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Immunologie Final > Réponse immunitaire aux agents infectieux > Flashcards

Réponse immunitaire aux agents infectieux Flashcards

1
Q

Nommer des exemples d’agents infectieux.

A
  1. Virus
  2. Bactéries
  3. Helminthes (vers)
  4. Protozoaires
  5. Champignons (fongi)
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Q

Nommez 4 caractéristiques d’un virus.

A

 Pathogènes très efficaces
 Causent beaucoup de morbidité et mortalité animale et humaine
 Capables de tromper facilement le système immunitaire en
• Intégration de leur génome
FeLV (feline leukemia virus)
• Variation antigénique
• Ex. : Influenza
Expression de gènes similaires à l’hôte
• Ex. : Epstein-Barr et IL-10
Virus de la maladie de Marek et IL-8

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3
Q

Comment le corps de l’animal arrive à se défendre contre le virus a/n de la muqueuse intestinale ?

A

Normalement:

  1. La microflore endogène est présente a/n de la muqueuse intestinale
  2. Les sécrètions de la barrière épithéliale cause la sortie par les fèces des virus via péristaltisme
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4
Q

Nommez 4 mécanismes par lesquels le système immunitaire se défend contre le virus.

A
  1. Mucus
  2. Enzymes microbiennes
  3. Défensines
  4. Anticorps polyréactis
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5
Q

Qu’arrive-t-il en absence de sérum (à la surface mucosale) ?

A

Défensines inactivent le virus enveloppé en agissant sur ses glycoprotéines virales soient HIV et gp120.

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6
Q

Quel est le nom des cellules IELS a/n de l’épithélium mucosale de l’intestin?

A

Cellules T gamma delta

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7
Q

Quelles sont les cellules immunitaires retrouvons-nous a/n de la lamina propria?

A 
- Lamina propria:
Macrophages
Cellules dendritiques
Cellules NK
Mastocytes
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8
Q

Comment le virus pénètre-t-il

A
  • Le virus lie un R (présent normalement sur la cellule et qui a une fonction biologique définie) à la surface des cellules saines.
  • Lyse de la cellule dépend du type de virus et de son matériel génétique.
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9
Q

Quel est l’objectif du virus?

A

se répliquer a/n de la cellule pour aller infecter de nouvelles cellules

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10
Q

Quelle est la réponse du système immunitaire des cellules infectées pour essayer de détruire le virus?

A
  1. Prod. d’INF-alpha et bêta par les cellules infectées pour stimulent les cellules adjacentes à produire des protéines pour empêcher le virus de rentrer (+ résistante) et l’activation des cellules NK.
  2. Le virus diminue l’expression du CMH-I des cellules infectées
  3. La cellule NK reconnaît et détruit les cellules qui n’ont pas de CMH-I
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11
Q

Via quel R les cellules infectées expriment le virus ?

A

CMH-I (parfois CMH-II) qui est la cible des cellules T cytotoxiques :)

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12
Q

Qu’arrive-t-il si après les cellules NK, le système immunitaire n’arrive pas à tuer le virus?

A

Système immunitaire adaptatif prend le dessus :
1. Cellules dendritiques du phagocytent le virus
2. Migration vers le paracortex des noeud lymphatique le plus près au site de l’infection
3. Activation des lymphocytes T en transit ou résidents par la présentation de l’antigène, les cytokines et les molécules de co-stimulation (3 signaux)
-Activation des Th1 CD4+ et T CD8+
cytotoxiques via cytokines (IFN-gamma)
et cellules B pour la sécretion
d’anticorps (IgG / IgA - traverser
muqueuse)
4. Les cellules effectrices ainsi activées dans les nœuds lymphatiques mésentériques (CD4+
Th1, CD4+ Th2, CD8+ T cells, IgA+ B
cells) migrent vers le site de l’infection grâce aux adressines et homing récepteurs….
 Les IgG vont aussi diffuser au
site de l’infection

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13
Q

Vrai ou faux. Les virus peuvent également
traverser la barrière épithéliale via les plaques
de Payer et se disséminer…
activation/infection des autres cellules à
distance du site d’infection…

A

Vrai

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14
Q

Quel est le rôle des Th1 ?

