Reins Flashcards
Fonctions des reins
Éliminer produits toxiques métabolisme
Homéostasie de:
eau
K+
Na+
Magnésium
Phosphore
Calcium
Vitamine D
Équilibre acide base
Pression artérielle
Taux d’hémoglobine
Anatomie reins
Dimensions: 12x6x3 cm
12 vertèbre dorsale et 3e lombaire
Cortex: Tubule proximal (contourné, droit), tubule collecteur, glomérule
Médulla: Pyramides de malpighi vers câlices mineurs, câlices majeurs, bassinet, uretère, vessie, urêtre. Comprend anse de Henlé, tubules droits et collecteurs
Procédé de filtration
Artériole afférente
Lumière capillaires glomérulaires
Endothélium
Membre basale glomérulaire (acellulaire, collagène et glycoprotéine)
Épithélium (Podocytes)
Espace de Bowman
Tubules
Comment le rein régule la filtration
Pression constante de 50 mm Hg dans les capillares glomérulaires.
Avantage à être dans un système porte: contrôler le débit et la pression dans les artérioles afférentes et efférentes.
Par:
Auto-régulation directe
Feedback négatif
Substances vasoactives
Qu’est-ce que l’auto-régulation directe et le feeback
Vasodilatation artériole afférente (et vasoconstriction efférente): Augmentation tension artérielle (utile et hypotension)
Vasoconstriction artériole afférente: Diminution tension artérielle (utile en hypertension)
Permet d’isoler la tension artérielle dans ces capillaires indépemment de la tension dans le corps.
Directement ou par appareil juxta-glomérulaire (feedback)
La localisation des capillaires glomérulaires entre 2 vaisseaux permet de ___
avoir une même pression de filtration (50 mm Hg)
avoir une même débit (180 L/j ou 120 mL/min)
avoir une même filtration constamment
Pression capillaires glomérulaires vs péritubulaires:
P capillaires glomérulaires plus élevé que tubule pour filtration
P capillaire péritubulaire plus faible que tubule pour réabsorption
Exemples et rôles des substances vasoactives
Angiotensine II: vasoconstriction artériole efférente, donc augmentation du débit sanguin
Prostaglandine vasodilatatrice: augmente débit. Diminuée par anti-inflammatoire non stéréoidiens qui baisse débit et entraîne insuffisance rénale
Composition du filtrat glomérulaire
Sang ses éléments figurés (protéines plasmatiques et plaquettes) et les substances liées
Pressions en jeu dans le filtration
Pression hydrostatique: 50 mm Hg
Pression hydrostatique différentielle: 50 mm Hg - 15 mm Hg (pression capsule de Bowman) = 35 mm Hg
Pression oncotique: exercée par les protéines plasmatiques pour retenir le liquide (sens inverse). Dans artériole afférente: 20 mm Hg. Dans artériole efférente: 35 mm Hg (protéines plus concentrées)
Pression d’ultrafiltration: 15 mm Hg (afférente) et 0 mm Hg (efférente)
Fraction de filtration
Pourcentage du plasma filtré (20 %)
Débit de filtration glomérulaire
Volume de plasma filtré: 180 L/j ou 120 mL/min
Pourquoi choisir la créatinine
Produit naturel métabolique des muscles, non toxique, aucune fonction rénale, pas réabsorbée ni sécrétée (un peu). Permet de calculer la clairance (v épuré) et donc le débit de filtration glomérulaire grâce à la formule CKD-EPI
Exemple fonction endocrine du rein
Production de l’EPO (érythropoiétine): cytokine, précurseur de globule rouge, accélère production globules rouges.
Permet de contrer l’hypoxie, l’anémie et le taux bas de globule rouge (homéostasie).
Exemple fonction endocrine du rein
Synthèse Vitamine D (lipososuble):
Rayons UV convertissent ergostérol en Vit D3
Foie: 25 (OH)D3
Rein: Vit D active: 1,25(OH)D3
Vit D inactive: 24,25(OH)D3
Rôle Vitamine D
Réabsorption Ca rein
Abosrption Ca intestin
Fixation Ca sur os pour minéralisation
Excrétion phosphore rein
Absorption phosphore intestin
Résorption osseuse
Libération phosphore des os
SRAA
Rénine produite par appareil juxta glomérulaire (QUAND PSANG BASSE)
Rénine conversion angiotensinogène (foie) en angiotensine I
Angiotensine I convertir en II par enzyme de conversion de l’angiotensine (par poumon)
Angtiotensine II:
- système sympathique
- Aldostérone (réabsorption Na tubule collecteur)
- ADH (réabsorption eau tubule collecteur)
- Réabsorption Na+ directe (tubule proximal)
- Vasoconstriction efférente
- AUGMENTATION PRESSION SANGUINE
Angiotensine II agit sur récepteur AT1
Facts Na+
Ion extracellulaire
Quantité dans humain : 200-300 mg
Concentration sang: 140 mmol/L
Natrémie incomptabiel avec la vie: moins que 100 mmol/L
plus que 185 mmol/L
Apport Na+ quotidien: 180 mmol/L
Sans salière : 90 mmoL/L
Filtré, puis réabsorbé à 99%, donc ingestion = quantité excrétée.
Réabsorption au tubule collecteur par aldostérone (2-5%)
et au tubule proximal (directement) par angiotensine II
Facts eau
Homme: 60% eau
Femme: 50% eau
Intracellulaire: 60%
Extracellulaire: 40%
Pertes eau:
respiration métabolisme
transpiration
urine
selles
1600 mL/j
Seul sécuritaire de consommation 1,5 L - 12 L
Capacité d’excrétion et de dilution minimale: 16 L
Régulation eau
Osmorécepteurs (Barorécepteurs) de l’hypothalamus détectent omsolarité trop élevé, régulation soif et ADH
ADH: insertion canaux tubule collecteur pour réabsorber eau.
