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Rein Et HTA Flashcards

1
Q

Quelles sont les variables régulées par la régulation de la pression artérielle?

A

pression artérielle et volémie

La pression artérielle est la force exercée par le sang sur les parois des artères, tandis que la volémie est le volume total de sang circulant dans le système vasculaire.

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Q

Comment est définie la pression artérielle (PA)?

A

La force exercée par le sang sur les parois des artères.

La pression artérielle est un indicateur clé de la santé cardiovasculaire.

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3
Q

Qu’est-ce que la volémie?

A

Volume total de sang circulant dans le système vasculaire.

La volémie est importante pour maintenir une pression artérielle adéquate.

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4
Q

Quels systèmes contribuent à la régulation de la pression artérielle et de la volémie?

A

système nerveux autonome, reins, hormones

Hormones comme l’aldostérone et l’angiotensine II jouent un rôle crucial dans cette régulation.

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5
Q

Quel est le rôle des reins dans la régulation de la pression artérielle?

A

Les reins ajustent la volémie en modifiant l’excrétion de sodium et d’eau.

Cela aide à maintenir une pression artérielle stable.

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6
Q

Qu’est-ce que le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)?

A

Régulation de la pression artérielle et de la volémie.

Le SRAA joue un rôle clé dans la réponse à la baisse de la pression artérielle.

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7
Q

Quelles hormones antidiurétiques influencent la volémie?

A

Hormones comme la vasopressine.

La vasopressine augmente la réabsorption d’eau par les reins, affectant ainsi la volémie.

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8
Q

Quels sont les principaux déterminants de la pression artérielle?

A
  • Débit cardiaque (DC)
  • Résistance vasculaire périphérique (RVP)
  • Volume sanguin
  • Élasticité des artères
  • Viscosité du sang
  • Facteurs hormonaux
  • Système nerveux autonome

Chacun de ces facteurs contribue de manière significative à la régulation de la pression artérielle.

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9
Q

Comment le débit cardiaque (DC) influence-t-il la pression artérielle?

A

L’augmentation du DC entraîne une hausse de la PA.

Le DC est influencé par le volume systolique et la fréquence cardiaque.

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10
Q

Qu’est-ce que la résistance vasculaire périphérique (RVP)?

A

La résistance que le sang rencontre en circulant dans les vaisseaux sanguins.

Elle est régulée par la vasoconstriction et la vasodilatation.

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11
Q

Quel effet a un volume sanguin élevé sur la pression artérielle?

A

Un volume sanguin élevé augmente la pression artérielle.

Cela est dû à l’augmentation du flux sanguin dans les vaisseaux.

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12
Q

Quel est le rôle de l’élasticité des artères dans la pression artérielle?

A

La perte d’élasticité entraîne une augmentation de la pression artérielle.

Les artères doivent pouvoir se dilater et se contracter pour réguler la PA.

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13
Q

Comment la viscosité du sang affecte-t-elle la pression artérielle?

A

Plus le sang est visqueux, plus il est difficile pour le cœur de pomper, ce qui augmente la PA.

La viscosité peut être influencée par divers facteurs, notamment l’hydratation et la composition sanguine.

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14
Q

Quelles hormones régulent la pression artérielle?

A
  • Adrénaline
  • Angiotensine II
  • Aldostérone

Ces hormones influencent la contraction des vaisseaux, le volume sanguin et la rétention de sodium.

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15
Q

Quel est l’effet de l’aldostérone sur la réabsorption du sodium?

A

Stimule la réabsorption du sodium dans le tubule distal et le tube collecteur.

L’aldostérone augmente également la synthèse des canaux ENaC et des pompes Na+/K+-ATPase.

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16
Q

Quel est le rôle du facteur natriurétique auriculaire (FNA)?

A

Réduit la réabsorption du sodium en inhibant les canaux ENaC et en augmentant l’excrétion de sodium.

Cela contribue à diminuer la pression artérielle.

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17
Q

Quel est le rôle de l’appareil juxtaglomérulaire dans la régulation de la pression artérielle?

A

Sécrète la rénine, qui active le SRAA.

Cela est essentiel pour ajuster la pression artérielle en réponse aux besoins du corps.

