Régulation de la prise alimentaire et du métabolisme énergétique Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la balance énergétique?

A

équilibre entre apport calorique (apports alimentaires) et dépense calorique (dépenses énergétiques) = permet de maintenir le poids corporel

sous le contrôle du SNC et des facteurs hormonaux/métabolique (qui sont eux sous le contrôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire et du SNA)= influence/contrôle apports et dépenses énergétiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Pourquoi dit-on que le contrôle de notre poids corporel est très puissant?

A

en une journée notre poids peu varier énormément, par contre sur une année il ne varie presque pas (1 lbs), selon une étude cette variation d’une lbs correspond à un écart de seulement 0,4% (11 calories) par jour = illustre la finesse et la puissance de ce contrôle pour assurer le maintient du poids corporel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels aspects doit-on considérer sur les apports alimentaires?

A
Qté totale de calories
L'origine (naturel/frais/transformé/ultra-transformé), proportion des calories qui viennent des sucres, lipides ou protéines ++ le type des macronutriments (graisse saturées/insaturées, fructose/glucose, etc.)
Comportement alimentaire (choix/préférence alimentaire, qté, fréquence, durée et l'heure des repas)

*L’heure à laquelle on ingère des calories va directement influencer ce que l’on va faire de ces calories : les stocker ou les brûler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qu’est-ce qu’on entend par comportement alimentaire? Quels sont les différents signaux qui influencent notre comportement alimentaire?

A

régulé en grande partie par le système nerveux central (notre cerveau fait un bilan de différents signaux qui va déterminer si on va ingérer de la nourriture ou non et de quelle façon et de quel type de nourriture).

Signaux environnementaux : (saison, publicité, accès (est-ce qu’il va falloir que je marche), prix, social)
Sensoriels : (odeur, goût, palatabilité de la nourriture)
Cognitifs : (mémoire)
Émotionnels : (stress)
Métabolique internes (circule dans le sang): (signaux qui représentent l’état des réserves énergétiques, les hormones du métabolisme et les macronutriments circulant dans sang + système nerveux autonome (informe cerveau sur ce qu’il se passe dans la périphérie : niveau de remplissage de l’estomac)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Les réserves énergétiques de l’organisme font références à quoi?

A

glucidique dans le foie et muscle (glycogène) = court terme
graisse dans les tissus adipeux (triglycérides) = long terme
protéine du muscle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelles sont les hormones du métabolismes qui vont avoir des effets sur la balance énergétique de l’organisme?

A

gastro-intestinale (ghréline)
pancréatique (insuline/glucagon)
surrénaliennes (cortisol = hormone du stress long terme)
thyroïdiennes (T3 et T4)
GH
hormones tissus adipeux (leptine = directement proportionnel à la masse grasse)
hormone du foie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Les dépenses énergétiques incluent 3 types, quels sont-ils? Décris les.

A

métabolisme de base : énergie dépensée, au repos et à thermoneutralité (ni chaud, ni froid) pour assurer le maintien des fonctions cellulaires physiologiques (tout ce qui permet de contribuer à la survit de la cellule, de l’organe pour exécuter ses fonctions physiologiques)

Énergie dépensée par la digestion (demande bcp d’énergie pour produire des suc, enzymes pour digérer)

Énergie dépensée durant l’activité physique (on peut contrôler)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Le métabolisme de base représente environ 70% des dépenses énergétiques quotidiennes, pourtant il varie en fonction de plusieurs facteurs, quels sont-ils? Quel est le déterminant majeur du métabolisme de base?

A

taille, composition corporelle (gras vs muscle), âge et genre (homme = métabolisme de base plus grand, ceci s’explique par leur proportion de masse musculaire)
Déterminant majeur : MASSE MUSCULAIRE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Le métabolisme de base est régulé par quoi?

