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Estrategias de reperfusión en IAM > Reperfusion en IAM > Flashcards

Reperfusion en IAM Flashcards

1
Q

Previo a la era de la reperfusió la mortalidad hospitalaria por STEMI era?

A

25%

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Q

Con el inicio de la reperfusión la mortalidad hospitalaria por STEMI es ?

A

<5%

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3
Q

La ruptura de una placa aterosclerótica lleva a ? (fisiopatología)

A

Trombosis debido a los efectos procoagulantes del colágeno expuesto, el factor de von Willebrand y el factor tisular en la parte del vaso. La activación planetaria que acompaña a la lesón del vaso acelera además el proceso de trombosis.

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4
Q

Los agentes trombolíticos son en general?

A

Activadores del plasminógeno. Convierten el plaminógeno en plasmina. Que es la enzima responsable de la degradación de la fibrina y otras proteínas, con la consecuente disulución del trombo intravascular.

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5
Q

Primera generación de agentes trombolíticos?

A

Son no fibrino específicos, Incluye la estreptoquinasa y la uroquinasa.

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6
Q

Segunda generación de agentes trombolíticos?

A

Son fibrinoespecíficos. Alteplasa. Al ser relativamente fibrinoespecíficos, producen menos depleción de fibrinógeno, menosplasminemia y menor deplesión de alfa 2 antiplasmina.

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7
Q

Cual es la vida media de la estreptokinasa ?

A

18-25 min, sin embargo la depleción del fibrinógeno a menos del 50% de los valores basales persiste por aproximadamente 24 horas.

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8
Q

La incidencia de hipotensión con estreptokinasa es ?

A

Va del 10 al 40%

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9
Q

La incidencia de hipotensión severa que requiere prensores o fluidos con estreptokinasa es ?

A

5-10%

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10
Q

Menciones reacciones alérgicas que se pueden presentar con el uso de estreptokinasa?

A

Fiebre, escalofríos, urticaria, rash, enrojecimiento y dolor muscular.

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11
Q

La incidencia de reacciones alérgicas menores con estreptokinasa en grandes estudios como ISIS-2 y GUSTO-1 fue ?

A

4-6%

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12
Q

El tPA que es ?

A

Es una protejas endógena sintetizada y secretada por el endotelio vascular humano y otras numerosas células.

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13
Q

Cual es la vida media del tPA?

A

5 min pero su actividad fibrinolítica persiste dentro de los coágulos por 7 horas.

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14
Q

Donde se metaboliza el tPA?

A

En el hígado y es inhibido por el inhibido del activador del plasminógeno tipo 1

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15
Q

Una ventaja del tPA comparado en Estreptokinasa ?

A

LA afinidad por la fibrina unida al plasminógeno. El tPA no se asocia con inmunogenicidad

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16
Q

Nombre comercial de tPA?

A

Alteplasa

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17
Q

Cual es la dosis de tPA?

A

15 mg en bolo con 50 mg en infusión por 30 min, seguido de 35 mg en 60 min.

18
Q

Tercera generación de agentes fibrinolíticos?

A

Tenecteplasa y reteplasa. Son modificaciones del tPA

19
Q

Que ventajas tienen la tercera generación de fibrinolíticos?

A

Mayor vida media, incremento de la actividad fibrinolítica, mayor selectividad por la fibrina.
TNK parece indución reperfusión más rápidamente que tPA en pacientes tratados dentro del as primeras 3 horas de inicio de los síntomas.
Además TNK Tiene la facilidad de que se da en bolo.

20
Q

El flujo resultante TIMI, porque es importante?

A

Se asocia con mejores resultados finales, a mejor flujo menor mortalidad.
TIMI 0-1: 8.9%
TIMI 2: 7,4%
TIMI 3: 4,4%

21
Q

El estudio GUSTO 1 comparaba ?

A

TPA vs SK

22
Q

EN GUSTO 1, el antepasa lograba un gflujo TIMI 3 en que porcentaje de pacientes:

A

54%

23
Q

En el GUSTO 1 la SK lograba un flujo TIMI 3 en que porcentaje de pacientes:

A

32%

24
Q

El estudio GISSI-1 demostró?

A

Una reducción de la mortalidad a 21 días del 13% a 10,7% con el uso de SK. El máximo beneficio se observó en los pacientes tratados en las primeras 4 horas de inicio de los síntomas.

25
Q

El estudio ISIS-2 en que consistía?

A

Randomizó a pacientes con IM agudo a Tx con SK, aspirina , ambos o ninguno. El estudio demostró una importante reducción de la mortalidad con el uso de la SK, y mostró también que los efectos de la aspirina sola fueron comparables.