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18
Q

Comment la diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG) affecte-t-elle l’hypertension artérielle (HTA)?

A

Entraîne une réabsorption accrue de sodium et d’eau, augmentant le volume sanguin et la PA.

Une baisse du DFG est souvent observée dans les maladies rénales chroniques.

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19
Q

Quel rôle joue l’angiotensine II dans l’hypertension artérielle?

A

Provoque une vasoconstriction et stimule la libération d’aldostérone, augmentant ainsi la réabsorption de sodium et d’eau.

Cela contribue à l’augmentation de la pression artérielle.

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20
Q

Vrai ou Faux: La stimulation sympathique augmente la fréquence cardiaque.

A

Vrai

Cette augmentation de la fréquence cardiaque contribue à l’élévation de la pression artérielle.

21
Q

Quel est l’effet de l’endothéline-1 (ET-1) sur la pression artérielle?

A

C’est un puissant vasoconstricteur qui augmente la résistance vasculaire périphérique et la PA.

L’ET-1 est environ 100 fois plus puissant que la noradrénaline.

22
Q

Quelles sont les conséquences de l’hyperactivité du SRAA sur la pression artérielle?

A
  • Production d’angiotensine II
  • Libération d’aldostérone
  • Effet trophique sur le système cardiovasculaire
  • Réduction de la libération de bradykinine

Tous ces facteurs contribuent à l’augmentation de la pression artérielle et au risque de complications cardiovasculaires.

23
Q

Comment l’activation continue du système nerveux sympathique affecte-t-elle le cœur?

A

Augmente le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique, contribuant à l’HTA.

Cela peut également entraîner des modifications structurelles dans le cœur.

24
Q

Qu’est-ce que l’ET-1 et quel est son rôle dans l’hypertension ?

A

L’ET-1 stimule la prolifération des cellules musculaires lisses et la synthèse de la matrice extracellulaire, conduisant à un remodelage vasculaire.

Cela conduit à des vaisseaux plus rigides, accentuant l’hypertension.

