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Rein > Rein > Flashcards

Rein Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 mécanismes de contrôle de l’osmolalité?

A

vasopressine (ADH), soif et appétit au sel

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2
Q

Expliquer le mécanisme d’action de l’ADH.

A

1) ADH stimule le récepteur V2
2) Le récepteur V2 active l’enzyme adénylate cyclase (AC) pour l’augmentation de l’AMPc
3) L’augmentation d’AMPc active la protéine kinase A (PKA), ce qui entraîne la phosphorylation des protéines (ajout d’un gr PO4)
4) Quand les protéines se collent à la membrane, les aquaporines de types 2 sont activées, elles créent de petits trous pour faire passer les substances . Ainsi, la membrane luminale devient perméable à l’eau.
5) L’eau quitte la cellule épithéliale par les aquaporines de type 3 et 4 (toujours présentes à la membrane basale et non sensibles à l’ADH.

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3
Q

Quels sont les 2 stimulis causant la libération d’ADH?

A
  • augmentation de l’osmolalité (trop de Na et de Cl), osmorécepteurs dans hypothalamus antérieur stimulent noyau supraoptique qui fabrique l’ADH.
  • diminution de volume sanguin ou de la pression artérielle, ce qui inhibe les barorécepteurs vasculaires et augmente l’ADH.
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4
Q

ADH est libérée par ….

ADH est inhibé par ….

A

… la nausée et la nicotine

… l’éthanol

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5
Q

Qu’est-ce que le diabète insipide?

A

lorsque le patient fabrique beaucoup d’urine très diluée
cause: déficience en ADH ou action anormal de l’ADH sur le tubule
conséquences: polydipsie (soif excessive) et polyurie (urine souvent)

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6
Q

Quels sont les 3 stimulis de la soif?

A
  • augmentation de 2-3% de l’osmolalité extracellulaire
  • diminution de 10-15% du volume sanguin ou de la pression artérielle
  • angiotensine 2 (par action dans hypothalamus)
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7
Q

Ou est-ce que la soif est déclenché?

A

Hypothalamus (même stimulis que ceux qui déclenchent vasopressine)

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8
Q

Quels sont les 2 stimulis qui contrôle l’appétit au sel? Ou est-ce que ça se passe?

A

Hypothalamus

  • diminution de la concentration de Na extracellulaire
  • diminution du volume sanguin et de la pression artérielle
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9
Q

Le volume extracellulaire est-il stable?

A

OUI.

Stable malgré changements journaliers de consommation d’eau et d’électrolytes (variations de 5-10%)

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10
Q

Qu’est ce que la diurèse? la natriurèse?

A 
Diurèse = excrétion d'eau
Natriurèse = excrétion de sodium
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11
Q

Expliquer la natriurèse et la diurèse pressive.

A

À pression normale de 100 mmHg, on produit 1 ml d’urine par minute. Plus la pression artérielle est grande, plus il y a d’urine produite (exponentiel). Ce phénomène ne s’explique pas par le changement du TFG (car stable entre 80-160mmHg), ça s’explique par capillaires péritubulaires qui font moins de réabsorption (si haute pression, eau veut sortir donc moins de réabsorption).

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12
Q

A quoi sert l’angiotensine?

A

À augmenter les volumes sanguins et la pressions artérielle.

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13
Q

Quels sont les effets de l’angiotensine?

A
  • vasoconstriction qui augmente pression artérielle et contracte artériole afférente (augmentation de pression donc moins de réabsorption)
  • effet direct sur tubule proximal pour réabsorber NaCl et H2O.
  • effet indirect via aldostérone
  • stimule le centre de la soif
  • libère vasopressine
  • facilite libération de noradrénaline en agissant sur les terminaisons nerveuses
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14
Q

Que se passe-t-il en situation sympathique rénale? 3 choses

A
  • diminution du taux de filtration glomérulaire car récepteurs alpha-adrénergiques sont activés (par noradrénaline libérée des fibres sympathiques du nerf rénal ou par adrénaline circulante provenant de la médullo-surrénale)
  • augmentation de la rénine via récepteurs bêta-adrénergique sur cellules juxta-glomérulaires
  • augmentation de la réabsorption de NaCl dans le tubule proximal et l’anse de Henle ascendante épaisse
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15
Q

Qu’est-ce que l’hypovolémie?

