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Physiologie - E2 > Récepteurs > Flashcards

Récepteurs Flashcards

1
Q

Quelles sont les (3) classes de messagers chimiques hydrosolubles

A

Dérivés d’acides aminés
Peptidiques
Protéiques

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Q

Quelles sont les (2) classes de messagers chimiques liposolubles?

A

Hormones stéroïdiennes

Hormones thyroïdiennes

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3
Q

Décrire la structure et la composition des anticorps

A

Glycoprotéines à 2 chaînes lourdes et 2 chaînes légères

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4
Q

Qui produit les anticorps?

A

Plasmocytes (eux-mêmes dérivés des lymphocytes B)

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5
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’actions des anticorps

A
  1. Activation du complément

2. Neutralisation de l’antigène

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6
Q

Quelle est la cible des anticorps dans l’Humira?(Traitement de l’arthrite, le psoriasis et les maladies inflammatoires intestinales)

A

Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha)

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7
Q

Qui sommes-nous?Protéines divisées en 5 familles à action paracrine ou autocrine. Nos effets sont variés.

A

Facteurs de croissance et cytokines

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8
Q

Nommer les familles de facteur de croissance/cytokines

A

EGF, FGF, interféron, interlukines, TGF-bêta

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9
Q

Quelles sont les 3 modes d’actions possible des messagers chimiques

A

Action systémique (via sang), action locale (paracrine ou autocrine) et neutrotransmission

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10
Q

Que faut-il absolument pour qu’il y ait une réponse physiologique

A

La fixation d’un ligand (messager) sur son récepteur.

*cela active le récepteur

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11
Q

Expliquer la spécificité des récepteurs (1ere de 5 propriétés générales)

A

Les ligands et récepteurs sont spécifiques entre eux. Peut être :
1 ligand/1 récepteur
1 ligand/plusieurs récepteurs
Plusieurs ligands/plusieurs récepteurs

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12
Q

Expliquer l’affinité des récepteurs (2e de 5 propriétés générales)

A

Le récepteur a plus d’affinité pour son ligand lorsque ce dernier est à faible concentration

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13
Q

Expliquer la saturabilité des récepteurs (3e de 5 propriétés générales)

A

Le nombre de récepteurs membranaires est limité (mais modulables)

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14
Q

Expliquer la réversibilité des récepteurs (4e de 5 propriétés générales)

A

La liaison ligand/récepteurs est non-covalente donc réversible

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15
Q

Expliquer le couplage des récepteurs (5e de 5 propriétés générales)

A

C’est l’interaction entre le ligand et son récepteur [par couplage] qui entraîne la transmission du signal intracellulaire

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16
Q

Après la liaison ligand/récepteur, comment la structure de la majorité des récepteurs est modulée?

A

Ils forment des complexes de protéines en dimères ou tétramères (homo- ou hétéro-)

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17
Q

Face à une liaison ligand/récepteur, la réponse varie selon 3 choses. Lesquelles?

A
  1. Quantité de messager (ligand)
  2. Quantité de récepteurs
  3. Affinité du messager pour le récepteur
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18
Q

Chaque cellule n’exprime qu’un seul type de récepteur. Vrai ou faux ?

A

faux

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19
Q

Donner les 3 étapes générales menant à une réponse biologique

A
  1. Liaison ligand/récepteur
  2. Changement de conformation qui active le récepteur
  3. Réponse intracellulaire
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20
Q

Récepteurs ionotrpiques. 1. Caractérise le type de récepteur. 2. Donne sa fonction

A
  1. Canal ionique ligand-dépendant

2. Contrôlent l’entrée et la sortie des ions

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21
Q

Récepteurs du TNF : donner les étapes (4) entrainant une réponse cellulaire

A
  1. Liaison ligand/récepteur
  2. Changement de conformation
  3. Recrutement de protéines (pour former des complexes)
  4. Activation des voies de signalisation
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22
Q

Vrai ou faux. La finalité des voies de signalisations des récepteurs du TNF est uniquement l’apoptose

A

Faux

*C’est soit l’apoptose (voie du TNF1), soit la survie cellulaire (voie du TNF2)

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23
Q

Que possèdent les récepteurs “catalytiques” pour être nommés ainsi?

A

Un domaine possédant une activité catalytique (phosphorylation)

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24
Q

Une fois activés, nous avons 3 modes de phosphorylation. Quels types de récepteurs sommes-nous?