25
Comment l'ET-1 interagit-il avec le système RAA ?
L'ET-1 peut être stimulé par l'angiotensine II, créant un cercle vicieux qui aggrave l'hypertension artérielle. ## Footnote RAA signifie système rénine-angiotensine-aldostérone.
26
Quelles sont les étiologies des HTA d'origine rénale ?
* Atteinte vasculaire rénale * Atteinte rénale parenchymateuse * Sténose athéromateuse * Dysplasie fibromusculaire * Compression extrinsèque de l'artère rénale * Maladies inflammatoires * Maladies génétiques * Infarctus rénal * Reflux vésico-urétéral * Tumeur à rénine * Causes glomérulaires aiguës * Causes vasculaires aiguës * Maladies rénales chroniques ## Footnote Les maladies inflammatoires comprennent la maladie de Takayasu et la maladie de Kawasaki.
27
Qu'est-ce que l'HTA rénovasculaire ?
C'est une hypertension provoquée par le rétrécissement d'une ou plusieurs artères rénales. ## Footnote La sténose déclenche une cascade de mécanismes responsables de l'augmentation de la pression artérielle.
28
Quels mécanismes physiopathologiques sont impliqués dans l'HTA rénovasculaire ?
* Réduction du flux sanguin rénal * Activation du SRAA * Vasoconstriction des vaisseaux sanguins * Sécrétion d'aldostérone * Rétroaction négative rénale ## Footnote Ces mécanismes entraînent une hypertension persistante et des lésions rénales chroniques.
29
Quels sont les signes cliniques de l'HTA rénovasculaire ?
* HTA sévère ou résistante * HTA maligne * Insuffisance rénale aiguë ou chronique * Protéinurie modérée ## Footnote L'HTA maligne est associée à des complications comme l'IRA et l'encéphalopathie hypertensive.
30
Quels examens complémentaires sont utilisés pour confirmer le diagnostic de SAR ?
* Écho-Doppler des artères rénales * Angioscanner ou angio-IRM * Artériographie rénale ## Footnote L'écho-Doppler est un examen non invasif de première intention.
31
Quel est le traitement de première intention pour l'HTA rénovasculaire ?
Les IEC et ARA2 sont le traitement de choix. ## Footnote Il faut éviter ces traitements en cas de sténose bilatérale ou de rein unique.
32
Quelles sont les cibles de pression artérielle pour les sujets âgés ?
Seuils entre 130/80 et 150/90 mm Hg. ## Footnote Les cibles varient selon les sociétés savantes.
33
Quels sont les objectifs non médicamenteux de la prise en charge de l'HTA ?
* Réduire les apports en sel * Alimentation équilibrée * Gestion du poids * Activité physique régulière ## Footnote Limiter la consommation de chlorure de sodium à 5-6 g par jour.
34
Quels sont les traitements réservés à des situations spécifiques dans la prise en charge de l'HTA ?
Les bêtabloquants sont réservés à des situations spécifiques comme post-IDM ou projet de grossesse. ## Footnote Ils ne sont pas recommandés en première intention.
35
Comment l'HTA non contrôlée affecte-t-elle la santé ?
* Accélère la progression de la maladie rénale chronique * Contribue à des complications cardiovasculaires * Aggrave le risque d'insuffisance rénale terminale ## Footnote L'HTA non contrôlée est un facteur de risque majeur de morbidité et de mortalité.
36
Qu'est-ce que l'HTA résistante?
Pression artérielle non contrôlée malgré une trithérapie optimale. ## Footnote La trithérapie optimale inclut un BSRAA, un inhibiteur calcique et un diurétique thiazidique (ou de l'anse si DFG < 30 ml/min/1,73 m²).
37
Quels sont les facteurs qui rendent l'HTA résistante plus fréquente?
* Âge * Obésité * Diabète * Maladie rénale chronique (MRC) * Sexe masculin
38
Comment éliminer l'HTA pseudorésistante?
Vérifier l'observance, éliminer l'effet 'blouse blanche' par MAPA ou AMT, et contrôler les traitements prescrits. ## Footnote MAPA : Mesure ambulatoire de la pression artérielle, AMT : Automesure de la tension.
39
Quelles sont les causes à rechercher pour l'HTA résistante?
* Consommation de substances pressives (sel, alcool, AINS) * Retentissement sur les organes cibles * Causes secondaires d'HTA
40
Quels traitements peuvent renforcer la prise en charge de l'HTA résistante?
* Renforcer les mesures hygiéno-diététiques * Arrêter les substances pressives * Simplifier le traitement avec des formes combinées * Envisager un antagoniste des minéralocorticoïdes (spironolactone) en 4ᵉ ligne
41
Quel est l'objectif du traitement de l'HTA au cours de la MRC?
Ralentir la progression de la MRC, réduire le risque cardiovasculaire et limiter le retentissement de l'HTA sur les organes cibles.
42
Quel traitement de première intention est recommandé pour l'HTA avec albuminurie > 30 mg/g?
Les BSRAA (IEC ou ARA2) ## Footnote L'association IEC + ARA2 est contre-indiquée en raison des risques d'hyperkaliémie et d'insuffisance rénale aiguë.
43
Quelles sont les contre-indications pour le choix des diurétiques chez les patients avec DFG < 30 ml/min/1,73 m²?
Utiliser des diurétiques de l'anse.
44
Quels sont les avantages des diurétiques dans le traitement de l'HTA?
* Potentialisent l'effet des BSRAA sur la pression artérielle * Réduisent le risque d'hyperkaliémie
45
Quelles alternatives thérapeutiques existent en cas d'HTA résistante et MRC?
* Spironolactone (faible dose) * Bêtabloquants * Alphabloquants * Antihypertenseurs centraux
46
Qu'est-ce que la finérénone et son rôle dans le traitement de l'HTA?
Anti-aldostérone nouvelle génération, efficace pour réduire le risque cardiovasculaire et rénal chez les patients diabétiques avec MRC.
47
Quel est l'effet des inhibiteurs du SGLT-2?
Offrent une néphroprotection et une protection cardiovasculaire, bénéfique pour les patients avec ou sans diabète et avec ou sans protéinurie.
48
Fill-in-the-blank: L'HTA résistante est définie comme une pression artérielle non contrôlée malgré une _______.
[trithérapie optimale]

Uro-nephrologie (2 decks)

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