26
Q

El estudio LATE, que evaluó?

A

Significa Late assesment of thrombolytic efficacy. Evaluó pacientes que se presentaron con IM en las 6-24 horas previas y los randomizó a placebo o a tPA.
El tratamiento dentro de las primeras 12 horas de inicio de los síntomas se asoció con una reducción del 26% de la mortalidad en los pacientes que recibieron tPA. En los pacientes que recibieron el tratamiento entre las 12-24 horas no hubo un beneficio evidente.

27
Q

Como actúa la aspirina?

A

Bloquea la ciclo oxigenada, que produce tromboxano

28
Q

Cua es la complicación mas grave asociada con la trombolísis ?

A

Sangrado intracraneal

29
Q

Cual es la incidencia del sangrado inracraneal con el uso de trombolíticos?

A

0,3-0,7%

30
Q

Cual es el riesgo de stroke en general con el uso de trombolíticos?

A

1,55%

31
Q

El riesgo de hemorragia intracraneal con el uso de trombolíticos aumenta con las siguientes cifras tensiones?

A

PAS > 150 mmHg y particularmente >175 mmHg

32
Q

Cuales son las contraindicaciones absolutas para trombosis ?

A

-Sangrado interno activo
-Sospecha de disección aórtica
-Resucitación prolongada y traumática
-Trauma CE reciente
-Neoplasia intracraneal
-Retinopatía diabética hemorrágica
-Alergia previa al trombolítico
-PA elevada > 200/120
-Historia de evento cerebrovascular hemorrágico

33
Q

Cuales son las contraindicaciones relativas de la trombolísis ?

A

Trauma reciente o cirugía de > de 2 semanas
Historia de hipertensión crónica severa
Úlcera péptica activa
Historia de accidente cerebrovascular
Uso de anticoagulantes
Disfunción hepática
Exposición previa a estreptokinasa

34
Q

En que consistía el estudio PAMI ?

A

Se realizó en 1993, y comparaba angioplastía primaria con tPA intravenoso en 395 pacientes. No hubo diferencias en el endo point primario, en cuanto a función ventricular, pero si hubo una tendencia a la disminución de la mortalidad con PCI primaria. Hubo una disminución significativa de muerte y reinserto a 6 meses con PCI.

35
Q

El estudio GUSTO IIb comparó PCI cob esquema acelerado de tPA, cual fue su resultado ?

A

Con respecto al endo point primario de muerte, IM no fatal y stroke a 30 días, la PCI fue superior a la terapia fibrinolítica. Pero no mostró reducción de la mortalidad estadísticamente significativa en cuanto a los dos tipos de tratamiento.

36
Q

Mencione beneficios que hacen que la PCI sea superior a el tratamiento fibrinolítico:

A

PCI restaura el flujo TIMI 3 en un 90% de los pacientes, mientras que con la fibrinólisis era solo de 50-60%

37
Q

Que es el prasugrel?

A

Es una tienopiridina prodroga, que requiere la conversión en un metabolito activo por el citocromo P450 del hígado

38
Q

El tritón TIMI 38, que mostró ?

A

La superioridad del prasugrel sobre el clopidogrel, pacientes con clopidogrel tuvieron más eventos cardiovasculares mayores, incluída la trombósis del stent

38
Q

El tritón TIMI 38, que mostró ?

A

La superioridad del prasugrel sobre el clopidogrel, pacientes con clopidogrel tuvieron más eventos cardiovasculares mayores, incluída la trombósis del stent

39
Q

Que pacientes mostraron poco o ningún beneficio, o inclusive efectos adversos con el uso del prasugrel?

A

Mayores de 75 años
Menores de 60 km
Antecedente de EVC

40
Q

Que es el ticagrelor?

A

No es una tienopirinidina, no requiere conversión en un metabolito activo, la dosis es de 180 mg de carga y 90 mg dos veces al día.

41
Q

PCI de rescate, que estudios nos muestran la evidencia de su beneficio ?

A

MERLIN trial, pacientes eran randomizados a estrategia conservadora ( que incluía repetir la fibrinólisis) comparado con la angiografía inmediata = Mostró una tendencia hacia mejores resultados con la angiografía inmediata, en cuanto a mortalidad a 30 días, además de muerte, reinserto, IC, revascularización urgente.
REACT trial, demostró menor mortalidad en pacientes sometidos a angioplastía de rescate comparado con el tratamiento médico o la repetición de la fibrinólisis

Estrategias de reperfusión en IAM (1 decks)

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