A

hormones thyroïdiennes, adrénaline

Conditions environnementales : froid/fièvre/nutrition/exercice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vrai ou faux, plus on vieillit plus nos dépenses énergétiques ont tendance à diminuer.

A

vrai, en relation avec le gain de poids associé au vieillissement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Pourquoi dit-on que les dépenses énergétiques varient en fonction du niveau d’activité physique?

A

car, si un sujet est actif, l’énergie qu’il va dépenser pendant l’exercice va être compensée par une baisse de la dépense énergétique du métabolisme de base (pour compenser la perte globale d’énergie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vrai ou faux, l’énergie générée par une personne entraîné provient à 50% des lipides et 50% des carbohydrates , tandis que l’énergie générée par une personne non-entraîné provient majoritairement des carbohydrates.

A

vrai, au repos qqn qui est physiquement actif va avoir tendance à tirer son énergie d’avantage des graisses qu’une personne qui ne s’entraîne pas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Les diètes (le type de nutrition) ont elles un effet sur la dépense énergétique basale?

A

globalement non

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qu’est-ce que l’euglycémie?

A

contrôle de l’homéostasie glucidique.
Euglycémie (5mM - 1g/L)
Équilibre entre l’utilisation du glucose et la production endogène de glucose (RÉGULÉ PAR FACTEURS MÉTABOLIQUES ET HORMONAUX + SNC)= assure le maintient de la glycémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qu’est-ce qu’on veut dire par : utilisation du glucose, lorsqu’on parle du contrôle de l’homéostasie glucidique?

A

glycolyse (glucose qui rentre dans la cellule/métabolisé/produit ATP)
stockage (glycogène dans foie ou muscle)
transformé en acides gras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qu’est-ce qu’on veut dire par : production endogène de glucose, lorsqu’on parle du contrôle de l’homéostasie glucidique?

A

produire du glucose via :
glycogénolyse (hydrolyse des stock de glycogène en glucose)
neoglucogénèse (production du glucose à partir d’acides aminés, lactate, etc..)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur les autres organes?

A

stimulation du transport des glucides dans les muscles (+favorise son stockage sous forme de glycogène) et les tissus adipeux (stimule la transformation du glucose sous forme de gras)
favorise le transport et le stockage (glycogène) du glucose dans le foie ET elle dit au foie d’arrêter de produire du glucose (elle inhibe la neoglucogénolyse et la glycogénolyse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quel est l’organe producteur de glucose endogène principal?

A

le foie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

EXAM : La sensibilité à l’insuline est dépendante de quoi?

A

âge
poids (+ masse grasse = + notre organisme est résistant à l’insuline)
niveau d’exercice physique (les personnes sédentaires = + résistant à l’insuline)
génétique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Décris ce qu’il se passe dans notre corps lorsqu’on consomme des glucides.

A

glucose absorbé intestin
pancréas sécrète insuline (baisse glucagon)
- fois : stimulation de la glycogénogenèse (inhibition glycogénolyse et gluconéogenèse)
- tissus adipeux : capte glucose et utilisation ; inhibition de la LIPOLYSE (libère les AG attachés sur une molécule de glycérol, l’insuline inhibe car on a déjà du glucose dans le système)
- muscle : capte et utilise glucose, inhibition de glycogénolyse, stimulation glycogénogénèse

Notre corps veut maintenir notre glycémie stable pour préserver le fonctionnement cérébral (utilise 20% du glucose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Que peux-tu dire de l’homéostasie du glucose durant le jeûne (lorsqu’on se réveille le matin)?

A

pancréas sécrète du glucagon (hormone hyperglycémiante)
augmentation de la production adrénaline et du cortisol par les glandes surrénales ===> agit sur foie, tissus adipeux ET muscle
foie : stimulation glycogénolyse et gluconéogénèse + inhibition de la glycogénogenèse
tissus adipeux : stimulation lypolyse (libération AG et glycérol = permet de préserver le glucose sanguin)
muscle : stimulation glycogénolyse + inhibition glycogénogenèse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vrai ou faux, l’hormone de croissance a un rôle important dans le maintient de la glycémie post-prandiale.

