Respirationsfysiologi och patofysiologi

Question 1

Beskriv respirationssystemets primära uppgift.

Answer 1

Har som primär uppgift att förse kroppens celler med O2 för energiproduktion och avlägsna CO2

H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O

Om CO2 anhopas ökar försurningen vilket skadar cellerna

Question 2

Vad ingår i de övre luftvägarna?

Answer 2

Chonca= Näshålan med veckade näsmusslor 
Pharynx= Svalget 
Larynx= Struphuvud
Thorax= Bröstkorg, andnings muskulatur, innervering

Question 3

Beskriv epitelcellerna i luftvägarna kort Hur samlas skräp upp? och hur transporteras det ?

Answer 3

Mukucilärt system = mucus, vattenlager transporterar bort partiklar

Cilier borstar i riktning mot svalget.

Ett vätskeskick gör så att smutspartiklarna enkelt kan transporteras bort med mucus.

Trachea har cylindriskt epitel med cilier som transporterar partiklar upp mot svalget.

Question 4

Vad ingår i de nedre luftvägarna?

Answer 4

Larynx, trachea, lungor och diafragmam

Vänster lunga har 2 lober och höger lunga har 3 lober.

Carnia= mellan de två bronkerna

Trachea= Broskformad C struktur

Question 5

Vad är den konnektiva zonen?

Answer 5

Konduktiva zonen= Där luften färdas, värms, fuktas och renas, MEN där inget gasutbyte sker.

Question 6

Vad händer generellt i luftvägarna ju längre ner man mot lungorna man kommer?

Answer 6

Brosket försvinner ju längre ned i luftvägarna man kommer

Det cilierade epitelet försvinner/förändras ju längre ned i luftvägarna man kommer

Mucusproducerande körtlar försvinner också ju längre ner mot alveolerna man kommer

Question 7

Vilka två typer av alveolarceller finns det?

Answer 7

Typ 1 och typ 2.

Alveolar cell typ 2 = producerar surfaktant som minskar ytspänningen i alveolerna

Question 8

Beskriv kort om alveolära makrofager

Answer 8

Alveolära makrofager= fagocyterar det som når ner i lungorna >5um i diameter

Question 9

Förklara kort om lungsäcken!

Answer 9

Båda lungorna omsluts av en lungsäck.

Det är ett undertryck i lungsäcken. Det inre bladet täcker lungvävnaden som normalt är elastisk. Bröstkorgen som täcker det yttre bladet är konstruerad så att den drar lungan utåt. => Vid en skada på lungsäcken kollapsar lungan.

Långa smala män i 20 årsåldern kan få en spontan punktering på lungan.

Question 10

Hur sker expirationen normalt vs vid fysisk ansträngning?

Answer 10

Normalt: passivt

Vid fysisk ansträngning: bukmuskler hjälper till

Question 11

Hur sker inspirationen normalt vs vid fysisk ansträngning?

Answer 11

Normalt: med diafragman och yttre intercostalmuskulaturen

Vid fysisk ansträngning: Även halsmuskulaturen kopplas på

Question 12

Hur skiljer sig trycket vid inandning och utandning? På vilket sätt är andningen beroende av tryckskillnader?

Answer 12

Inandning = Patm>Palv 
Utandning = Patm

Question 13

Hur påverkar luftvägsmotståndet luftflödet?

Vad påverkar luftvägsmotståndet?

Answer 13

Luftflödet påverkas av luftvägsmotståndet

F= Patm-Palv/R där R= luftvägsmotståndet

Hur stort luftflöde vi får vid en viss tryckskillnad är beroende av luftvägsmotståndet

Luftvägsmotståndet påverkas av:
Transpulomnära trycket (Palv-Pip)
Mukus
Kemisk reglering (glattmuskelaktiva ämnen tec acetylkolin, adrenalim och eicosanoiden)

Question 14

Vad påverkar luftvägsmotståndet?