A

Récepteurs kinase (tyrosine kinase ou sérine-théronine kinase)

25
Q

Expliquer le principe de phosphorylation par les récepteurs kinases

A

Transfert d’un P d’un ATP sur l’acide aminé du récepteurs ou des protéines recrutées

26
Q

Décrire le mode d’action des récepteurs tyrosine-kinase

A
  1. Liaison ligand-récepteur
  2. Autophosphorylation des récepteurs
  3. Recrutement de protéines adaptatrices
  4. Transphosphorylation des protéines adaptatrices par les récepteurs
  5. (recrutement/transphosphorylation en boucle selon le récepteur)
  6. Recrutement protéines effectrices
  7. Activation de voies de signalisation
27
Q

À quel type de récepteurs se lie l’insuline et quelles voies de signalisation peut-elle activer?

A

Récepteurs tyrosine-kinase

Transport du glucose, métabolisme, survie, cycle cellulaire, transcription de gène, lipogenèse, néoglucogenèse, etc

28
Q

Vrai ou faux? Les récepteurs de l’insuline sont arrangés en homodimères même lorsqu’inactifs

A

Vrai

**on peut aussi dire hétérotétramères car chaque dimère = 2 sous-unités différentes

29
Q

À quel type de récepteurs se lie l’acétycholine

A

Récepteurs ionotropiques

30
Q

Lorsque je suis phosphorylée par la PI3-kinase, j’active la protéine AKT qui produit une réponse biologique. Qui suis-je, quelle type de molécule suis-je et quelle hormone cause mon activation?

A

La PIP2, un phospholipide membranaire et est activée par l’insuline

*Complément : PIP2 devient PIP3 lorsqu’insuline se lie à son récepteur tyrosine-kinase.

31
Q

À quel type de récepteur peut-on associer la voie des MAP-kinases?

A

Les récepteurs tyrosine-kinase

32
Q

Quel ligand peut se lier aux récepteurs guanylate cyclase?

A

Facteur natriurétique auriculaire (FNA)

33
Q

Vrai ou faux? Les récepteurs guanylate cyclase possèdent un domaine catalytique

A

Vrai

34
Q

Vrai ou faux? Les récepteurs guanylate cyclase ne produisent pas de second messager

A

Faux : ils causent une production indirecte de second messager (voir le post-test)

35
Q

Résumer le mode d’action des récepteurs guanylate cyclase (3 étapes)

A
  1. liaison ligand-récepteur (cela active la fonction cyclase)
  2. Conversion du GTP en GMP cyclique
  3. Activation de protéines comme les kinases
36
Q

À quels récepteurs les ligands TGF-bêta et l’AMH se lient?

A

Récepteurs sérine-thréonine kinase

37
Q

Certains récepteurs de type kinase sont impliqués dans la polypose familiale et l’hypertension pulmonaire. Lesquels?

A

Sérine-thréosine kinase.

*complément : les pathologies sont liées à leur mutation

38
Q

Résumer le mode d’action des récepteurs sérine-tyrosine kinase (6 étapes)

A
  1. Liaison ligand/récepteur *
  2. Autophosphorylation du récepteur**
  3. Recrutement de protéines SMAD
  4. Phosphorylation des SMAD par les récepteurs de type 1
  5. SMAD forment complexes trimériques***
  6. Complexe SMAD vont réguler transcription des gènes

*active la formation d’un complexe des récepteur de type 1 et type 2

**En fait, transphosphorylation du type 1 par le type 2

***avec une SMAD4

39
Q

Quelle est la particularité des récepteurs des cytokines (par rapport à leur activité catalytique)

A

Ce n’est pas le récepteur qui possède un fonction kinase, mais bien les protéines qui s’y lient (JAK*)

*protéines tyrosine-kinase

40
Q

Qui suis-je? Protéine tyrosine-kinase mutée dans la polypose familiale et je contribue au cancer du pancréas

A

La protéine SMAD4

41
Q

Résumer le mode d’action des récepteurs des cytokines (7 étapes)

A
  1. Liaison ligand/récepteur*
  2. Activation des JAK par autophosphorylation
  3. transphosphorylation des récepteurs par les JAK
  4. Recrutement de protéines STAT
  5. Phosphorylation des STAT par les JAK
  6. Formation de complexe STAT
  7. Action = régulation de la transcription des gènes

**cause formation de dimère

42
Q

La mutation/surrexpression des gènes peut affecter les récepteurs catalytiques par 3 façons. Lesquelles?