A

la diminution des volumes (surtout si déshydratation ou perte de sang)

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16
Q

Quelles sont les 5 façons de contrôler l’hypovolémie?

A
  • augmentation de l’activité sympathique rénale (neuronal)
  • stimulation du système RAA (endocrinien)
  • diminution de l’ANF (facteur natriurétique de l’oreillette) (endocrinien)
  • augmentation vasopressine
  • diminution de la P hydrostatique et augmentation de la pression oncotique dans capillaires péritubulaires
    oncotique= à cause de présence des protéines
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17
Q

Le système rénal est uniquement innervé par le système sympathique (nerf rénal qui libère noradrénaline). Vrai ou faux?

A

Vrai.

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18
Q

Qu’est-ce que l’ANF?

A

le plus puissant diurétique et natriurétique endogène

produit par le cœur , fabriqué est stocké dans les myocytes, libéré lorsqu’il y a distension des oreillettes

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19
Q

Quand est-ce que l’ANF est actif?

A

S’il y a hypervolumie ou augmentation de pression artérielle. Il nous protège contre la haute pression artérielle.

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20
Q

Quels sont les effets de l’ANR? 6 effets

A
  • augmente le TFG
  • augmente le FPR
  • diminue la rénine
  • diminue sécrétion d’aldostérone (via rénine et action directe)
  • diminue sécrétion et action d’ADH
  • vasodilatation donc diminue pression artérielle (puissant hypertenseur)
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21
Q

Étudie les schéma p.14-15 du 3e PPT

A

C’est génial!

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22
Q

Quelles sont les 4 conditions cliniques ou il y a augmentation du volume sanguin?

A
  • maladies cardiaques
  • grossesse
  • distension veineuse
  • polycythémie
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23
Q

Pourquoi la maladie cardiaque augmente le volume sanguin?

A
  • insuffisance cardiaque qui entraîne une diminution de pression artérielle ce qui diminue la diurèse pressive, donc augmentation de 15-40% du volume sanguin (rétention d’eau et de sels)
  • diminution de la pression veineuse à cause d’un mauvais retour veineux, ce qui augmente la pression hydrostatique dans les capillaires (toute l’eau veut sortir dans le milieu intersticiel). Si l’eau est dans milieu intersticiel, il y a oedèmes donc diminution du volume plasmatique ce qui déclenche les mécanismes pour la réabsorption d’eau et de NaCl par le rein, cercle vicieux…
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24
Q

Pourquoi la grossesse augmente le volume sanguin?

A

La capacité circulatoire est augmentée car le réseau sanguin est plus développé (utérus, placenta) donc le volume sanguin augmente de 15-25%.

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25
Q

Pourquoi la distension veineuse augmente le volume sanguin?

A

Car il y a anomalie vasculaire qui augmente la capacité circulatoire.

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26
Q

Pourquoi la polycythémie augmente le volume sanguin?

A

L’augmentation de globules rouges augmente la viscosité du sang, ce qui augmente la résistance périphérique. Le retour veineux est donc diminué et il faut augmenter le volume sanguin pour tenter le retour à la normale.

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27
Q

Qu’est-ce qu’un acide? Qu’est-ce qu’une base? Donner des exemples.

A 
Acide = donneur de protons : HCl, H2CO3
Base = accepteur de protons : HCO3-, HPO4-, OH-, protéines et hémoglobines
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28
Q

Vrai ou faux. Tous les H participent au pH.

A

Faux. Ce sont seulement les H libres qui y participent.

pH= -log de la concentration en H+

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29
Q

Quelle est l’équation de Henderson-Hasselbalch?

