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Inmunología > Reacciones de Hipersensibilidad > Flashcards

Reacciones de Hipersensibilidad Flashcards

1
Q

¿Qué clase antígenos inducen una reacción de hipersensibilidad tipo 1?

A

Alérgenos

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Q

¿De qué tipo de inmunidad se manifiestan las características en la hipersensibilidad 1?

A

Reacción humoral normal

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3
Q

Diferencia entre hipersensibilidad tipo 1 y reacción humoral normal:

A

Las células plasmáticas secretan IgE en respuesta a la activación de cel TH2 especificas del alergeno

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4
Q

¿A que se unirá el anticuerpo producido por las células plasmáticas?

A

Receptores Fc de mastocitos tisulares y basófilos sanguíneos

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5
Q

¿Cómo se produce la desgranulación de mastocitos y basófilos?

A

La exposición ulterior al mismo alergeno enlaza de manera cruzada IgE de los mastocitos y basófilos

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6
Q

¿Qué desencadena las respuesta de hipersensibilidad tipo 1?

A
  • Alergenos
  • Anticuerpo
  • Mastocitos y basofilos
  • Receptores Fc fijadores de IgE (alta y baja afinidad)
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7
Q

¿Qué pasa después de que un individuo se expone a un parásito?

A

Las concentraciones séricas de IgE aumentan y se mantienen hasta que se elimina

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8
Q

Predisposición hereditaria al desarrollo de reacciones de hipersensibilidad inmediatas contra antígenos ambientales ordinarios

A

Atopia

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9
Q

Manera específica a los antígenos no parasitarios capaces de estimular las reacciones de hipersensibilidad tipo I en los sujetos alérgicos en una segunda exposisción.

A

Alergeno

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10
Q

Locus en cromosoma 5

A

Codifica: Citocinas (IL: 3, 4, 5, 9, 13) y factores estimulantes de colonias de granulocitos y monocitos

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11
Q

Locus cromosoma 11

A

Ligado a una región que codifica la cadena del receptor de IgE de alta afinidad.

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12
Q

Genes en cromosoma 6

A

Respuestas de IgE vinculado a genes MHC

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13
Q

¿De qué es consecuencia la alergenicidad?

A

Serie compleja de interacciones no solo al propio alegeno, dosis, vías de sensibilización, coadyuvantes ocasionales y constitución genética del receptor

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14
Q

Concentración sérica de IgE en individuos normales

A

0.1 a 0.4 g/ml

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15
Q

¿Cuántas veces más tienen los pacientes atopicos?

A

10 veces más

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16
Q

Vida media de IgE en el suero

A

Dos a tres días y cuando se une a receptores se establece varias semanas

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17
Q

Las células que fijan IgE principalmente son:

A

Mastocitos y basofilos

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18
Q

Se encuentran en casi todos los tejidos periféricos vasculamrizados, tejido conjuntivo y piel, adoptan diferentes fenotipos dependiendo de ambiente y liberan gran cantidad de citocinas

A

Mastocitos
1° en desgranular

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19
Q

Circulan en la sangre, deben ser reclutados y constituyen 0.5 a 1% de leucocitos circulantes

A

Basófilo

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20
Q

Receptores fijadores de IgE

A

FcRI y FcRII

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21
Q

¿Cuándo inicia la desgranulación mediada por IgE?

A

Cuando el alergeno se enlaza con la inmunoglobulina que se fija en el receptor Fc, la unión de IgE con el receptor parece no tener efecto

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22
Q

¿De que debe haber flujo transitorio intracelular?

A

AMPc

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23
Q

Mediadores con actividad farmacológica

A

Serotonina, proteasas, factor quimiotáctico de eosinofilos y neutrofilos

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24
Q

Procesos de defensa benéficos generados por mediadores

A

Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular para entrada de plasma y células inflamatorias para atacar al patógeno

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25
Q

¿Cómo se forma la histamina?

A

Descarboxilación de la histidina

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26
Q

¿Cómo se almacena la histamina?

A

En gránulos

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27
Q

La mayoría de los efectos de la histamina durante la reacción alérgica por qué receptores están mediados?

A

H1 y H2

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28
Q

¿Qué induce la histamina?

A

Contracción de músculo liso, aumento de permeabilidad de venas e incrementa secreción de moco por las células caliciformes

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29
Q

¿Cuándo se usan los leucotrienos y las prostaglandinas?

