Réactions inflammatoires Flashcards
Signes cardinaux de l’inflammation
- douleur
- chaleur
- rougeur
- enflure
- perte de mobilité/fonction
Causes de l’inflammation (4)
- infections et toxines microbiennes
- nécrose tissulaire
- corps étrangers
- réactions immunitaires
Qu’est-ce que la nécrose
mort cellulaire non programmé (involontaire)
Qu’est-ce que l’inflammation
réponse tissu vascularisé face à une infection ou tissu lésé qui amènent cellules et molécules de défenses à circuler vers le site de la lésion pour éliminer les agents pathogènes = processus pour éliminer infection
Qu’est-ce qu’une infection
phénomène ou microbe qui se propage après une lésion tissulaire du corps = crée réaction inflammatoire
Nommer les 2 composantes majeures de l’inflammation aigüe
- changement vasculaire
- évènement cellulaire
Expliquer les résultats du changement vasculaire
- changement du calibre et du débit vasculaire
- augmentation de la perméabilité vasculaire
Impact de la vasodilatation
- plus de sang (hyperémie localisée)
- augmente qté leucocytes
- crée rougeur + chaleur local
- chaleur = augmente la vitesse du métabolisme
Vasodilatation est induite par quel médiateur chimique
histamine
Impact de l’augmentation de la perméabilité
- fuite de liquides hors des capillaires (formation d’exsudat)
permet 2 choses :
1. formation caillot pour isoler région infecté + plaque de fibrine
2. fuite de liquides riches en protéines dans l’espace interstitiel = enflure, cause douleur
Augmentation de la perméabilité est induite par quels médiateurs chimiques
- histamine
- kinines
Fonction des v. lymphatique dû à l’augmentation de la perméabilité
augmentation flux lymphatique = filtre fluides extracellulaires qui s’échappe des capillaires
Nommer les 2 évènements cellulaires
- recrutement leucocytaire
- activation leucocytaire
Nommer les étapes du recrutement leucocytaire
- roulement
- adhésion
- transmigration
- chimiotactisme
Qu’est-ce que le roulement
leucocyte dans le v.s qui cicule (en tournant comme balle de fois dans le farwest) et s’attache à des récepteurs sur les cellules endothéliale
Qu’est-ce que l’adhésion
leucocyte attaché continue le roulement et devienne plate
Qu’est-ce que la transmigration
leucocyte passe à travers la membrane entre les cellules endothélial par diapédèse
Qu’est-ce que la diapédèse
leucocyte qui s’aplatit et traverse la paroi des capillaires
Qu’est-ce que le chimiotactisme
leucocyte sont attirés par les agents chimiotactiques vers le siège de la réaction inflammatoire
Nommer les étapes de l’activation leucocytaire
- phagocytose
- élimination + dégradation des microbes/débrits
Qu’est-ce que la phagocytose
pouvoir d’absorber et digérer les débrits/particules étrangères
Par quoi est faite la phagocytose
les macrophages
Activation leucocytaire est faite par :
leucotriènes (métabolites de l’acide arachidonique)
Effets négatifs de l’inflammation aigüe
- apoptose/nécrose
- libération de pus
- perturbation fonctionnelle des tissus (ex : œdème compresse tissu = diminue fonction)
- libération de molécules néfastes par leucocytes
3 modes de résolution de l’inflammation aigüe
- résolution complète
- guérison par remplacement des tissus conjonctifs
- inflammation chronique
Qu’est-ce que la résolution complète
- restauration du site de l’inflammation qui permet un retour à la normale
- peu ou pas de cicatrice
Qu’est-ce que la guérison par remplacement des tissus conjonctifs
- dommage tissulaire important
- fibrose (cicatrice) pour restaurer le tissu
- crée perte de fonction
Qu’est-ce que l’inflammation chronique
- se produit quand inflammation aigüe est trop importante
- résolution ou fibrose possible
Qu’est-ce qu’un médiateur chimique
substance qui initie et régule la réponse inflammatoire