Quand: osmolarité trop élevée, volémie trop basse
Branche ascendante Henlé: réabsorption Na+ passive, imperméable à l’eau
Branche ascendante Henlé large (cortex): réabsorption Na+ active, imperméable à eau
Excrétion moyenne H2O = 1,5 L/j
Les autres soifs
Homéostatique:
Débit sanguin bas
Osmolarité élevé (Na+)
Hypertonique (diabète)
Anticipative:
Rythme circadien
Chaleur
Prandiale (en mangeant)
Range de C urine
300-1200 mosm/L
Hyponatrémie
Trop ADH
Potomanie: boire trop eau
Hypernatrémie
Déshydratation: manque d’eau, pas assez ADH
Diabète insipide, désordre soif, pas accès eau
Pourquoi le potentiel intracellulaire est négatif
Pompe Na-K-ATPase fait entrer 2 K+ pour faire sortir 3 Na+. Concentrations constantes donnent une fonction de batterie à la cellule.
Ex: entrée Ca2+ par gradient électronique et chimique (C)
Réservoirs de K+
Ingestion 1 mmol/kg
Muscles: 3000 mEq
Foie: 200 mEq
Globules rouges; 235 mEq
Concentration plasma 4 mmol/L
Mode de sécrétion K+ :
réabsorbé en totalité
sécrété passivement tubule proximal
grâce à aldostérone (échange Na+)
Range de Kaliémie sécuritaire
Sup à 3-3,5
Inf à 7-8
Mode de régulation de K+
Aldostérone: réabsorbe Na+ et sécrète K+
Insuline: active Na-K-ATPase (intérieur ellule)
Adrénaline: active Na-K-ATPase (intérieur cellule)+ aldostérone
Sources d’excès de K+
Insufisance rénale
Manque aldostérone
Bris cellules
Déficience insuline
Source de manque en K+
Jeûn
Pertes digestives
Pertes rénales (diurétique)
Quelle est l’enzyme qui convertir le CO2 et l’eau en H2CO3
Anhydrase carbonique
Effet H+ sur protéines
Dénaturation, interaction avec liens faibles, perte fonction.
Range de pH sécuritaire
6,9 (mort) - (acidose) 7,35 - 7,45 (alcalose) - 7,9 (mort)
Régulation pulmonaire
CO2
Trop de CO2 après exercice = trop H+, augmentation fréquence respiratioire pour excréter CO2 et diminuer lutter contre l’acidose (peu même être en alcalose)
Insuffisance respiratoire: trop H +
Régulation rénale
Bicarbonate sanguin
Réabsorption HCO3 en totalité donc
Filtration H+, formation de tampons dans les tubules, excrétion sous forme de tampon, car pH urine très stable: 5 et 7.
Alcalose métabolique
pH entre 7,45 et 7,9
Trop HCO3 sanguin
Cause:
Trop grande réabsorption par rein de HCO3
Vomissements de CO2
Sln:
Si débit supérieur à normal (25 mmol/L): Excrétion surplus et inhibition réabsorption tubule proximal
Si débit inférieur à normal (-25 mmol/L): réabsorption surplus (car lié à Na+) pour maintenir la pression sanguine
Acidose métabolique
Source:
Jeûn, déficit en glucides pour produire énergie. Dégradation acides gras des tissus adipeux pour fiare des corps cétoniques, acides. Corps cétoniques tamponnés par HCO3, donc H+ libre dans le sang.
Donc déficit en HCO3 et trop H+
Solution:
Tamponer H+ avec tampon amoniac, regénérer HCO3
Types d’Insuffisance rénale
Pré-rénale:
Plupart du temps, baisse PSang ou déshydratation
Rénale:
Maldei glomérule
Diabète
Post-rénale:
Lithiases rénales
Insuffisance rénale aigue
Faible Psang
Problème de néphron
Post rénale
Insuffisance rénale aigue vs chronique
Aigue: réversible
Chronique:
3 mois d’insuffisance
Conséquence insuffisance rénale
Acc urée
Baisse érythropoiétine
Acc K+
Perte Na+
Perte Ca
Gain Ph
Toxines urémiques
Origine: catabolisme des protéines
Acc = nombreuses fonctions biologiques
Impact IRC systèmes
Hématologique:
Hypoxie, Anémie (baisse EPO)
Diminue fonction plaquettes
- globules blancs = + infections
Cardiovasculaire :
hypertension
hypertrophie ventricule gauche
arythmie
acc liquide péricarde
Respiratoire:
Odème pulmonaire (acc sel et eau)
Infections
Digestif:
Glandes salivaires: hypertrophie, - salive.
Halithose et dysgueusie: mauvais goût
Dentition: personne âgées avec ulcères et dentition
Dysphagie: difficulté avaler
Pertes appétit: nausées, anorexie
Syst nerveux et peau:
Confusion, apathie, hyperpigmentation
Endocrinien
Glande thyroide
Baisse Hcroissance et libido
Hypocalcémie
Dialyse
Stade 5 (15 mL/min): à 7 mL/min
Recommendations nutritionnelles en insufissance rénale
- acides gras
fibres normales
Énergie: 30-35 Kcal/kg
Restreindre protéines: 0,8 g/Kg
Ne pas restreindre si syndrome néphrotique
Ca: Restrictions à 1500 mg/j (augm)
Phosphore: Réduction
Na+: augmenter
K+: Restreindre en dialyse
Variétés de lithiases rénales
Calcique (70-80%)
Acide urique
Causes lithiases
Hypercalcicurie:
20% patients
Hyperuricosurie:
trop acide urique
Phosphaturie
Hypocitraturie: pas assez citrate
Faible hydratation