Answer 14

Luftvägsmotståndet påverkas av:

Transpulomnära trycket (Palv-Pip)
Mukus
Kemisk reglering (glattmuskelaktiva ämnen tec acetylkolin, adrenalim och eicosanoiden)

Question 15

Förklara kort om lungornas compliance? Vill man ha hög eller låg compliance?

Answer 15

CL= ΔVL/ Δ(Palv-Pip)
ΔVL= förändring i lungvolym
Δ(Palv-Pip)= förändring i tryckskillnad mellan alveol och intrapleuran

Compliance är ett mått på lungans följsamhet
Hur mycket lungvolymen förändras vid en viss tryckförändring

Låg compliance= Lungvolymen ändras lite
Hög compliance= Lungvolymen ändras mycket

⇒ Lagom är bäst, man vill att lungan ska töjas ut men ändå behålla sin elasticitet.

Question 16

Vad är sufaktant och hur påverkar det ventilationen? Vilka celler producerar surfaktant och hur kan man stimulera produktionen?

Answer 16

Surfaktant

Surfaktant bildas av typ 2 alveolarceller.
Består av fosfolipider och proteiner.
Surfaktant gör så att ytspänningen minskar
Surfaktant gör att alveolerna inte faller samman och kollapsar

Surfaktant stimuleras av djupa andetag och sänker ytspänningen så att det går åt mindre energi till att andas
Bebisar som föds för tidigt (innan V30) har inte utvecklat typ 2 alveoler och kan därför få väldigt svårt att andas på grund av att de har för lite surfaktant.

Question 17

Vilka två faktorer påverkar ventilationen?

Answer 17

1. Luftvägsmostståndet (luftvägsradien)

2. Lungornas compliance (elastiska egenskaper och ytspänning i alveoler)

Question 18

Vad är statisk spirometri?

Answer 18

Statisk spirometri mäter lungvolymen. Ger information och förhållandet mellan volym och tid.

Titialvolym= ca 500 mL

Vitalkapacitet= Utandning

Inspiratorisk volym= volymen av ett djupt andetag

Residualvolym= Kvarvarande volym luft i lungorna efter ett andetag

Question 19

Vad är en PEF mätare?

Answer 19

En PEF mätare mäter luftflödets maximala hastighet vid forcerad utandning

Question 20

Vad är dynamisk spirometri?

Answer 20

Dynamisk spirometri visar förhållandet mellan flödet (hastigheten) och volymen.

Visar hur väl vi kan använda luftvägarna

Dead space= Det är bättre att andas djupa andetag då det ger mer alveolär ventilation

Koncentrationsgradient - partialtrycksskillnad

Question 21

Vilka faktorer är gasutbytet beroende av?

Answer 21

Partialtrycksskillnaden
Tvärsnittsarean
Diffusionsavståndet
Gasens kemiska egenskaper

Question 22

Vad innebär det att det sker en matchning/perfusion av blodflödet?

Answer 22

Det sker en lokal reglering i lungan för att ge blodflöde till de funktionella alveolerna. Lungorna strävar efter att matcha luft och blodflöde för ett effekt gasutbyte. Om en alveol är skadad kommer blodflödet att lokaliseras till en frisk alveol för att ge ett bättre gasutbyte.

Question 23

Vad innebär fysiologiskt deadspace?

Answer 23

Fysiologiskt deadspace= Anatomiska förutsättningar för gasutbyte finns men stängs av när de inte behövs.

Question 24

Hur kan hemoglobin både binda och släppa av syre?

Answer 24

Syre binder bra till hemoglobin. Globinkedjorna kan ändra sin konformation så att syre binder med högre eller lägre affinitet
=> Det finns flera faktorer i en aktiv vävnad som påverkar aktiviteten som gör att syre släpps av från hem-molekylen.

Question 25

Hur sker transporten av koldioxid i cirkulationen?

Answer 25

CO2- transport
En del CO2 transporteras bunder till hem
En viss del är löst i plasma
Den största delen omvandlas till HCO3-

Question 26

Vad sker vid hyperventilation?