A

Amplifier la réponse des cellules
NK et des cellules T CD8+
cytotoxiques

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15
Q

Quel est le rôle des IgG ?

A
  • L’opsonisation/neutralisation des particules virales
  • Participer au ADCC (antibody-dependent cellular cytotoxicity) des cellules infectées.
  • Activation du complément facilitant soit la lyse du virus ou encore davantage l’opsonisation.
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16
Q

C’est quoi l’ADCC déjà?

A
  1. Ac se lie à l’antigène à la surface du virus
  2. NK via son R Fc reconnaît l’Ac ce qui lui donne un signal de tuer le virus.
  3. La cellule cible meurt par apoptose.
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17
Q

Quel est le rôle des Th2?

A

Complète l’activation de l’immunité humorale : IgA (IgG)
► Neutralisation du virus
► (Activation du complément)
► (Opsonisation du virus)

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18
Q

Qu’arrive-t-il une fois que l’infection est enrayée?

A

Immunosuppression et génération de la mémoire immunitaire.

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19
Q

Comment le corps de l’animal arrive à se défendre contre la bactérie a/n de la muqueuse intestinale ?

A
  1. Bactérie rencontre barrière de l’immunité innée qui contient la microflore endogène avec laquelle elle entre en compétition
  2. Les sécrètions de la barrière épithéliale cause la sortie par les fèces des bactéries via péristaltisme
  3. Cellules T gamma delta bien placé pour rep rapidement
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20
Q

Quelle est l’une des barrières les plus importantes des bactéries?

A

La microflore naturelle du site entre en compétition avec les pathogènes pour la niche écologique

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21
Q

Comment la bactérie pénètre-t-elle a/n de la muqueuse intestinale?

A

La bactérie lie un R (présent normalement sur la cellule et qui a une fonction biologique définie) à la surface des cellules saines et envahit les tissus via ses facteurs de virulence.

22
Q

Comment les bactéries causent des diarrhées?

A

Toxines à action locale ou systémique induisant un débalancement osmotique ou
mort cellulaire (par apoptose ou
par nécrose).

23
Q

Est-ce que les bactéries peuvent survivre à l’intérieur des cellules (même les phagocytes) et s’y multiplier?

A

Oui

24
Q

Qu’est-ce qui engendre la réponse immunitaire dans le cas de bactéries envahissant les tissus?

A

PAMPs

25
Q

Comment le système immunitaire de l’animal agit contre la bactérie?

A
  1. Les cellules dendritiques phagocytent les
    antigènes
  2. Migration vers les nœuds lymphatiques mésentériques et présentent les antigènes via principalement le CMH-II
  3. Réponse Th2
  4. Activation des cellules B
  5. Migration vers site d’infection

** Th1 aussi dep de la bact**

26
Q

Pourquoi est-ce que les bactéries facultatives ou obligatoires ont besoin d’une réponse immunitaire à médiation cellulaire et quel type de réponse avons-nous dans ce cas ?

A

Parce que la bactérie est dans la cellule et l’Ac n’arrive pas à l’atteindre.

Réponse Th1 principalement

27
Q

Comment les bactéries encapsulées déjouent-elles le système immunitaire?

A

Inhibent la phagocytose mm si elles y adhèrent.

28
Q

Quel est le problème relié aux vers?

A

Ils sont immenses comparés aux cellules et sont donc difficiles à tuer. Ils sont aussi attachés physiquement aux tissus.

29
Q

Que relâche les vers?

A

Molécules antigéniques (protéines excrétrices sécrétrices ou ES)

30
Q

Quelle est la fonction des molécules ES (vers)?

A

Propriétés immuno-modulatrices, soit
inhibitrices ou activatrices d’une
réponse de type Th2

31
Q

Dans le cas d’une réponse immunitaire envers un vers, qu’arrive-t-il si nous avons une réponse Th2?

A
  • Les cellules B feront ‘class switch’ vers IgE et IgG

- Homing vers le site d’infection

32
Q

Que provoque IgE + Mastocytes (récepteurs Fcε) + cross-linking ES avec IgE lorsqu’il y a des vers ?

A
  • Dégranulation, suivie de vasodilatation
  • Réaction d’hypersensibilité de type I
  • Inflammation (moins appétissant pour vers)
33
Q

Que permet l’inflammation dans le cas des vers ?

