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Patologia > Reparo tecidual; Neoplasias; Distúrbios hemodinâmicos > Flashcards

Reparo tecidual; Neoplasias; Distúrbios hemodinâmicos Flashcards

1
Q

O que é reparo pela deposição de tecido conjuntivo?

A

Substituição das células lesionadas por tecido conjuntivo, levando à formação de uma cicatriz.

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2
Q

Quais são as etapas do reparo por meio da formação de cicatriz?

A
  1. Inflamação
  2. Proliferação celular
  3. Formação de tecido de granulação
  4. Deposição de tecido conjuntivo
  5. Remodelamento
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3
Q

O que é angiogênese?

A

Processo de desenvolvimento de novos vasos sanguíneos a partir de vasos existentes.

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4
Q

Quais são os principais fatores de crescimento envolvidos na angiogênese?

A
  1. VEGF (fator de crescimento do endotélio vascular)
  2. FGF (fator de crescimento dos fibroblastos)
  3. Angiopoietinas
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5
Q

Qual é o papel do TGF-β no reparo tecidual?

A

Estimula a migração e proliferação dos fibroblastos, aumenta a síntese de colágeno e diminui a degradação da matriz extracelular.

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6
Q

O que é tecido de granulação?

A

Tecido conjuntivo frouxo, com vasos e leucócitos mononucleares entremeados, formado durante o reparo tecidual.

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7
Q

Quais são os fatores que influenciam o reparo dos tecidos?

A
  1. Infecção
  2. Diabetes melito
  3. Estado nutricional
  4. Glicocorticoides
  5. Fatores mecânicos
  6. Perfusão deficiente
  7. Corpos estranhos
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8
Q

O que é cicatrização por primeira intenção?

A

Reparo de feridas cutâneas por regeneração epitelial, com mínimo tecido de granulação e cicatriz.

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9
Q

O que é organização?
dentro da patologia

A

Processo de reparo em que o tecido de granulação cresce dentro do exsudato, formando uma cicatriz fibrosa.

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10
Q

Qual é o papel das metaloproteinases da matriz (MMP) no reparo tecidual?

A

Degradação da matriz extracelular para permitir o remodelamento e a extensão dotubovascular.

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11
Q

Qual é o papel dos macrófagos no reparo tecidual?

A

Removem agentes agressores, fornecem fatores de crescimento para proliferação de células e secretam citocinas que estimulam a proliferação dos fibroblastos.

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12
Q

O que é miofibroblasto?

A

Fibroblasto que adquire características de célula muscular lisa, contribuindo para a contração da cicatriz.

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13
Q

Qual é o papel do óxido nítrico na angiogênese?

A

Estimula a vasodilatação e aumenta a permeabilidade dos vasos sanguíneos.

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14
Q

Quais são as principais proteínas da matriz extracelular envolvidas no reparo tecidual?

A

Colágeno, fibronectina, laminina e proteoglicanos.

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15
Q

Qual é o papel dos inibidores teciduais específicos das metaloproteinases (TIMP) no reparo tecidual?

A

Inibem a atividade das metaloproteinases da matriz (MMP) para evitar a degradação excessiva da matriz extracelular.

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16
Q

O que é fibrose?

A

Deposição excessiva de tecido conjuntivo em resposta à lesão ou inflamação crônica.

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17
Q

Qual é o papel do fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF) no reparo tecidual?

A

Estimula a proliferação de fibroblastos e células musculares lisas.

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18
Q

O que é cicatrização por segunda intenção?

A

Reparo de feridas cutâneas com perda significativa de tecido, requerendo formação de tecido de granulação e cicatriz.

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19
Q

Qual é o papel da via de sinalização Notch na angiogênese?

A

Regula o brotamento e a ramificação de novos vasossanguíneos.

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20
Q

O que é reparo tecidual? e quais os tipos?

A

Restauração da arquitetura e função dos tecidos após lesão. Regeneração e cicatrização (formação de cicatriz).

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21
Q

O que é cicatrização?

A

Deposição de tecido conjuntivo (fibroso) para restaurar estrutura danificada.

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22
Q

Qual é o papel da inflamação no reparo tecidual?

A

Inicia o processo de reparo e elimina agentes agressores.

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23
Q

Quais são os principais fatores de crescimento envolvidos na proliferação celular?

A

Fator de crescimento dos hepatócitos (HGF), TGF-α, IL-6, entre outros.

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24
Q

Qual é o papel da matriz extracelular (MEC) no reparo tecidual?

A

Fornece suporte estrutural e sinais para proliferação celular.

