RESPIRACIÓN Flashcards
Definición y función de laTos
La tos es un acto reflejo cuyo propósito principal es expulsar secreciones u otros elementos extraños de las víasrespiratorias.
Se clasifica en dos tipos
Tos Productiva: Permite la expulsión de moco y secreciones. No debe ser suprimida.
Tos No Productiva: No produce secreciones y puedesereliminada.
Centro y Mecanismos de laTos
Centro de la Tos: Ubicado en el bulbo raquídeo.
Vías Aferentes: Incluyen el nervio trigémino y vago, que transmiten estímulos desde las vías respiratorias al SNC.
Vías Eferentes: Incluyen los músculos de la vía respiratoria alta y los músculos accesorios (nervios V,VII,XI,XII).
Estímulos que Provocan laTos
Eléctricos: cambios en la concentración de iones y osmoralidad
Mecánicos: cuerpos extraños (particulas de polvo)
Químicos: sustancias que modifican el pH, como la capsaicina y el humodelcigarrillo.
Farmacos que actúan en el centro delatos (Codeína)
Metilmorfina
Agonista puro de los receptores u (mu)
Metabolización parcialmente por CYP2D6
RAMs: nauseas, sedación o atontamiento, estreñimiento y aparece depresión respiratoria(dosisaltas)
Dextrometorfano
Antagonista receptor NMDA
No posee acción analgésica
No produce depresión respiratoria
RAMs: Mareo, vértigo y molestiasdigestivas
Noscapina
Derivado bencilisoquinolínico.
Es menos potente que la codeína.
No deprime la respiración.
No posee acción analgésica.
RAMs: En dosis altas produce náuseas, vómitosymareos.
Farmacos que actúan en la rama aferente (Lidocaína)
Anestésico tipo amida
RAMs: Urticaria, reacciones alérgicas, nauseas, vómitos, parorespiratorio
Benzocaina
Anestésico local de acción corta
Tipo éster
Metabolismo plasmático
RAMs: Urticaria, reacciones anafilácticas, nauseas, vómitos, parorespiratorio
Farmacos que actúan en la rama eferente (Bromuro deIpratropio)
Derivado sintético de la atropina
Antimuscarínico no selectivo
RAMs: Sequedad de la mucosa, cefalea, rinitis, congestión nasal, náuseas,vómitos.
Definición del Asma
Enfermedad crónica de las vías respiratorias bajas, intervienen diversas células y mediadores inflamatorios, condicionada en parte por factores genéticos.
Se caracteriza por
Cursar con episodios recurrentes de hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible.
Fisiopatología del Asma
Broncoconstricción: Estrechamiento de las vías aéreas.
Edema de la vía aérea: Exudado microvascular por inflamación.
Hipersecreción de moco: Aumento de células caliciformes y glándulas submucosas.
Remodelación: Engrosamiento de la membrana basal y hiperplasia muscular, causando obstrucción bronquial.
Reacción alérgica
La atopia es una predisposición genética a desarrollar alergias. Las células TH2 promueven la respuesta alérgica produciendo citoquinas (IL-4, IL-5, IL-13) que ayudan a diferenciar células B productoras de IgE y activan eosinófilos. Los mastocitos liberan histamina y otros mediadores inflamatorios en respuesta a la IgE, causando síntomas alérgicos.
Inflamación crónica
Histamina: Causa vasodilatación y edema.
Adenosina: Efectos antiinflamatorios y broncodilatadores.
Reflejo colinérgico: Broncoespasmo en enfermedades respiratorias crónicas.
Broncoespasmo: Contracción de músculos bronquiales.
Oxidación y ruptura celular: Daño tisular e inflamación crónica.
Vías Metabólicas
LOX (Lipooxigenasa): Convierte el ácido araquidónico en leucotrienos (rpta tardia)
COX (Ciclooxigenasa): Convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas (rpta temprana)
Antiasmáticos
Broncodilatadores: Agonistas β2, inhibidores parasimpáticos (bromuro de ipratropio, tiotropio), relajantes musculares (teofilina).
Modificadores de la respuesta inflamatoria: Corticoides, moduladores de leucotrienos (zafirlukast, montelukast).
Inhibición de la liberación de mediadores: Cromoglicato, nedocromilo.
Antagonistas de mediadores: Inhibidores de fosfodiesterasa 4 (roflumilast), antileucotrienos (zafirlukast, montelukast).
Agentes biológicos: Anticuerpos monoclonales (omalizumab).
Tratamiento de rescate
Tratar o prevenir el broncoespasmo de forma rápida, para cuadros agudos o para el control de las exacerbaciones en pacientes crónicos (vía inhalatoria).
SABA: Salbutamol, fenoterol. Anticolinérgicos: Ipratropio, tiotropio.
Tratamiento de mantenimiento
Administrar diariamente durante periodos prolongados para mantener el asma bajo control
Corticoides: Beclometasona, Budesonida, Fluticasona.
Antileucotrienos: montelukast, zafirlukast, zileuton
(LABA): Salmeterol, formoterol
Agonistas beta-2 adrenérgicos
Salbutamol, Fenoterol (SABA); Salmeterol, Formoterol (LABA).
Estimulan los receptores β2-adrenérgicos, causando relajación del músculo liso bronquial y broncodilatación.
RAMs: Temblor muscular, taquicardia, hipopotasemia, y efectos metabólicos como aumento de ácidos grasos libres
Anticolinérgicos
Bromuro de Ipratropio, Bromuro de Tiotropio.
Bloquean competitivamente la acción de la acetilcolina en los receptores muscarínicos, lo que provoca broncodilatación.
RAMs: Sequedad de la mucosa, cefalea, náuseas, y vómitos
Metilxantinas
Teofilina, Teobromina, Cafeina
Inhibe los receptores de adenosina
Rango terapéutico bastante corto.
Aumenta la diuresis
Efectos cronotropico e inotropico +
Acción antiinflamatoria.
Corticoides
Budesonida, Fluticasona, Beclometasona.
Efecto antiinflamatorio que reduce la inflamación y la hiperreactividad bronquial.
RAMs: Candidiasis orofaríngea, cambios en el gusto, y efectos sistémicos a dosis altas
Inhibidores de leucotrienos
Montelukast, Zafirlukast, Zileuton.
Bloquean los receptores de leucotrienos, que son mediadores proinflamatorios.
vez inhibe la formación de leucotrienos (Zileuton)
RAMs: Cefaleas, dolor abdominal, y rash
Cromonas
Cromoglicato disódico, Nedocromilo.
Inhiben la liberación de mediadores inflamatorios de las células cebadas.
RAMs: Irritación local, sequedad de mucosas, y náuseas
Anticuerpos monoclonales
Omalizumab.
Se une a la IgE y previene su interacción con los receptores en los mastocitos.
RAMs: Reacciones alérgicas, infecciones, y cefaleas