A

pH de sang = pK + log (HCO3/H2CO3)
ou pK= -log constante de dissociation apparente
à constante de dissociation apparente (50-50), le pH est de 6,10

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30
Q

Le tampon bicarbonate dans le sang est-il fort ou faible?

A

Faible car il varie juste de 4 à 8 selon une courbe sigmoïdale. (voir p.21 PPT3)

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31
Q

Qu’est-ce qu’un tampon?

A

Substance qui joue un rôle important dans maintient du pH

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32
Q

Quel est le pH du sang?

A

7,4 (ou 7,35 dans sang veineux et liquide intersticiel)

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33
Q

Quel est le pH intracellulaire? Pourquoi?

A

6,0 à 7,4

Plus acide car c’est ou on fabrique le CO2

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34
Q

Que se passe t-il si on n’est pas au pH idéal?

A

pH < 7,4 : acidose pH < 6,8: mort par coma

pH > 7,4 : alcalose pH > 8,0: mort par convulsion

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35
Q

Quels sont les mécanismes de contrôle du H+?

A
  • tampons acides-bases
  • centre de la respiration
  • excrétion rénale d’acide ou base
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36
Q

Vrai ou faux. Les tampons acides-bases sont des mécanismes de contrôle immédiat.

A

Vrai

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37
Q

Comment fonctionnent les tampons acides-bases? Quels sont les 3 tampons de l’organisme?

A

Mécanisme de défense qui neutralisent les H+ dès qu’ils arrivent.
Tampons bicarbonate, tampon phosphate, protéines.

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38
Q

Comment fonctionne le tampon bicarbonate?

A

HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl = H2O + CO2 + NaCl
Bicarbonate s’associe au sodium ou au calcium. HCO3 a plus d’affinité pour le H donc s’associe pour donner H2CO3 en se séparant du Na.
CO2 sera régulé par la respiration

Quand on fait ce tampon on perd HCO3 (régulé par rein)

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39
Q

Comment fonctionne le tampon phosphate?

A

Formation de H2PO4 ou de HPO4.

important surtout dans les liquides tubulaires du rein et dans le liquide intracellulaire.

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40
Q

Vrai ou faux. Les trois tampons acide-base joue un rôle égal dans la cellule.

A

Faux.
Le tampon bicarbonate est le principal car, même s’ils est peu puissant, le bicarbonate est présent en grande quantité dans le liquide extracellulaire.
Le tampon protéine est le plus puissant de l’organisme. Au niveau intracellulaire.
Le tampon phosphate est surtout dans les liquides tubulaires du rein et dans le liquide intracellulaire.

41
Q

Comment fonctionne le tampon protéines?

A

Grande quantité de protéines surtout dans les cellules et le plasma.

42
Q

Comment fonctionne le contrôle par la respiration? Comment s’est détecté?

A

En oxydant les substrats métaboliques (protéines, hydrates de carbone et graisses), on produit des déchets dont le CO2. Environ 1,2 mmol/L d’acide volatil donc 15000mmol de CO2 par jour.
Le CO2 avec l’eau donne de l’acide carbonique donc le CO2 est un futur acide, il faut l’évacuer!
L’augmentation de la ventilation pulmonaire permet de réduire la quantité de CO2.
Chémorécepteurs de la médulla et des corps carotidiens et aortiques détectent les changements de pression du CO2 et la concentration de H+, ils agissent sur le centre de la respiration dans la medulla oblongata du tronc cérébral.

43
Q

Combien de temps prend le contrôle par la respiration?

A

Quelques minutes, mécanisme à vitesse moyenne

44
Q

Comment fonctionne le contrôle par l’excrétion rénale d’acide ou de base?

A

Permet d’éliminer définitivement les H+ en régénérant les bicarbonates utilisés dans le mécanisme des tampons. En régénérant 1 bicarbonate on se débarrasse d’un proton.
Donc mécanisme plus puissant qui est lent et à long terme.

45
Q

Vrai ou faux. Si le pH sanguin est haut, la fréquence cardiaque peut diminuer.