Answer 26

Hyperventilation= Respiratorisk alkalos, CO2 sjunker och H+ ökar ?????? kolla upp

Question 27

Vad sker vid hypoventilation?

Answer 27

Hypoventilation= Respiratorisk acidos, CO3 ökar och H+ ökar

Question 28

Vad ingår i det respiratoriska centrumet?

Answer 28

Respiratoriskt centrum

Mellanhjärna
Pons= pneumotaktiskt,apneustiskt
Medulla oblongata= rytmisk inandning och utandning

Question 29

Hur fungerar centrala kemoreceptorer?

Answer 29

Centrala kemoreceptorer

Finns i ett område i CNS som ligger nära reglerande neuroner. Dessa känner av förändringar i koncentrationen H+. CO2 kan diffundera över blod-hjärnbarriären och mycket H+ i CNS ger signaler att andas för att sänka vätejonskoncentrationen.

Question 30

Hur fungerar de perifera kemoreceptorerna?

Answer 30

Perifera kemoreceptorer

De känner av förändringar i partialtryck O2 och CO2 samt H+. De reagerar först när trycket sjunker rejält.

CO2 kan påverka både centrala och perifera kemoreceptorer
Hög koncentration H+ som inte beror på CO2 påverkar bara de perifera kemoreceptorerna.

Question 31

Säg några vanliga symtom på en respiratorisk sjukdom?

Answer 31

Dyspné, hosta, bröstmsmärtor, andningljud

Question 32

Säg några konsekvenser av en respiratorisk sjukdom?

Answer 32

Hypoxi = syrebrist
Hypercapnia= ansamling av koldioxid 
Cirkulationspåverkan
Avmagring 
Trötthet
pH förändringar 
Ångest, oro, obehag, begränsad aktivitet och försämrad livskvalitet.

Question 33

Vad innebär en obstruktiv lungsjukdom?

Answer 33

Obstruktiv lungsjukdom = Luftflödet minskar

Question 34

Vad innebär en restriktiv lungsjukdom?

Answer 34

Restriktiv lungsjukdom = Lungvolymen minskar

Question 35

Vilka orsaker finns det till restriktiv lungsjukdom?

Answer 35

Minskad total lungkapacitet

Minskad expansion av lungan och/eller minskad funktionell lungvävnad

Bröstkorg , funktion och reglering

Lungvävnadens uppbyggnad/funktion tex fibros

Lungfibros = restriktiva lungsjukdomar

Inflammation i lungvävnaden, olika bakomliggande orsaker
Om inflammationen inte kan hävas med läkemedel eller spontant går tillbaka övergår inflammationen i en reparationsfas med inlagring av bindväv vilket medför nedsatt lungkapacitet.

Inflammation och fibros kan förekomma härdvis och samtidigt i lungan

Question 36

Sjukdomar som kan leda till lungfibros kan delas upp i 5? Vilka?

Answer 36

Yrkes och miljö orsakade, tex asbestos och tröskdammlunga (allergisk aveolit).

Läkemedelsutlösta, tex vid cellgifter

Bindvävssjukdomar med lungengagemang tex rematoid artrit och SLE

Primära tex vid sarkoidos

Fibroserande lungsjukdomar utan känd orsak

Question 37

Vad är astma?

Answer 37

En obstruktiv lungsjukdom.

Astma är en kronisk inflammatorisk luftvägssjukdom med en variabel luftvägsobstruktion och en ökad känslighet i luftvägarna för olika stimuli.
Vanliga symtom är anfall av andnöd, nattlig hosta och pipig andning.

Question 38

Vad händer i en asmatisk bronkiol?

Answer 38

Asmatisk bronkiol:

• Glattmuskelkontraktion
• Svullen slemhinna
• Ökad slemproduktion

Vasodilatation och ökad kärlpermeabilitet

Question 39

Vad sker vid en allergisk astma?

