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1002 > Reins > Flashcards

Reins Flashcards

1
Q

Fonctions des reins

A

Éliminer produits toxiques métabolisme
Homéostasie de:
eau
K+
Na+
Magnésium
Phosphore
Calcium
Vitamine D
Équilibre acide base
Pression artérielle
Taux d’hémoglobine

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Q

Anatomie reins

A

Dimensions: 12x6x3 cm
12 vertèbre dorsale et 3e lombaire
Cortex: Tubule proximal (contourné, droit), tubule collecteur, glomérule

Médulla: Pyramides de malpighi vers câlices mineurs, câlices majeurs, bassinet, uretère, vessie, urêtre. Comprend anse de Henlé, tubules droits et collecteurs

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3
Q

Procédé de filtration

A

Artériole afférente
Lumière capillaires glomérulaires
Endothélium
Membre basale glomérulaire (acellulaire, collagène et glycoprotéine)
Épithélium (Podocytes)
Espace de Bowman
Tubules

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4
Q

Comment le rein régule la filtration

A

Pression constante de 50 mm Hg dans les capillares glomérulaires.
Avantage à être dans un système porte: contrôler le débit et la pression dans les artérioles afférentes et efférentes.
Par:
Auto-régulation directe
Feedback négatif
Substances vasoactives

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5
Q

Qu’est-ce que l’auto-régulation directe et le feeback

A

Vasodilatation artériole afférente (et vasoconstriction efférente): Augmentation tension artérielle (utile et hypotension)

Vasoconstriction artériole afférente: Diminution tension artérielle (utile en hypertension)

Permet d’isoler la tension artérielle dans ces capillaires indépemment de la tension dans le corps.

Directement ou par appareil juxta-glomérulaire (feedback)

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6
Q

La localisation des capillaires glomérulaires entre 2 vaisseaux permet de ___

A

avoir une même pression de filtration (50 mm Hg)
avoir une même débit (180 L/j ou 120 mL/min)
avoir une même filtration constamment

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7
Q

Pression capillaires glomérulaires vs péritubulaires:

A

P capillaires glomérulaires plus élevé que tubule pour filtration

P capillaire péritubulaire plus faible que tubule pour réabsorption

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8
Q

Exemples et rôles des substances vasoactives

A

Angiotensine II: vasoconstriction artériole efférente, donc augmentation du débit sanguin

Prostaglandine vasodilatatrice: augmente débit. Diminuée par anti-inflammatoire non stéréoidiens qui baisse débit et entraîne insuffisance rénale

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9
Q

Composition du filtrat glomérulaire

A

Sang ses éléments figurés (protéines plasmatiques et plaquettes) et les substances liées

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10
Q

Pressions en jeu dans le filtration

A

Pression hydrostatique: 50 mm Hg
Pression hydrostatique différentielle: 50 mm Hg - 15 mm Hg (pression capsule de Bowman) = 35 mm Hg
Pression oncotique: exercée par les protéines plasmatiques pour retenir le liquide (sens inverse). Dans artériole afférente: 20 mm Hg. Dans artériole efférente: 35 mm Hg (protéines plus concentrées)
Pression d’ultrafiltration: 15 mm Hg (afférente) et 0 mm Hg (efférente)

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11
Q

Fraction de filtration

A

Pourcentage du plasma filtré (20 %)

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12
Q

Débit de filtration glomérulaire

A

Volume de plasma filtré: 180 L/j ou 120 mL/min

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13
Q

Pourquoi choisir la créatinine

A

Produit naturel métabolique des muscles, non toxique, aucune fonction rénale, pas réabsorbée ni sécrétée (un peu). Permet de calculer la clairance (v épuré) et donc le débit de filtration glomérulaire grâce à la formule CKD-EPI

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14
Q

Exemple fonction endocrine du rein

A

Production de l’EPO (érythropoiétine): cytokine, précurseur de globule rouge, accélère production globules rouges.
Permet de contrer l’hypoxie, l’anémie et le taux bas de globule rouge (homéostasie).