A

Vrai. Un pH stable ne stimule pas l’hyperventilation et la ventilation normale permet une fréquence cardiaque abaissée.
Un pH acide stimule l’hyperventilation (excrétion CO2)
La fréquence cardiaque fait diminuer l’hyperventilation.

46
Q

Qu’est-ce qui stimule la ventilation pulmonaire?

A

L’hypoxie

47
Q

Qu’est-ce qu’un acide fixe?

A

Acide non-volatil sécrété par le rein et produit par le métabolisme.
Production d’environ 70mEq par jour mais augmente avec une diète protéinée et avec le poids corporel.

48
Q

Nommer 3 acides fixes et leur origine.

A
  • acide phosphorique (H2P04-)
  • acide sulfurique (H2SO4) vient de dégradation des aa qui contiennent du souffre (cystéine et méthionine)
  • acide hydrochlorique (HCl) vient de lysine, arginine et histidine
49
Q

Quel est le pH de l’urine?

A

Valeur normale d’environ 6,0 mais varie entre 4,5 à 8,0.

pH de l’urine est acide car le corps fabrique bcp de protons.

50
Q

Quelles sont les 4 anomalies cliniques de l’équilibre acide-base?

A
  • acidose respiratoire
  • alcalose respiratoire
  • acidose métabolique
  • alcalose métabolique
51
Q

Qu’est-ce que l’acidose respiratoire?

A

Diminution de la respiration donc augmentation du CO2 extracellulaire et augmentation de H+.
Le pH du corps sera trop acide.
pathologies: pneumonies, dommage au centre de la respiration, obstruction des bronches.

52
Q

Qu’est-ce que l’alcalose respiratoire?

A

Hyperventilation donc on se débarrasse du CO2 de façon excessive. pH du corps sera trop basique.
Causes: rare, haute altitude (augmentation de la respiration car moins de O2), anxiété ou peur

53
Q

Vrai ou faux. L’alcalose et l’acidose respiratoires seront d’abord contrôlées par les tampons intracellulaires puis il y aura mécanisme de compensation par le rein.

A

Vrai.

54
Q

Qu’est-ce que l’acidose métabolique? Quels sont ses effets?

A

Diminution de la concentration de HCO3- dans le plasma donc diminution du pH.

Effets: dépression du SNC puis coma puis mort, augmentation de l’hyperventilation.

55
Q

Quelles sont les causes d’acidose métabolique?

A
  • diarrhée: perte de NaHCO3 au niveau du côlon descendant (mort chez jeunes enfants)
  • urémie: insuffisance rénale à éliminer acides formés
  • diabète miellitusdégradation des graisses et non du glucose si insuline ne fonctionne pas donc augmentation d’acide acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique qui donnent des corps cétoniques.

Se produit si:

  • rein est incapable d’excréter les acides formés
  • excès d’acides métaboliques formés
  • injection d’acides métaboliques
  • absorption d’acides métaboliques par l’intestin
  • perte de bases dans les liquides corporels
56
Q

Qu’est-ce que l’alcalose métabolique? Quels sont ses effets?

A

Condition ou il y a augmentation du HCO3 dans le plasma donc le pH augmente (7,8 et plus).

Effets: citation du SNC et SNP qui engendrent spasmes toniques donc tetanos musculaire et convulsions

57
Q

Vrai ou faux. L’alcalose et l’acidose métaboliques seront d’abord contrôlées par les tampons intracellulaires puis il y aura mécanisme de compensation par le rein.

A

Faux. Ils seront d’abord contrôlés par les tampons INTRA et EXTRAcellulaires, puis il y aura compensation respiratoire.

58
Q

Quelles sont les causes fréquentes de l’alcalose métabolique?

A
  • diurétique car augmentation de l’excrétion de H+
  • ingestion de drogues alcalines
  • pertes de HCl (vomissement du contenu de l’esomac)
  • excès d’aldostérone (augmente réabsorption de Na et ecrétion de H+)
59
Q

Nommer 6 fonctions du calcium.

