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Antibióticos > Resistencia > Flashcards

Resistencia Flashcards

1
Q

¿Cuál es la función de la MIC y CMB?

A

MIC - Concentración mínima a la cual un antibiótico es capaz de reducir el crecimiento bacteriano
CMB - Concentración máxima de un antibiótico usada en contextos de urgencias cuando un paciente es resistente a un antibiótico

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2
Q

¿Cuál es la diferencia entre un antibiótico natural y uno sintético?

A

Natural proviene de hongos y el sintético fue modificado en un laboratorio a partir de uno natural

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3
Q

¿Cuáles son los beta lactámicos? (función y grupos)

A

Función: Inhiben la PBP (proteína de unión a la penicilina) para inhibir la transpeptidación y así no formarse la pared bacteriana.
Penicilinas, cefalosporinas, monobactámicos y carbapenémicos

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4
Q

¿Cuáles son los no beta lactámicos?

A

Su diana es diferente a la pared celular de las bacterias. Glucopéptidos, Aminoglucósidos, Tetraciclinas, Sulfonamidas, Quinolonas, Macrólidos, rifampicina, sulfas, cloranfenicol

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5
Q

Explique el concepto generacional de los beta lactámicos

A

Se creó la penicilina, sin embargo, las bacterias crearon resistencia al formar liasas contra el antibiótico (penicilinasas) y por esto se formaron las cefalosporinas (5 generaciones) y así pasó con todos los beta lactámicos (cefalosporinasas, monobactamasas y carbapenemasas)

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6
Q

¿Cuál es la diferencia entre las cefamicinas y el resto de cefalosporinas?

A

Las cefalosporinas vienen de la penicilina mientras que las cefamicinas son independientes. Debido a que estas no vienen de penicilina, son sensibles a estas cefalosporinas (cefamicinas) y resistentes a los medicamentos que vengan de penicilina

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7
Q

¿Cuál será la diferencia entra bacterias gram + y gram -?

A

Las gram + al tener una pared tienen la PBP en el exterior mientras que las gram - tienen dos paredes, por eso tienen la enzima en el interior, por lo tanto se requiere del uso de la porina para poder ingresar dentro de la célula (cierre de porina como mecanismo de resistencia)

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8
Q

¿En cuáles bacterias no podemos usar betalactámicos?

A

En bacterias intracelulares (rickettsia), sin pared (micoplasmas) y bacterias con pared con ácido micólico (M. tuberculosis y leprae)

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9
Q

¿Qué pasa con los antibióticos que actúan a nivel ribosomal?

A

Varios antibióticos actúan acá. Si la bacteria genera un mecanismo de resistencia para una subunidad ribosomal, genera resistencia a varios medicamentos ya que comparten diana

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10
Q

¿Qué hacen las sulfas?

A

Inhiben la dihidropterato sintasa y así inhiben la formación de DHF y de bases nitrogenadas

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11
Q

¿Dónde actúa la rifampicina?

A

Inhibiendo la RNA polimerasa

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12
Q

¿Dónde actúan las quinolonas?

A

Inhibiendo la DNA girasa

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13
Q

¿Cuáles antibióticos actúan en las subunidades ribosomales?

A

Macrólidos (eritromicina), aminoglucósidos (gentamicina) y las tetraciclinas (comparten subunidad con los aminoglucósidos), lincosamidas, estreptograminas

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14
Q

¿Qué pasa si hay resistencia a las subunidad ribosomal 30s?

A

Habría resistencia a aminoglucósidos y a tetraciclinas

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15
Q

¿Qué hace la clindamicina?

A

Se une a la subunidad 50s e impide la traslocación de la proteína al RER

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16
Q

¿Cuales antibióticos actúan en la membrana de la bacteria?

A

Los nitrofuranos, despolarizando la membrana y abriendo un poro

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17
Q

¿Qué hace la vancomicina?

A

Inhibe la síntesis de la pared al actuar sobre el enlace beta 1 - 4 y el glucopéptido

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18
Q

¿A que son naturalmente resistentes las bacterias gram - y por qué?

A

A vancomicina debido a que como esta debe entrar a la bacteria gram - (tres capas), no puede hacerlo al ser de gran tamaño

19
Q

¿A que son naturalmente resistentes las bacterias gram +?

A

Al ertapenem y aztreonam

20
Q

¿Cómo trato a los microorganismos intracelulares?

A

Macrólidos o tetraciclinas

21
Q

¿Cómo trato a la TBC?

A

IREP - Isoniacida, rifampicina, etambutol y pirazinamida

22
Q

¿Cómo trato a las bacterias anaerobias?

A

Metronidazol y clindamicina

23
Q

¿Qué bacterias no me reporta el antibiograma?

A

Anaerobias, intracelulares, micobacterias y las sensibles a todo

24
Q

¿Cuales pueden ser los mecanismos de resistencia en bacterias?

A

Producción enzimática, efflux, infflux (MDR), pérdida de afinidad por la diana e hiperproducción del sustrato (folato)

25
Q

¿Cuales son las dos maneras de adquirir resistencia entre las bacterias?

A

Cromosómica y adquirida (plásmido)

26
Q

¿Cuáles son los inhibidores de betalactamasas?