A
  1. Abondance de récepteurs*
  2. Activité catalytique augmentée**
  3. Activité catalytique diminuée***

*Exemple : récepteurs HER2 ; cancer du sein

**Exemple : récepteurs de l’EGF ; cancer du poumon

***Exemple : récepteurs du FGF ; nanisme

43
Q

Les interleukines, interférons, l’EPO, la GH et la PRL sont des ligands de quels types de récepteurs? (indice : récepteurs de type catalytique)

A

Les récepteurs des cytokines

44
Q

Nommer 4 traitements possibles pour régler les anomalies des récepteurs catalytiques

A

Utilisation de :

  1. Molécule antagoniste
  2. Anticorps contre le ligand
  3. Anticorps contre le récepteur
  4. Inhibiteur de l’activité tyrosine-kinase
45
Q

Résumer le mode d’action des récepteurs des protéines G

A
  1. Liaison ligand/récepteur
  2. Recrutement et activation des protéines G *
  3. Dissociation des sous-unités
  4. Liaison des sous-unités alpha-GTP sur protéines effectrices (AC ou PLC)
  5. Production de seconds messagers par les protéines effectrices

**

46
Q

Décrire la voie de l’AMP-cyclique (voie des récepteurs couplés aux protéines G)

A
  1. Adénylate cyclase (AC) catalyse conversion ATP en AMPc
  2. Liaison AMPc sur protéine kinase A (PK-A) ou canaux ioniques
  3. PK-A libère ses sous-unités catalytiques (SUC)
  4. les SUC phosphorylent des facteurs de transcription CREB, des canaux ou des enzymes
  5. Qui causent des réponses biologiques variées (expression gènes, métabolisme, échanges membrannaires)
47
Q

Décrire la voie de la PIP2 (voie des récepteurs couplés aux protéines G)

**attention il y a en fait 2 sous-voies

A
  1. Phospholipase C (PLC) scinde la PIP2 en IP3 et diacylglycérol (DAG)

2A. IP3 se fixe à canal Ca2+ ligand-dépendant du RE
3A. Sortie du Ca2+ pour se lier à la calmoduline
4A. Calmoduline active interagit avec d’autres protéines
5A. Réponses biologiques

2B. DAG active protéine kinase C (PK-C)
3B. la PK-C phosphoryle des protéines
4. Réponses biologiques

48
Q

Quelle particularité possède le récepteur de la thrombine (indice : c’est un type de récepteur couplé à une protéine G)

A

Le ligand est intrinsèque à structure du récepteur

49
Q

Comment le ligand du récepteur de la thrombine est-il exposé à ce récepteur

A

Thrombine coupe l’extrémité N-terminale des GPCR (récepteur couplé protéine G) de type PAR, ce qui “libère” le ligand

50
Q

Quels classes de ligands reçoivent les récepteurs nucléaires? Donne des exemples

A

Tous ceux qui sont liposolubles

Cortisol, aldostérone, hormones stéroïdiennes, hormones sexuelles etc

51
Q

Vrai ou faux? Tous les ligands des récepteurs nucléaires causent la formation d’homodimères

A

Faux

*Seulement les hormones stéroïdiennes. Le reste causent la formation d’hétérodimères

52
Q

Résumer le mécanisme d’actions des récepteurs nucléaires (5 étapes)

A
  1. Liaison ligand-récepteur
  2. Formation de dimères
  3. Dimères se lie à l’ADN
  4. Recrutement de CoActivateurs
  5. Régulation transcription des gènes
53
Q

Le tamoxifène est un antagoniste de l’estradiol (hormone sexuelle). Dans quel traitement peut-on l’utiliser? Résumer son action en spécifiant à quel type de récepteur il se lie.

A

Dans le traitement des maladies stimulées par les hormones sexuelles (exempl; cancer du sein)

Se lie aux récepteurs nucléaires ce qui bloque leur activation, donc inhibe la prolifération des cellules cancéreuses

54
Q

Internalisation du récepteur, production de molécules inhibitrices, inactivation du ligand/des seconds messagers/protéines G, déphosphorylation des protéines. De quoi parle-t-on ici?

A

De mécanismes pour mettre fin aux signaux hormonaux

55
Q

Résumer le mécanisme d’internalisation des récepteurs

A
  1. Des vésicules d’endocytoses récupèrent les récepteurs
  2. Ils seront recyclés en constituants membranaires ou dégradés par les lysosomes

**Complément : les récepteurs peuvent aussi être désensibilisés. Avec le mécanisme d’internalisation, ils forment ce qu’on appelle le “down-regulation”

56
Q

Résumer le mécanisme des molécules inhibitrices telles que les SOCS

A

Les SOCS produites dans la voie des complexes STAT exercent une rétro-inhibition
sur les récepteurs cytokines*

*l’action réelle est en fait une dégradation des protéines JAK

57
Q

Résumer le mécanisme d’inactivation des seconds messagers

A

Les phosphodiestérases reconverstissent les AMPc et GTPc en AMP et GTP

58
Q

Résumer le mécanisme d’inactivation des protéines G

A

La sous-unité alpha reconvertit son GTP en GDP (auto-inactivation) donc cela :

  1. Inactive les protéines effectrices
  2. Inactive la protéine G par reconstitution du complexe alpha-bêta-gamma

Physiologie - E2 (4 decks)

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