A
  • formation de l’os
  • division et croissance cellulaire
  • coagulation sanguine
  • contraction musculaire
  • sécrétion et libération des neurotransmetteurs
  • second messager intracellulaire
60
Q

Quelle substances sont sécrétées en cas d’hypocalcémie? Quels sont leurs effets?

A
  • PTH: augmentation de vit D (forme active), de résorption osseuse et de réabsorption rénale
  • Vit D (forme active): augmentation de résorption osseuse, de réabsorption rénale et d’absorption intestinale
61
Q

Quelles substances sont sécrétées en cas d’hypercalcémie? Quels sont leurs effets?

A
  • calcitonine (par glande thyroïde): stimule formation des os (donc diminue concentration de Ca)
  • inhibition de PTH
62
Q

Quel est le but du contrôle hormonal du Ca?

A

Atteindre une normocalcémie.

63
Q

Quels sont les facteurs qui diminuent l’excrétion rénale de Ca?

A
  • alcalose métabolique (plus d’ions phosphate dans plasma)
  • augmentation des ions phosphate dans plasma qui stimulent PTH
  • augmentation de PTH favorise réabsorption de Ca par anse de Henlé et tubule distal (mais diminue réabsorption dans tubule proximal, paradoxal mais bilan positif)
  • diminution du volume extracellulaire qui augmente réabsorption d’eau (donc de Ca présent dans l’eau) et de Na par tubule proximal
  • vit D qui augmente réabsorption de Ca dans tubule proximal
  • hypocalcémie
64
Q

Quels sont les fcateurs qui augmentent l’excrétion rénale de Ca?

A
  • diminution de PTH
  • augmentation du volume extracellulaire (pas de réabsorption car P des capillaires est plus grandes que P qu’exercent ions dans l’eau)
  • diminution des ions phosphate
  • acidose métabolique (car ions phosphate deviennent tampons)
  • hypercalcémie
65
Q

Nommer 3 ions phosphate.

A

PO4(3-), HPO4(2-), H2PO4(-)

66
Q

Nommer 3 fonctions des ions phosphate.

A
  • composante de plusieurs molécules organiques (ADN, ARN, ATP)
  • majeur constituant de l’os
  • tampon des ions H+
67
Q

Nommer les 3 substances responsables du contrôle hormonal des ions phosphate. Quels sont leur effets?

A
  • vit D: augmente absorption dans intestin et réabsorption osseuse, diminue réabsorption dans rein
  • PTH: augmente réabsorption osseuse, diminue réabsorption dans rein
  • calcitonine: augmente incorporation osseuse (formation des os)
68
Q

Comment le calcium s’intègre-t-il à l’os?

A

En se greffant aux ions phosphate

69
Q

Qu’est-ce que la résorption osseuse?

A

Prendre les ions phosphate ou le calcium de l’os et l’envoyer en circulation sanguine.

70
Q

Quels sont les 5 facteurs qui augmentent l’excrétion rénale des phosphates? Lequel est le plus important?

A
  • PTH (le plus important)
  • augmentation des ions phosphates (diminuent seuil du transporteur)
  • augmentation du volume extracellulaire
  • glucocorticoïdes
  • acidose respiratoire et métabolique
71
Q

Quel est le mécanisme d’action de la PTH quant à l’excrétion rénale des phosphates?

A

En activant son récepteur (AMPc), la PTH peut diminuer la capacité maximal de transporter des ions phosphate (diminution du Tm). Comme la limite est faible, peut de phosphates passent la membrane vers le milieu interstitiel. Limite réabsorption.

72
Q

Quel est le mécanisme d’action des glucocorticoïdes quant à l’excrétion rénale des phosphates?

A

Ils activent la perte de calcium et de phosphate donc il y a dégradation des os (présent dans certains médicaments).

73
Q

Quelles sont les 5 actions des kinines intra-rénales?