Quels sont les familles des médiateurs chimiques (5) + exemple
- Amines vasoactives (histamine)
- métabolites de l’acide arachidonique (leucotriène, prostaglandine et lipoxine)
- cytokine (TNF et interleukine-1)
- ROS
- NO
D’où viennent les métabolites de l’acide arachidonique
de la dégradation de la membrane cellulaire touchée et avoisinante
Rôle amine vasoactive
- vasodilation
- augmente perméabilité vasculaire
Types acides arachidoniques
- prostaglandine
- leucotriène
- lipoxine
Rôle prostaglandine
- vasodilatation
- inhibe fusion plaquettaire
Rôle leucotriène
- augmente perméabilité vasculaire
- activation leucocytaire
- produit ROS
- favorise chimiotactisme
Rôle lipoxine
- inhibe regroupement leucocytaire (diminue inflammation)
- inhibe chimiotactisme
Rôle cytokine
- recrutement leucocytaire
- migration
- activation facteurs de croissance
Rôle ROS
- tuer microbes
- lésion tissulaire
Rôle NO
- tuer microbes
- vasodilatation
Quels sont les 2 types de cascade/sytème qui impacte l’inflammation
- système du complément
- système de coagulation
Quels sont les étapes du système du complément (3)
- activation du complément
- amplification de la réponse
- Formation du complexe d’attaque membranaire (MAC)
Comment activer le complément
3 voies pour activer :
1. voie classique
2. voie alterne
3. voie des lectines
Fonction des 3 voies du complément
formation de l’enzyme C3 qui est clivé en C3a et C3b
Qu’est-ce que l’amplification de la réponse
C3a et C5a : favorise la réaction inflammatoire
C3b : opsonisation
Qu’est-ce que l’opsonisation
C3b se fixe à la surface des agents pathogènes pour stimuler la phagocytose (attire macrophage)
Processus du C3a et C5a qui favorise la réaction inflammatoire
libération d’histamine = augmentation de la perméabilité vasculaire = chimiotactisme
Qu’est-ce que la formation du MAC
entraine destruction des cellules pathogènes (attaque)
Actions du système du complément
- opsonisation des particules
- vasodilatation
- attaque membranaire des agents (MAC)
- activation leucocytes, adhésion et chimiotactisme
Étapes du système de coagulation (4)
- activation de la coagulation
- voie commune et formation de le thrombine
- stabilisation du caillot
- régulation du système de coagulation
Comment se passe l’activation de la coagulation
2 voies qui déclenchent :
- voie intrinsèque (+ lente, active facteur X)
- voie extrinsèque (+ rapide, activé par facteur tissulaire qui active facteur X)
Qu’est-ce que la voie commune et formation de la thrombine
2 voies se rejoignent pour créer voie commune :
- facteur X transforme prothrombine en thrombine
Rôle de la thrombine
enzyme qui convertit le fibrinogène en fibrine
Rôle fibrine (stabilisation caillot)
former la matrice d’un caillot avec les plaquettes
Lien entre les 2 systèmes (complément et coagulation)
système de coagulation est nécessaire au système de complément (les 2 vont ensemble)
Caractéristiques de l’inflammation chronique (3)
- infiltration des cellules mononucléaires
- destruction des tissus
- tentatives de guérison par remplacement du tissu lésé par du tissu conjonctif
Causes de l’inflammation chronique (4)
- infection persistante
- maladie d’hypersensibilité (ex : réaction allergique)
- exposition prolongée à des agents toxiques
- maladie neurodégénérative (ex : Alzheimer)
Effets systémiques de la réaction inflammatoire
- fièvre
- leucocytose
- augmentation f. cardiaque + augmentation pression artérielle
- baisse de transpiration
- tremblements
- frisson
- baisse d’appétit
- malaise
- somnolence
Qu’est-ce qui stimule la réparation cellulaire
- prolifération cellulaire
- facteurs de croissance
Qu’est-ce qui impacte la prolifération cellulaire
- cycle cellulaire
- capacité proliférative de certains tissus
- cellules souches
Rôle du cycle cellulaire
- réplication ADN + mitose