A

Sulbactam, ácido clavulánico y tazobactam

27
Q

¿Cuáles son los fenotipos de un coco gram +?

A
  • WT (sensible a todo)
  • BLAC (resistente a penicilina y sensible al resto / productor de penicilinasa)
  • CES (resistente a penicilina y cefalosporina y sensible al resto / productor de cefalosporinasas)
  • MR (resistente a todo (cambio de la PBP))
  • MLS
28
Q

¿Cuales son los fenotipos para coco gram - ?

A
  • WT (sensible a todo)

- BLAC (resistente a penicilina y cefalosporina y sensible al resto / productor de penicilinasa)

29
Q

¿Cuales son los fenotipos para bacilo gram + ?

A
  • WT (sensible a todo)

- BLAC (resistente a penicilina y cefalosporina y sensible al resto / productor de penicilinasa)

30
Q

¿Cuales son los mecanismos de resistencia para bacilo gram - ?

A

Producción de betalactamasas, hiperproducción de betalactamasas y cierre del poro

31
Q

¿Cuales son los fenotipos para bacilo gram - ?

A
  • WT (sensible a todo)
  • BLAC (resistente a penicilina y sensible al resto / productor de penicilinasa)
  • CES -> (resistente a penicilina y cefalosporina y sensible al resto / productor de cefalosporinasas)
  • BLEES -> R. a penicilina, cefalosporina y aztreonam. S a carbapenemasa e inhibidor - productor de monobactamasa)
  • KPC -> R. a penicilina, cefalosporina, aztreonam y carbapenem. S a inhibidor - productor de carbapenemasa)
  • AMPc - resistentes al inhibidor (hiperproducción de betalactamasas)
  • NDM - resistente a todo, es el mismo AMPc
  • MDR - cierre del poro, resistente a todo + no betalactámicos
32
Q

¿Qué es el test de Hodge?

A

Test para comprobar que un BLEES es un KPC

33
Q

¿Qué es el test de cefoxitin?

A

Ver si una bacteria es MR

34
Q

¿Cómo es el fenotipo en los antibióticos no betalactámicos?

A

Sigla inicial del antibiótico al que son resistentes y la letra R.
Ej. Si entre los aminoglucósidos es resistente a kanamicina → Sería KaR

35
Q

¿Cuál es la diferencia entre resistencia, persistencia y refractariedad?

A

Resistencia - Mecanismo de una bacteria para evadir la acción de un antibiótico (eflujo, influjo, liasas, cambio de diana)
Persistencia - Una bacteria es capaz de quedar en un estado de latencia y de baja actividad dentro de una célula, hasta que disminuya el antibiótico
Refractariedad - El paciente no responde al antibiótico y no es causado por resistencia de la bacteria. Puede ser porque el antibiótico no llega al lugar de la infección, porque forman un biofilm que evade la respuesta antibiótico o porque están en latencia dentro de nuestras células

36
Q

¿Cuál es el fenotipo de macrólidos, lincosamidas y estreptograminas?

A

El primer mecanismo de resistencia es la “modificación de diana de acción de los macrólidos”, ocurre en los ribosomas a través de una rRNA metilasa que modifica un residuo de adenina del rRNA 23s, lo que ↓ la afinidad de la unión de macrólidos, lincosamidas y estreptograminas B por su diana que es la subunidad 50s → Resistente a todos los antibióticos mencionados (fenotipo MLSB)

Segundo mecanismos de resistencia es a través de “eflujo activo del antibiótico”. Fenotipo M (resistencia a macrólidos de 14 y 15 carbonos como eritromicina azitromicina)

37
Q

¿Qué son los fenotipos de resistencias MDR?

A

Resistencia para al menos un agente en tres o más categorías distintas ed antimicrobianos

38
Q

¿Qué son los fenotipos de resistencias XDR?

A

Resistente al menos a un agente en todas las categorías excepto en una o dos de ellas (es decir, siguen siendo sensibles solo a una o dos categorías)

39
Q

¿Qué son los fenotipos de resistencias PDR?

A

Resistente a todos los agentes en todas las categorías antimicrobianas (es decir, ningún agente probado es sensible para ese organismo)

40
Q

¿Para qué bacterias es el fenotipo MLS?

A

Bacterias coco gram + que son MR

41
Q

Describa el mecanismo de resistencia de las metilasas en el fenotipo MLS

A

Inespecífica → Actúa contra cualquier cosa que entre, los tres antibióticos se van a volver resistentes porque no se metilan (fenotipo M+L+S+)
Específica → Única para la clindamicina (fenotipos M-L+S-)
Solo resistente con lincosamidas: clindamicinas

42
Q

Describa el mecanismo de resistencia del plásmido en el fenotipo MLS

A

Los cocos gram + tienen plásmidos para M y S
Si tiene el plásmido M → M+L-S-
Si tiene plásmido para S → M-L-S+
Si tiene ambos plásmidos → M+L-S+

43
Q

¿Qué es la resistencia a clindamicina inducida por eritromicina?

A

Puede ocurrir que mientras la bacteria codifica el gen de la resistencia a eritromicina, toque el gen de resistencia a clindamicina (Metilasa). Pero al ser un proceso transitorio, me puede salir M+L-, por eso se pide un test D que me confirma si es L + o L-

Antibióticos (1 decks)

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