A

faux, c’est une hormone HYPERGLYCÉMIANTE = important lorsqu’on est à jeûn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vrai ou faux, l’organisme est très bien équipé pour prévenir l’hyperglycémie, mais pas l’hypoglycémie.

A

faux, nous sommes très bien équipé pour prévenir l’hypoglycémie (plusieurs hormones : glucagon, GH, adrénaline, cortisol, etc)
pour prévenir l’hyperglycémie (1 seule hormone = si elle est dysfonctionnelle = on est dans la merde)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vrai ou faux, l’hyperglycémie ou l’hypoglycémie est détectée au niveau du SNC qui déclenche une réponse contre régulatrice autonomique.

A

vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Que se passe-t-il lorsque les neurones de notre cerveau détecte une baisse de notre glycémie?

A

ils vont bloqué le système nerveux parasympathique = diminution insuline
ils vont stimulé le système nerveux sympathique (par la noradrénaline qui est sécrétée) = stimule production glucagon + au niveau du foie = stimule libération de glucose et stimulation de la glucogénolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vrai ou faux, en situation d’hyperglycémie, notre cerveau va inhiber le système nerveux parasympathique (acéthylcoline) et stimuler le système nerveux sympathique (noradrénaline).

A

faux, l’inverse on veut produire plus d’insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vrai ou faux, l’obésité est un facteur majeur de morbidité et de mortalité dans le monde qui surpasse l’alcool et le tabac.

A

vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

L’obésité est définie par quel paramètre? Quels sont les limites de ce paramètre?

A

l’indice de masse corporelle

limites:
ne tient pas compte de l’âge, du sexe, différences ethniques, composition corporelle, répartition des graisses (viscéral vs sous-cutané)

La graisse viscéral (à l’intérieur) est associé à des risques importants de santé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vrai ou faux, la mortalité est proportionnelle à l’IMC.

A

faux, car taux de mortalité élevé lorsque IMC très bas

30
Q

EXAM : Quelles sont les complications les plus dramatiques reliées à l’obésité?

A

maladies du coeur (hypertension/infarctus)
diabète de type 2
maladies du foie (foie gras) *en train d’explosé
cancer (obésité augmente de façon significative les risques de cancer)

31
Q

Quel est le risque majeur du développement du diabète de type 2?

A

l’obésité

32
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 2? Par quoi est-il caractérisé?

A

non pas par une absence d’insuline (il y en a énormément au contraire), mais par une résistance à l’insuline (l’insuline devient inefficace)
représente >90% des diabètes
Survient > 40 ans et IMC > 30

33
Q

Comment le diabète de type 2 se développe-t-il?

A

COMBINAISON de facteurs : suralimentation, inactivité physique, prédisposition génétique et vieillissement = CONTRIBUENT à une augmentation de la résistance à l’insuline

Le corps devient moins sensible à l’hormone
Pendant un certain temps notre organisme est capable de compenser cette résistance à l’insuline en augmentant la sécrétion pancréatique d’insuline

PAR CONTRE : au fil des années, il y a un tel stress sur les cellules bétâ du pancréas qu’elles peuvent devenir dysfonctionnelles

34
Q

Quel est le premier signe qu’il y a une résistance à l’insuline?

A

lorsque le taux d’insuline dans le sang est élevé

35
Q

Vrai ou faux, se sont toutes les personnes qui sont obèses qui vont développer un diabète de type 2.

A

faux, 30%

36
Q

Quel est le principal chef d’orchestre des apports et des dépenses énergétiques?

A

le cerveau

37
Q

Qu’est-ce que le contrôle homéostatique?

A

HORS DE NOTRE CONTRÔLE, régulé par l’hypothalamus et le tronc cérébral (régions du cerveau autonome!!!), effets sur les apports et dépenses

38
Q

Qu’est-ce que le contrôle hédonique?