A
  • augmenter débit sanguin rénal (vasodilatation)
  • augmenter excrétion rénale d’eau et de sodium (diurèse et natriurèse)
  • augmenter production de prostaglandines (qui font diurèse et natriurèse)
  • si pas de recepteur B2 (lutte contre hypertension et sert à éliminer sel si trop-plein), causer hypertension si augmentation de sel à boire
  • si inflammation, néphropathie diabétique (détruire le rein en attaquant le glomérule, surtout causé par diabète)
74
Q

Quel est le rôle de la kininase?

A

Dégrader la kinine en petits morceaux et transformer l’angiotensine I en angiotensine II.

75
Q

Que se pass-t-il se la kininase est inhibée?

A

Se fait dans certains médicaments.
Il y a inactivation de l’AII (hypertenseur) et de la kinase (hypotenseur), façon de s’assurer de maintenir pression normale. *voir schéma p.50 PPT3

76
Q

Quels sont les effets des prostaglandines sur l’excrétion rénale d’eau et de sel?

A
  • prostaglandines et prostacyclines augmentent débit sanguin rénal donc font diurèse, natriurèse et kalliurèse avec peu d’effets sur TFG
  • PGE2, PGI2 et PGD2 augmentent sécrétion de rénine (effet paradoxal)
  • inhibent la réabsorption de l’eau causée par ADH en inhibant vasopressine (donc prostaglandines sont diurétiques)
77
Q

Vrai ou faux. Le seul organe à faire de l’érythropoiétine est le rein.

A

Vrai. Produit dans les cellules mésangiales et épithéliales du tubule proximal.

78
Q

Qu’est-ce que l’érythropoétine?
Impliqué dans…
Stimulé par…
Sa déficience cause… donc…

A

Facteur de croissance (glycoprotéine)
… Érythropoïèse
… Hypoxie au niveau rénal (diminution d’O2 dans sang est détecté par rein)
… L’anémie… donc elle doit être administrée chez les patient hémodyalisés (dont les reins ne fonctionnent plus)

79
Q

Qu’est-ce que le calcitrium?

Comment le synthétise-t-on?

A

La forme active de la vitamine D: 1,25 (OH2)D3
1- À partir de la lumière du soleil qui transforme cholestérol de la peau ou de la vitamine D alimentaire, on obtient la forme active de la vitamine D (vitamine D3 plasmatique).
2- Dans le foie: hydroxylation (1ere étape d’activation), on ajoute gr OH sur carbone 25.
3- Dans rein: on ajoute OH sur carbone 1, PTH participe à la réaction.
4- On obtient calcitrium.

80
Q

Quelles sont les maladies affectant la fonction rénale?

A
  • hypertension et maladie rénale
  • glomérulonéphrite
  • nécrose des cellules épithéliales tubulaires
  • insuffisance rénale chronique
  • syndrome néphrotique
  • urémie
  • plusieurs désordres tubulaires
81
Q

Vrai ou faux. 10% des cas d’hypertension sont causés par une anomalie du rein.

A

Vrai.

82
Q

Quelle est la cause de l’hypertension rénale?

A
  • Diminution du FSR ou du TFG (par lésion).
  • Constriction d’une artère rénale, donc le rein ischémique sécrète beaucoup de rénine, formation d’AII (par cellules juxtamédullaires) donc rétention d’eau et de sel ce qui engendre hypertension
  • Si diminution des néphrons (comme perte d’un rein) et si consommation de NaCl élevée
83
Q

Qu’est-ce que la glomérulonéphrite?

A

Infection par streptocoque Abêta, ce qui augmente les anticorps et forme un complexe antigène-anticorps insoluble qui bouche les glomérules (cas sévère = obstruction complète). Ceci provoque réaction inflammatoires, donc il y a perte de protéines et de globules rouges.

*Aiguë: réversible en 2 semaines ou dégénère en état chronique.

84
Q

Qu’est-ce que la nécrose des cellules épithéliales tubulaire?