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25
Quais são os três grupos de tecidos com base na capacidade de proliferação?
Tecidos labéis, tecidos estáveis e tecidos permanentes.
26
Quais são as fases da regeneração hepática?
Preparo (priming), crescimento e terminação.
27
O que é edema?
Acúmulo de líquido nos tecidos ou cavidades corporais.
28
Quais são as causas principais de edema?
Distúrbios cardiovasculares, renais ou hepáticos.
29
O que é transudato?
Líquido pobres em proteínas, resultante de edema não inflamatório.
30
Qual é o papel da pressão hidrostática no edema?
Força que empurra líquido para fora dos vasos.
31
O que é efusão?
Acúmulo de líquido em cavidades corporais.
32
O que é hemostasia?
Processo de formação de coágulos sanguíneos.
33
Qual é o papel das plaquetas na hemostasia?
Formação do tampão plaquetário e proporcionar superfície para coagulação.
34
O que é fibrina?
Proteína que forma a rede de coágulo.
35
O que é distúrbio hemorrágico?
Deficiência na coagulação, resultando em sangramento excessivo.
36
O que é distúrbio trombótico?
Formação de coágulos sanguíneos no interior dos vasos.
37
O que é ativação plaquetária?
Mudança de formato e liberação do conteúdo dos grânulos.
38
Qual é o principal papel da trombina na coagulação?
Converter fibrinogênio em fibrina.
39
O que é fibrinólise?
Processo de degradação da fibrina por plasmina.
40
O que é neoplasia?
Lesão caracterizada por proliferação celular anormal, descontrolada e autônoma.
41
O que é diferenciação celular?
Processo pelo qual as células se especializam em realizar funções específicas.
42
O que é autonomia de crescimento? (células neoplásicas)
Capacidade das células neoplásicas de crescer independentemente de estímulos fisiológicos.
43
Qual é o critério mais adotado para classificar tumores?
Critério histomorfológico.
44
O que é teratoma?
Tumor benigno ou maligno originado de células toti ou multipotentes.
45
Por que alguns tumores benignos podem ser letais?
Localização vital, produção excessiva de substâncias ou compressão de órgãos.
46
Por que gliomas no encéfalo podem ser fatais?
Dificuldade de acesso cirúrgico e compressão de estruturas nervosas vitais.
47
O que são neoplasias benignas?
Geralmente são tumores que crescem lentamente, são bem delimitados e não invadem tecidos vizinhos.
48
Qual é o papel da telomerase no câncer?
Mantém a atividade proliferativa das células cancerosas.
49
O que é a instabilidade genômica?
Alterações no DNA que contribuem para o desenvolvimento e progressão do câncer.
50
Qual é o papel do gene p53 no câncer?
O p53 controla o ciclo celular e induz a apoptose em células com danos no DNA; sua inativação favorece o crescimento tumoral.
51
Qual é o papel da metaloprotease (MMP) no câncer?
Degrada a matriz extracelular para permitir a invasão.
52
Quais são os passos para formação de metástases?
Destacamento, deslocamento, invasão, sobrevivência, adesão, diapedese e proliferação.
53
Todas as neoplasias apresentam dois componentes básicos. Quais?
células neoplásicas clonais que constituem seu parênquima e estroma reativo feito de tecido conjuntivo.
54
o que é anaplasia?
a ausência de diferenciação é denominada anaplasia.
55
O que é pleomorfismo?
variação na forma e no tamanho das células e/ou núcleos (diferente de diferenciação).
56
Conceitue displasia
No contexto da patologia, a displasia é frequentemente associada a uma proliferação celular desordenada que pode ser reversível, mas, se persistir, pode evoluir para neoplasia.
57
o que é carcinoma in situ?
Quando a displasia é grave e acomete toda a espessura do epitélio, porém a lesão não penetra na membrana basal, é designada como carcinoma in situ.
58
conceitue carcinogênese
é o processo de transformação de células normais em células cancerígenas, envolvendo alterações genéticas e epigenéticas que promovem crescimento celular descontrolado e resistência à morte celular.
59
Quais são as propriedades gerais das células malignas?
Autossuficiência de proliferação, insensibilidade a sinais inibidores, imortalidade, instabilidade genômica, indução de angiogênese, adaptações metabólicas, invasão e metástase, evasão do sistema imune, e alterações em funções celulares.
60
O que caracteriza a "autonomia de proliferação" das células malignas?
Capacidade de crescer independentemente de sinais externos, graças a mutações que ativam oncogenes e hiperexpressão de genes de crescimento.
61
Como as células malignas produzem seus próprios fatores de crescimento?
Células tumorais e células do estroma produzem fatores de crescimento que sustentam o crescimento autônomo do tumor.
62
O que significa "insensibilidade a sinais inibidores de mitose"?
As células cancerosas ignoram sinais que controlariam a divisão celular, permitindo crescimento descontrolado.
63
Como a perda de inibição por contato afeta células malignas?
As células continuam a se proliferar mesmo após formar uma monocamada, gerando acúmulo de células superpostas.
64
O que é evasão da apoptose nas células malignas?
É a inibição de mecanismos que eliminariam células danificadas, como a superexpressão do gene BCL-2 em linfomas.
65
Como as células malignas usam a autofagia a seu favor?
Em condições adversas, elas ativam a autofagia para reduzir seu volume e resistir a tratamentos, como quimioterapia.
66
O que é senescência replicativa?
É a parada de crescimento de células normais após repetidas divisões devido ao encurtamento dos telômeros.
67
Como as células malignas evitam a senescência replicativa?
Mantêm a telomerase ativa, preservando os telômeros e permitindo divisões celulares indefinidas.
68
Qual o impacto da instabilidade genômica nas células cancerosas?
Facilita a aquisição de mutações adicionais que aumentam a agressividade e resistência ao tratamento.
69
Por que neoplasias avançadas apresentam heterogeneidade genômica?
Devido à acumulação de mutações, surgem subclones com diferentes perfis de agressividade e resistência. Flashcard 15
70
Como a angiogênese contribui para o crescimento tumoral?
Células malignas induzem a formação de novos vasos sanguíneos para sustentar seu crescimento contínuo.

Patologia (1 decks)

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