A

EN PARTIE sous notre contrôle,
grand rôle sur la balance énergétique,
associé avec mécanisme de la récompense, mécanismes émotionnels de la nourriture (repas de noël, il reste une parte de gâteau, mon contrôle homéostatique (hypothalamus) me dit que je suis plein, mais je décide quand même de prendre la part par plaisir)

une certaine capacité à prendre le contrôle sur les régions qui contrôle le système homéostatique

39
Q

On sait que le maintien de l’homéostasie énergétique implique un dialogue constant entre le cerveau et les tissus/organes périphériques. Comment se dialogue se fait-il?

A

par voie afférence (informe cerveau) et efférente (contrôle la périphérie)

Sens afférent : hormones (endocrine), macronutriments (endocrine), nerveuses
les hormones et macronutriments font partis des facteurs métabolique circulants

Sens efférent : axe hypothalamo-hypophysaire (neuro endocrinien) +++ le système nerveux autonome

40
Q

Quel est le rôle de l’hypothalamus? Pourquoi dit-on qu’il est le cerveau primitif? Il contrôle quels systèmes?

A

il régule les fonctions vitales végétatives (HORS DE NOTRE CONTRÔLE) : température corporelle, fonction cardio-vasculaire, fonction digestives, agressivité, reproduction, soif, faim, etc.

contrôle le système neuroendocrinien (axe hypothalamo-hypohysaire) + système neurovégétatif (système nerveux autonome –> sympathique/parasympathique = modulation des fonctions végétatives)

41
Q

Hypothalamus contrôle les hormones thyroïdiennes. Que se passe-t-il en cas d’hypo et d’hyperthyroïdie?

A

hypo : prise de poids
hyper : perte de poids
hormone thyroïdienne est déterminante du métabolisme basal

42
Q

Quel est l’effet du cortisol? Que se passe-t-il lorsqu’il est élevé de façon chronique?

A

hormone du stress, HYPERGLYCÉMIANT pour que les muscles fonctionnes, mobilise les réserves de glucose
stimulation de la gluconéogénèse au niveau du foie

si le cortisol est élevé de façon chronique (LONG TERME) = il augmente la résistance à l’insuline + augmente appétit (attiré vers aliments gras) = terrain favorable à développer un diabète de type 2

43
Q

Vrai ou faux, le cortisol a tendance a augmenter notre préférence pour les sucres.

A

faux, pour le GRAS

44
Q

Vrai ou faux, le système nerveux sympathique est un système anabolique.

A

faux, CATABOLIQUE, son but est de mobiliser des substrats énergétiques dans le sang

45
Q

Qu’est-ce qu’un noyau hypothalamique? Quels est leur importance? Quel est leur rôle?

A

forme une région d’un regroupement de tous les corps cellulaires des neurones.
Important dans l’activité du SNA et dans le maintien de la balance énergétique.
Leur rôle principal d’intégrer l’information qui provient de la périphérie pour au final envoyer un signal nerveux à une autre région cérébrale (autres noyaux dans le tronc cérébral par exemple) qui au final fera par exemple : changer notre comportement alimentaire ou donner la sensation de satiété.
Certains noyaux sont associés avec le système nerveux sympathique et d’autres avec le parasympathique.

46
Q

Les afférences nerveuses se projettant vers le cerveau proviennent de quel nerf principalement?

A

nerf vague

47
Q

Qu’est-ce qui peut produire des afférences nerveuses (neurone dans le système gastro-intestinal)?

A

afférence hépatique sensible à l’activité métabolique du foie, afférence du système gastro-intestinal sont sensibles aux peptides intestinaux (CCK) et à la distension gastrique.
Les macronutriments activent les neurones afférents de la veine porte
Des signaux produits par le microbiote intestinal modulent aussi activité des neurones afférents

48
Q

Quelles sont les 2 grands type d’hormones de la périphérie?