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15
Q

Exemple fonction endocrine du rein

A

Synthèse Vitamine D (lipososuble):
Rayons UV convertissent ergostérol en Vit D3
Foie: 25 (OH)D3
Rein: Vit D active: 1,25(OH)D3
Vit D inactive: 24,25(OH)D3

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16
Q

Rôle Vitamine D

A

Réabsorption Ca rein
Abosrption Ca intestin
Fixation Ca sur os pour minéralisation

Excrétion phosphore rein
Absorption phosphore intestin
Résorption osseuse
Libération phosphore des os

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17
Q

SRAA

A

Rénine produite par appareil juxta glomérulaire (QUAND PSANG BASSE)
Rénine conversion angiotensinogène (foie) en angiotensine I
Angiotensine I convertir en II par enzyme de conversion de l’angiotensine (par poumon)
Angtiotensine II:
- système sympathique
- Aldostérone (réabsorption Na tubule collecteur)
- ADH (réabsorption eau tubule collecteur)
- Réabsorption Na+ directe (tubule proximal)
- Vasoconstriction efférente
- AUGMENTATION PRESSION SANGUINE

Angiotensine II agit sur récepteur AT1

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18
Q

Facts Na+

A

Ion extracellulaire
Quantité dans humain : 200-300 mg
Concentration sang: 140 mmol/L
Natrémie incomptabiel avec la vie: moins que 100 mmol/L
plus que 185 mmol/L
Apport Na+ quotidien: 180 mmol/L
Sans salière : 90 mmoL/L

Filtré, puis réabsorbé à 99%, donc ingestion = quantité excrétée.
Réabsorption au tubule collecteur par aldostérone (2-5%)
et au tubule proximal (directement) par angiotensine II

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19
Q

Facts eau

A

Homme: 60% eau
Femme: 50% eau
Intracellulaire: 60%
Extracellulaire: 40%

Pertes eau:
respiration métabolisme
transpiration
urine
selles
1600 mL/j

Seul sécuritaire de consommation 1,5 L - 12 L
Capacité d’excrétion et de dilution minimale: 16 L

20
Q

Régulation eau

A

Osmorécepteurs (Barorécepteurs) de l’hypothalamus détectent omsolarité trop élevé, régulation soif et ADH
ADH: insertion canaux tubule collecteur pour réabsorber eau.
Quand: osmolarité trop élevée, volémie trop basse

Branche ascendante Henlé: réabsorption Na+ passive, imperméable à l’eau
Branche ascendante Henlé large (cortex): réabsorption Na+ active, imperméable à eau

Excrétion moyenne H2O = 1,5 L/j

21
Q

Les autres soifs

A

Homéostatique:
Débit sanguin bas
Osmolarité élevé (Na+)
Hypertonique (diabète)

Anticipative:
Rythme circadien
Chaleur
Prandiale (en mangeant)

22
Q

Range de C urine

A

300-1200 mosm/L

23
Q

Hyponatrémie

A

Trop ADH
Potomanie: boire trop eau

24
Q

Hypernatrémie

A

Déshydratation: manque d’eau, pas assez ADH
Diabète insipide, désordre soif, pas accès eau

25
Q

Pourquoi le potentiel intracellulaire est négatif

A

Pompe Na-K-ATPase fait entrer 2 K+ pour faire sortir 3 Na+. Concentrations constantes donnent une fonction de batterie à la cellule.
Ex: entrée Ca2+ par gradient électronique et chimique (C)

26
Q

Réservoirs de K+

A

Ingestion 1 mmol/kg
Muscles: 3000 mEq
Foie: 200 mEq
Globules rouges; 235 mEq

Concentration plasma 4 mmol/L

Mode de sécrétion K+ :
réabsorbé en totalité
sécrété passivement tubule proximal
grâce à aldostérone (échange Na+)

Range de Kaliémie sécuritaire

Sup à 3-3,5
Inf à 7-8

27
Q

Mode de régulation de K+

A

Aldostérone: réabsorbe Na+ et sécrète K+
Insuline: active Na-K-ATPase (intérieur ellule)
Adrénaline: active Na-K-ATPase (intérieur cellule)+ aldostérone

Sources d’excès de K+
Insufisance rénale
Manque aldostérone
Bris cellules
Déficience insuline

Source de manque en K+
Jeûn
Pertes digestives
Pertes rénales (diurétique)

28
Q

Quelle est l’enzyme qui convertir le CO2 et l’eau en H2CO3

A

Anhydrase carbonique

29
Q

Effet H+ sur protéines

A

Dénaturation, interaction avec liens faibles, perte fonction.