Answer 39

Sensibilisering

IgE bildas mot för oss i vanliga fall ofarliga ämnen som vi inte normalt ska reagera på

• cytokinmönstret styr immunförsvaret

Question 40

Vad kan orsaka icke allergisk astma?

Answer 40

Fysisk aktivitet
Kyla
Dofter och parfym

COX-hämmare

Question 41

Beskriv kort patofysiologin vid astma.

Answer 41

Inflammation och remodellering (vävnadsomlagring).
De med astma har

Epitelskador => leder till hyperreaktivitet

Ökad vaskulär permeabilitet => leder till ödem och obstruktion

Ökad mukusproduktion => obstruktion

Glattmuskelkontraktion => obstruktion

Glattmuskel sammadragning, slemproduktion, slemhinnesvullnad, host och nysreflex

Question 42

Vilka typer av bronkdilaterande läkemedel finns det?

huvudgrupper

Answer 42

Bronkdilaterande läkemedel

Adrenerga B2-agonister = terbutalin, salbutamol, salmeterol och formoterol

Antikolinerga

Leukotrin-antagonister

Question 43

Vilka antiinflammatoriska lm används vid astma?

Answer 43

Glukokortikoider, tex pulmicort

Question 44

Hur fungerar adrenerga B2 receptor agonister?

Vanliga biverkningar?

Answer 44

Relaxerar bronkmuskulatur och ger en minskad obstruktion och ett ökad luftflöde.

B2-agonister binder till G-proteinkopplade receptorer
G-protein med alfa-s enhet ger ökad koncentration cykliskt AMP => proteinkinas A som fosforylerar olika målproteiner => Leder till relaxation av glatt muskulatur
Administrering: ffa via inhalation

Vanliga biverkningar är en ökad hjärtfrekvens och tremor(darrningar, men de brukar försvinna).

Question 45

Vad är SABA?

Answer 45

Short acting beta agonistis
Snabb, effektiv och verkar 2-6 h
Ex: terbutalin och salbutamol

Question 46

Vad är LABA?

Answer 46

LABA
Long acting beta agonists 
Ex: salmeterol, formeterol
Verkar 12 h 
Risk för nedreglering av B2-receptorer => antiinflammatorisk medicin ska alltid kombineras

Question 47

Hur fungerar antikolinerga?

Answer 47

Acetylkolin frisätts från kolinerga neuron

Effekter i luftvägarna av acetylkolin = kontraherar glattmuskulatur och ökar slemproduktion.

Antikolinerga minskar slemproduktion och minskar kontraktionen av glattmuskelceller.

Question 48

Hur fungerar antiinflammatoriska läkemedel vid astma?

Answer 48

Glukokortikoider (pulmicort, flutide)
Binder till intracellulär receptor => transkription av olika gener påverkas
Transkriptionen kan öka eller minska antiinflammatorisk effekt.

Question 49

Vad sker vid kronisk obstruktiv lungsjukdom?

Answer 49

Långsamt progredierande lungsjukdom som karaktäriseras av kronisk luftvägsobstruktion.

Lungfunktionsnedsättningen är irreversibel
Luftvägsobstruktionen orsakas av inflammatoriska förändringar i små perifera luftrör, bronkiolit samt emfysem i lungvävnaden.

Question 50

Vilka symtom är vanliga hos KOL-patienter?

Answer 50

hosta och slem
Andfåddhet 
Trötthet 
Återkommande exacta bitioner (försämringsperioder)
Försämrad livskvalitet

Question 51

Vad händer i lungorna vid KOL?

Answer 51

Ökat luftvägsmotstånd 
Minskad diffusionsyta (ventilation/perfusion störs) pga emfysem.

Question 52

Vilka risker finns det för de patienter med KOL?

Answer 52

Hypoxi (minskat O2)

Hypercapnia (ökad CO2)

Hjärtsvikt

Avmagring

Question 53

Vad är selektiva PDEIV-inhibitorer?

Answer 53

Ny behandling för KOL som för tillfället används som en tilläggsbehandling.