A

effet long terme (signaux d’adiposité = hormone sécrétée en fct de la qté de graisse dans l’organisme) : LEPTINE (sécrétée par le gras) + insuline

effet court terme (4) : estomac libère en fonction de la qté et du type de calorie ingérée (sucre/gras/protéine) : Ghreline, Petide YY (PYY), Glucagon Like Peptide-1 (GLP-1) et la cholécystokinine

49
Q

La leptine est sécrétée par quoi?

A

le gras

50
Q

Vrai ou faux, les taux circulants de leptine et de l’insuline sont directement proportionnels à la masse grasse.

A

vrai, pour ce qui est de l’insuline (son augmentation est indirecte)

51
Q

Vrai ou faux, la ghréline est une hormone qui agit à court terme et qui est sécrétée lorsque l’on mange.

A

faux, elle est sécrétée à jeun (estomac VIDE), mais il est vrai que c’est une hormone court terme

52
Q

Par quoi est stimulé la sécrétion intestinale de PYY, CCK et GLP-1?

A

entré des macronutriments dans lumières intestinale

53
Q

Quels sont les facteurs métaboliques circulants anorexigène et orexigène? Quelle est la différence?

A

Anorexigène (effet inhibiteur sur l’appétit) : leptine, insuline, GLP-1, CCK, peptide YY, acides aminés, acides gras

Orexigène : ghréline (LA SEULE HORMONE) et hypoglycémie

  • tous les signaux qui vont avoir un effet positif sur la balance énergétique vont avoir un effet anorexigène
  • le matin la ghréline est très haute
54
Q

Vrai ou faux, le corps est bien mieux équipé de facteurs métaboliques orexigène qu’anorexigène.

A

faux

55
Q

Comment a-t-on découvert la leptine?

A

souris obèse en parabiose avec une souris normale, on a observé que la souris obèse mange moins, son niveau d’insuline diminue et sa glycémie diminue. On se rend compte qu’il y a qqc qui est sécrété par la souris normale qui améliore le poids de la souris obèse.
On découvre que les souris obèses avaient une mutation d’une hormone qui réduit l’appétit et le poids!!! Mutation de la LEPTINE

56
Q

Vrai ou faux, la leptine a été découverte en 1950.

A

faux, en 1994 par Friedman et al

57
Q

Quelle hormone découverte a été une révolution scientifique?

A

leptine

58
Q

Quels sont les effets de la leptine sur l’homéostasie énergétique?

A

elle est sécrétée par les tissus adipeux
les taux circulants sont dépendants de la masse grasse
agit sur hypothalamus qui lui agit ensuite sur :
effet inhibiteur sur appétit
SNA : stimule le transport de glucose dans le muscle
inhibition de la production de glucose provenant du foie
stimule insuline

59
Q

Qu’est-ce qui est à retenir de la leptine?

A

c’est une hormone qui joue à la foie sur la faim/appétit ET joue aussi sur la BALANCE énergétique (effet sur les flux métaboliques en périphérie)

60
Q

Qu’est-ce que le glucagon-Like peptide 1 (GLP-1)? Cette hormone agit sur quoi?

A

signal court terme, sécrété par l’intestin stimulé par les macronutriments ingérés
réduit l’appétit
effets au niveau de l’hypothalamus et du tronc cérébral –> stimule production insuline et par le SNA diminue la production de glucose par le foie

GLP-1 a aussi un effet DIRECT sur le pancréas pour produire insuline

Double effet : sur le comportement alimentaire et sur les flux métaboliques

61
Q

Vrai ou faux, la leptine peut avoir une action directe sur les organes.

A

faux, GLP-1 oui (pancréas)

62
Q

Quelles sont les deux populations de neurones qui ont des rôles antagoniste que l’on peut retrouver dans le noyau arqué de l’hypothalamus et qui projettent leur axone vers d’autres noyaux de l’hypothalamus? Quels sont leur rôle?