30
Q

Range de pH sécuritaire

A

6,9 (mort) - (acidose) 7,35 - 7,45 (alcalose) - 7,9 (mort)

31
Q

Régulation pulmonaire

A

CO2
Trop de CO2 après exercice = trop H+, augmentation fréquence respiratioire pour excréter CO2 et diminuer lutter contre l’acidose (peu même être en alcalose)

Insuffisance respiratoire: trop H +

32
Q

Régulation rénale

A

Bicarbonate sanguin

Réabsorption HCO3 en totalité donc
Filtration H+, formation de tampons dans les tubules, excrétion sous forme de tampon, car pH urine très stable: 5 et 7.

33
Q

Alcalose métabolique

A

pH entre 7,45 et 7,9
Trop HCO3 sanguin

Cause:
Trop grande réabsorption par rein de HCO3

Vomissements de CO2

Sln:
Si débit supérieur à normal (25 mmol/L): Excrétion surplus et inhibition réabsorption tubule proximal
Si débit inférieur à normal (-25 mmol/L): réabsorption surplus (car lié à Na+) pour maintenir la pression sanguine

34
Q

Acidose métabolique

A

Source:
Jeûn, déficit en glucides pour produire énergie. Dégradation acides gras des tissus adipeux pour fiare des corps cétoniques, acides. Corps cétoniques tamponnés par HCO3, donc H+ libre dans le sang.
Donc déficit en HCO3 et trop H+

Solution:
Tamponer H+ avec tampon amoniac, regénérer HCO3

35
Q

Types d’Insuffisance rénale

A

Pré-rénale:
Plupart du temps, baisse PSang ou déshydratation

Rénale:
Maldei glomérule
Diabète

Post-rénale:
Lithiases rénales

36
Q

Insuffisance rénale aigue

A

Faible Psang
Problème de néphron
Post rénale

37
Q

Insuffisance rénale aigue vs chronique

A

Aigue: réversible

Chronique:
3 mois d’insuffisance

38
Q

Conséquence insuffisance rénale

A

Acc urée
Baisse érythropoiétine
Acc K+
Perte Na+
Perte Ca
Gain Ph

39
Q

Toxines urémiques

A

Origine: catabolisme des protéines
Acc = nombreuses fonctions biologiques

40
Q

Impact IRC systèmes

A

Hématologique:
Hypoxie, Anémie (baisse EPO)
Diminue fonction plaquettes
- globules blancs = + infections

Cardiovasculaire :
hypertension
hypertrophie ventricule gauche
arythmie
acc liquide péricarde

Respiratoire:
Odème pulmonaire (acc sel et eau)
Infections

Digestif:
Glandes salivaires: hypertrophie, - salive.
Halithose et dysgueusie: mauvais goût
Dentition: personne âgées avec ulcères et dentition
Dysphagie: difficulté avaler
Pertes appétit: nausées, anorexie

Syst nerveux et peau:
Confusion, apathie, hyperpigmentation

Endocrinien
Glande thyroide
Baisse Hcroissance et libido
Hypocalcémie

41
Q

Dialyse

A

Stade 5 (15 mL/min): à 7 mL/min

42
Q

Recommendations nutritionnelles en insufissance rénale

A
  • acides gras
    fibres normales
    Énergie: 30-35 Kcal/kg

Restreindre protéines: 0,8 g/Kg
Ne pas restreindre si syndrome néphrotique

Ca: Restrictions à 1500 mg/j (augm)

Phosphore: Réduction

Na+: augmenter

K+: Restreindre en dialyse

43
Q

Variétés de lithiases rénales

A

Calcique (70-80%)
Acide urique

44
Q

Causes lithiases

A

Hypercalcicurie:
20% patients

Hyperuricosurie:
trop acide urique

Phosphaturie
Hypocitraturie: pas assez citrate

Faible hydratation

45
Q
A

1002 (4 decks)

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