A
  • par substances néphrotoxiques (tétrachlorure de carbone ou ion mercure)
  • ischémie (pas de sang dans une partie du rein) donc choc circulatoire, mort des cellules épithéliales
85
Q

Qu’est-ce qui provoque la glomérulonéphrite?

Pourquoi ça engendre une perte de protéines et de globules rouge?

A

Le mécanisme de défense de la bactérie strptocoque A-bêta.

La membrane glomérulaire est plus perméable donc sang et protéines se retrouvent dans l’urine.

86
Q

Qu’est-ce qui cause l’insuffisance rénale chronique?

A

La perte importante de néphrons suite à:
glomérulonéphrite chronique, perte de tissu rénal, polycystique congénitale, obstruction urinaire (pierres aux reins), pyélonéphrites et maladies vasculaires rénales (arthérosclérose, hyperplasie fibromusculaire, néphrosclérose bénigne)

87
Q

Quelles sont les conséqunces de l’insuffisance rénale chronique?

A
  • rapide évacuation des liquides tubulaires par néphrons restants (ne peuvent pas tout réabsorber) donc augmentation d’urine (diurèse osmotique)
  • anémie car diminution de l’érythropoiétine
  • ostéomalacie (adulte) et rachitisme (enfant), on ne fabrique pas assez de forme active de vitamine D donc déficience en calcitriol.
88
Q

Quel est le symptôme du syndrome néphrotique?

A

La présence de protéines dans l’urine.

89
Q

Pourquoi perd-t-on des protéines dans l’urine en cas de syndrome néphrotique?

A
  • le glomérule est plus perméable donc laisse passer les protéines et les globules rouges
  • perte de charges négatives dans membrane du glomérule (enfant développe anticorps contre membrane basale qui constitue membrane glomérulaire, il y a neutralisation des charges négatives qui repoussaient les protéines, moins du protéines donc pression osmotique diminue, il y a formation d’œdèmes)
90
Q

Qu’est-ce que l’urémie?

A

Quand le rein ne fonctionne plus!

91
Q

Quelles sont les manifestations de l’urémie?

A
  • oedème secondaire à la rétention d’eau et de sels
  • acidose secondaire à la rétention des acides
  • accumulation sanguine d’urée, créatinine, acide urique car mal excrétés, mène à empoisonnement.
92
Q

Quels sont les 7 formes de désordre tubulaire?

A
  • glycosurie rénale
  • la goutte
  • diabète insipide
  • acidose métabolique
  • hypophosphatémie rénale
  • aminoacidurie
  • syndrome de Fanconi
93
Q

Qu’est-ce que la glycosurie rénale?

A

Perte de glucose dans les urines (concentration sanguine de glucose peut être normale)
Défaut du transporteur du glucose par cellule épithéliale (au niveau du tubule).

94
Q

Qu’est-ce que la goutte?

A

Problème avec transporteur qui élimine urate: réabsorption active de l’ion urate par le tubule proximal, il précipite dans les jointures sous forme de cristaux d’acide urique (type d’arthrite inflammatoire)

95
Q

Qu’est-ce que le diabète insipide?

A

Absence ou d’ADH ou pas de réponse à l’ADH.

Urine diluée.

96
Q

Qu’est-ce que l’acidose métabolique?

A

Incapacité à sécréter H+, perte importante de HCO3- dans l’urine.

97
Q

Qu’est-ce que l’hypophosphatémie rénale?

A

Il y a déficience dans la réabsorption des ions phosphate, attaque transporteur des ions phosphate.
Problème avec les os (rachitisme ou ostéomalacie)

98
Q

Qu’est-ce que l’aminoacidurie?

A

déficience de réabsorption des certains aa par un défaut du transporteur spécifique au niveau du tubule proximal (ex: cystinurie, glycinurie)

99
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Fanconi?

A

Cystine, ornithine, arginine et lysine se retrouvent dans urines suite à un poison (tétrachlorure de carbone) qui tue cellules épithéliales du tubule proximal.

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