A

1 : neurone NPY/AgRP (synthétise 2 types de peptide : neuropeptide Y (NPY) + Agouti Related Peptide (AgRP)

  • -> rôle : lorsqu’ils sont activés ils stimulent ÉNORMÉMENT l’appétit et le stockage = orexigène
  • -> expérience sur les animaux, lorsque le neurone NPY/AgRP est activé les animaux court vers la nourriture

2 : neurone Pro-opiomelacortin (POMC) sont récepteur est le MC4R
–> rôle : anorexigène, coupent l’appétit, tendance à brûler les calories via le système sympathique

ces deux neurones sont caractérisés par le TYPE de neurotransmetteur

63
Q

Qu’est-ce qu’on pourrait appeler le signal primitif de la faim?

A

débuterait dans l’hypothalamus par l’activation des neurones NPY/AgRP (stimulent ÉNORMÉMENT LA FAIM)

64
Q

Quel neurotransmetteur sécrété par les neurones qui stimulent l’appétit (dans l’hypothalamus) bloque le récepteur MC4R?

A

AgRP, en plus d’être sécrété pour stimuler appétit, une des peptide (AgRP) vient inhiber l’effet de l’autre voie neuronale dans l’hypothalamus qui inhibe l’appétit (ces neurones sont en COMMUNICATION, ils se régulent)

65
Q

Si on vient de manger et que notre insuline et notre leptine sont élevés, quels effets vont-elles avoir sur l’hypothalamus? Stimule quoi, inhibe quoi?

A

stimule neurone POMC (anorexigène)

inhibe neurone NPY/AgRP

66
Q

Vrai ou faux, la ghréline agit sur les neurones hypothalamique NPY/AgRP ET POMC.

A

FAUX, seulement sur NPY/AgRP pour stimuler appétit

67
Q

Si on observe une augmentation des macronutriments dans le sang que va-t-il se passer dans l’hypothalamus?

A

POMC stimulé

AgRP inhibé

68
Q

Quelle est la principale cause de surpoids/obésité?

A

tout ce qui est autour des modèle de la BALANCE ÉNERGÉTIQUE.

consommation aliment riche en calories et n’étant pas actif physiquement

69
Q

Quelle est la principale limitation de notre modèle actuel pour expliquer la cause de l’obésité (débalancement de la balance énergétique)?

A

variabilité inter-individuelle TRÈS IMPORTANTE, toutes les personnes ne répondent pas de la même façon aux facteurs obésogènes, tant sur le plan métabolique/énergétique que comportemental.

70
Q

Vrai ou faux, la génétique est la cause principale qui expliquerait la variabilité inter-indivuelle (certaines personnes sont obèses plus facilement que d’autres).

A

faux, sur l’échelle populationnelle, 70-90% de cette variabilité N’EST PAS d’ordre génétique

*par contre chez des jumeaux : 50% de chance de devenir obèse

71
Q

Qu’est-ce que qu’on arrive à distinguer dans la génétique de l’obésité?

A

pathologie monogénique et polygénique (la différence est fondamentale)

Monogénique (1 et 2% des cas d’obésité à l’échelle mondiale) : très forte contribution génétique + une seule mutation + effet génétique très grand + plus rare + PAS INFLUENCÉ PAR L’ENVIRONNEMENT (si on a la mutation on va avoir la maladie)

Polygénique (98% des cas d’obésités) : dans ce cas, la contribution de la génétique pour développer l’obésité est relativement faible, par contre les gènes prédisposent à l’obésité ET l’environnement est DÉTERMINANT au développement de la pathologie

72
Q

Le développement de l’obésité polygénique est dépendant de quoi?

A

du patrimoine génétique (prédisposition à l’obésité) ET surtout de l’ENVIRONNEMENT