A

Le passage des anticorps et des éosinophiles

34
Q

Dites quelque chose d’autre de particulier des IgG et IgE chez les vers?

A

Après la dégranulation, IgG et IgE se fixent aussi aux vers, ce qui permet la reconnaissance de ces derniers par les éosinophiles (récepteur Fc) = phagocytose frustrée

35
Q

Vrai ou faux, la stimulation des cellules
caliciformes (cellules à gobelet) cause la production de mucus qui enduit le
parasite pour le rendre plus facile à
expulser.

A

Vrai

36
Q

C’est quoi la théorie de l’hygiène?

A

On est tellement propre que le syst. immunitaire a tendance à plus réagir contre soi (allergie ou maladie auto-immunitaire).

37
Q

Quelles cellules sont les maîtres de l’immunosuppression?

A

Treg

38
Q

Nommer une facon de traiter les allergies et maladies auto-immunes.

A

Traitement avec des parasites

39
Q

Lesihmania spp. cause quel type d’infection et quel est son réservoir et vecteur?

A

Zoonotique
Réservoir: chien
Vecteur: mouche sable

40
Q

Quelles sont les 2 types de réponse immunitaire contre les protozoaires?

A

 résistance à la maladie, mais toujours porteur (non stérilisante) -> Th1
 sensibilité à la maladie => séquelles
(Ex.: Bergers allemands, Boxers, Cocker spaniels) -> Th2

41
Q

La maladie clinique causée par les protozoaires est associée à quoi?

A

Une réponse anticorps très forte mais qui ne confère pas de protection (Th2)

42
Q

Quels sont les étapes du cycle de vie de Leishmania (protozoaire)?

A

Mouche transmet parasite sous forme de promastigote

Parasite entre dans les macrophages où il se réplique (amastigote)

Macrophages lysent et libèrent les amastigotes dans la circulation sanguine

Lors d;un repas sanguin, une nouvelle mouche est contaminée, amastigotes se répliquent et deviennent promastigotes

*Mouche peut aussi piquer un humain

43
Q

Quel est le type de lésion de la leishmaniose clinique dans les zones endémiques ?

A

cutanée

44
Q

La transmission chez les chiens en Amérique du Nord serait limitée principalement à quel type de transmission?

A

Direct

45
Q

Expliquer comment le système immunitaire se défend contre les protozoaires comme Leishmania.

A
  • Cellules dentritiques phagocytent les antigènes et migrent vers n-l pour les présenter aux cellules T CD4+
  • La voie principale : Th1
  • Sécrète IFN-gamma -> prod oxyde nitrique par macrophage.
  • Activation cellules B, class switch, IgG opsonisant (activa
  • Cellules effectrices retournent au site d’infection.
46
Q

Quel est le rôle des cellules Th1 dans la défense de l’organisme contre les protozoaires?

A

Sécrète IFN-gamma -> prod oxyde nitrique par macrophage.

47
Q

Qu’arrive-t-il quand l’infection causée par les protozoaires est diminuée?

A
  • Cellules T reg sécrètent IL-10 qui limite la rxn inflammatoire
48
Q

Quel est le problème relié aux fongis?

A

Très gros, plus que les cellules du syst. immunitaire

Donc, spores phagocytés durement détruites. Hyphes trop grandes pour être phagocyté. Détruites par NETS.

49
Q

Expliquer comment le système immunitaire se défend contre les fongi comme Aspergillus fumigatus.

A
  1. Présentation antigène par cellules dendritiques dans amygdales/n-l rétropharyngiens
  2. Activation de Th1 et Th17 = Inflammatiom
  3. Th1 libère IFN-y = active macrophages
  4. Th17 libère IL-17 et IL-22 = activation neutrophiles et cellules épit.
  5. Sécrètion d’IgG par plasmocyte = opsonise spores + hyphes
    + activation du complément.
  6. IgG permet l’attaque du champignon par neutrophile via pont avec R Fc = dégranulation
50
Q

Qu’arrive-t-il en cas d’inflammation non-contrôlée (persistance de l’infection/maladie chronique) dû à un fongi ?

A

Régulation à la baisse : Treg -> IL-10

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