- assure le nombre normal de cellules par prolifération, apoptose ou émergence de nouvelles cellules
Types de tissus pouvant se proliférer ou non
- tissu labile (proliférante)
- tissu stable (proliférante)
- tissu permanent (non proliférante)
Rôle des cellules souches
- augmentation de la prolifération à l’aide des cellules matures des cellules souches
- capacité de s’auto-régénérer et faire réplication asymétrique
Rôles des facteurs de croissances
- survie, prolifération, migration et différenciation des cellules
- réparation = synthétisé par macrophages + lymphocytes recrutés/activités sur site de lésion
- prolifération cellulaire
Rôles de la matrice extracellulaire (MEC)
- support mécanique
- régule la prolifération + la différenciation des cellules qu’elle contient
- réservoir des facteurs de croissances
- MEC intact nécessaire à la régénération des tissus
Caractéristiques de la matrice extracellulaire (MEC)
- substance gélatineuse
- composée de collagène, élastine, gels hydratés et de glycoprotéines
Qu’est-ce que la MEC
ça forme un réseau structuré occupant l’espace extracellulaire et elles “collent” les cellules ensemble
Étapes menant à la réparation du tissu conjonctif
- angiogénèse
- migration + prolifération des fibroblastes/déposition de la MEC
- remodelage de la MEC
Qu’est-ce que l’angiogénèse
production de nouveaux vaisseaux
Étape de l’angiogénèse
- vasodilatation = augmentation perméabilité vasculaire
- séparation des péricytes à l’extérieur du v.s + rupture membrane de base
- migration cellules endothéliales vers lésion
- prolifération cellules endothéliales derrière celles qui migrent en premier
- remodelage en capillaire
- recrutement de pericytes pour vaisseau
- suppresion prolifération + migration
Qu’est-ce que la migration et prolifération fibroblastes
fibroblaste entre dans la plaie, ce qui augmente la synthèse de collagène, qui est le principal atout pour refermer la plaie
Par quoi est créé la MEC
cellules dans le tissu granulaire
À quoi sert le dépôt des protéines de la MEC
- création d’une cicatrice avec tissu granulaire
- inactivation fibroblaste + destruction par apoptose
Quand se produit le remodelage de la MEC
après la formation de la cicatrice
Qu’est-ce que le remodelage de la MEC
- force de la blessure qui augmente dû au collagène/fibres de collagène
- contraction de la cicatrice devient plus fort (- fragile)
- tissu conjonctif se dégrade avec le temps et cicatrice diminue de grosseur
Quels sont les couches de la peau
- épiderme
- derme
- hypoderme
Où se situe l’épiderme
sur le dessus de la peau, 1ere couche
Composition de l’épiderme
cellules épithéliales
Où se situe le derme
au milieu, entre l’épiderme et l’hypoderme
Caractéristiques du derme
- partie la plus profonde de la peau
- couche résistante
- contient vascularisation
- MEC se situe ici
Composition du derme
tissu conjonctif dense
Où se situe l’hypoderme
en dessous de la peau (pas partie de la peau)
Composition de l’hypoderme
tissu adipeux + tissu conjonctif alvéolaire
Rôle hypoderme
réserve d’énergie (graisse)
Quelles sont les classifications des brûlures
- 1er degré
- 2e degré
- 3e degré
Couches de la peau touché par brûlure 1er degré
épiderme = brûlure superficielle
Caractéristiques visibles brûlures 1er degré
- rougeur
- douleur
- enflure
Couches de la peau touché par brûlure 2e degré
épiderme et couche superficielle du derme = brûlure supreficielle
Caractéristiques visibles brûlures 2e degré
- rougeur
- douleur
- enflure
- cloques
Couches de la peau touché par brûlure 3e degré
détruit toute l’épaisseur de la peau (épiderme, derme et hypoderme) = brûlure profonde
Caractéristiques visibles brûlure 3e degré
- colorisation grisâtre, rouge cerise ou noire
- pas de douleur = terminaisons nerveuses détruites
