologische of radiologische aanwijzingen vr actieve TBC
Diagnose latente tbc-infectie w gesteld dr:
infectie met M. tuberculosis bevestigen
(pos ID of IGRA)
EN
actieve tbc-ziekte uitsluiten
(geen klin sympt, geen aantoonbare bacillen bv in sputum, geen evolutieve radiologische afwijkingen)
globaal risico v LTBO op progressie tot actieve tbc?
5-10% (tijdens ganse levensduur)
opm: toename wnr bep risicofactoren aanw
Profylactische therapie bij latente TBC?
Enkel aangewezen indien er een duidelijk verhoogd risico bestaat op reactivatie
Verhoogd risico op reactivatie v latente tbc? (3)
- aanwijzingen vr recente infectie (2j of minder)
- kinderen < of = 5jaar
- aanwezigheid v risicofactoren
Aanwijzingen vr recente infectie tbc (2j of minder)? (2)
- tuberculine-omslag (virage)
- recent contact met besmettingsbron
Risicofactoren vr reactivatie v latente tbc? (6)
- HIV seropos
- immuunsupressieve therapie (vnl kadidaten vr anti-TNF beh)
- radiol evidentie v doorgemaakt longtbc met bel fibrotische restletsels
- chron nierinsuff
- ongecontroleerde DM
- (evtl) silicose, maligniteit, orgaantransplantatie, ondervoeding
Chemoprofylaxe v latente tbc
INH (nicotibine) 300 mg/dag
ged. 6m (max 9 m)
=> leverfunctiestoornissen controleren
OF
Rifampycine 600 mg/d
ged. 4 maanden
=> minder hepatotoxiciteit
Pijnpunt v toediening INH bij preventieve therapie bij latente tbc?
mogelijke hepatotoxiciteit
- > zeker niet onfrequent (>5%) op hogere leeftijd (>65j)
- > k soms ernstig z
Is nicotibine of rifampycine de voorkeurstherapie ikv chemoprofylaxe bij latente tbc?
rifampycine
zeker bij mensen met verhoogd risico tot leverfunctiestoornissen
Waar bedacht voor zijn bij voorschrijven van rifampycine?
medicamenteuze interacties