A

Cuando el mastocito experimienta desgranulación y ocurre desintegración enzimática de fosfolípidos de la membrana

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30
Q

IL4 y IL3

A

Respuesta de TH2 e incrementan producción de IgE por células B

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31
Q

IL5

A

Reclutamiento y activación de los eosinófilos

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32
Q

Concentraciones elevadas de TNF alpha de los mastocitos

A

Contribuyen al choque que se observa en las reacciones anafilácticas sistemas

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33
Q

Se inicia minutos después de una reacción de hipersensibilidad tipo I, usualmente a causa de un alergeno introducido directamente en el torrente sanguíneo o absorbido en el intestino o la piel.

A

Anafilaxis sistemica

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34
Q

La reacción se limita a un tejido u órgano blanco específicos y a menudo abarca las superficies epiteliales en el sitio de entrada del alergeno.

A

Atopia o hipersensibilidad localizada

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35
Q

También conocida como fiebre del heno. Es resultado de la reacción entre los alergenos transportados por el aire y los mastocitos sensibilizados en las mucosas conjuntival y nasal, que induce la liberación de mediadores con actividad farmacológica

A

Rinitis alérgica

36
Q

En algunos casos alergenos transportados por el aire y la sangre como pólenes, polvo, humos, productos de insectos o antígenos víricos desencadenan un ataque también inducido por ejercicio

A

Asma

37
Q

El enlace cruzado del alergeno con la IgE sobre los mastocitos a lo largo de las partes superior o inferior del tubo digestivo puede promover contracción localizada del músculo liso y vasodilatación

A

Alergias alimentarias

38
Q

Es una enfermedad inflamatoria de la piel que suele relacionarse con antecedentes familiares de atopia. Con frecuencia las concentraciones séricas de IgE están elevadas. El individuo alérgico presenta erupciones cutáneas eritematosas y purulentas

A

Dermatitis atópica

39
Q

¿A qué se le denomina fase tardía?

A

Cuando la reacción de hipersensibilidad tipo 1 empieza a ceder y los mediadores liberados producen inflamación

40
Q

¿Cuando se desarrolla la fase tardía?

A

4 a 6 horas después de la reacción inicial tipo 1 y persiste durante uno o dos días

41
Q

¿Qué hacen TNFa e IL1?

A

Aumentan la expresión de las moléculas de adhesión celular sobre las células del endote- lio venular, lo que facilita la acumulación de neutrófilos, eosinófilos y células TH2 característica de la reacción de fase tardía.

42
Q

Métodos para identificar reacciones de hipersensibilidad tipo 1

A

RIST -Radioinmuno test
RAST - Radioalergosorbencia

43
Q

Control de hipersensibilidad tipo 1

A

Introducción repetida de alegeno que causa producción de IgG o induce supresión mediada por células T o anti IgE monoclonal humanizada (solo si no se fija a FcR

44
Q

¿Para que sirve inducir la supresión mediada por células T?

A

Mediante un cambio hacia el subconjunto de células TH1 y la producción de IFN-gamma) que suprime la reacción de IgE

45
Q

¿Cómo se le conoce a IgG?

A

Como un anticuerpo bloqueador porque compite con el alergeno y se fija a el formando un complejo que se remueve por fagocitosis

46
Q

¿Por qué se caracterizan las reacciones de hipersensibilidad tipo 1?

A

Destrucción de células mediada por anticuerpo

47
Q

¿Qué activa el anticuerpo en la hipersensibilidad tipo II?

A

Puede activar el sistema del complemento al crear poros en la membrana de la célula extraña o intervenir en la destrucción celular al propiciar la citotoxicidad por células dependientes de anticuerpo

48
Q

Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpo

A
  • Anticuerpo unido a célula blanco mediante receptores Fc de varios tipos celulares en particular de NK puede dirigir actividades citotóxicas
  • Anticuerpo también puede actuar como una opsonina y permitir que célula fagocitica con receptor Fc p C3b se fijen a la célula para fagocitarla
49
Q

¿Qué son las isohemaglutininas?

A

Anticuerpos contra antígenos A, B y O suelen ser de clase IgM

50
Q

¿Qué posee un individuo para reconocer como extrañas otras formas alélicas en la sangre y montar reacción anticuerpo contra ellas?

A

Una forma alélica de un antígeno de grupo sanguíneo

51
Q

¿Qué pasa si una persona del grupo sanguíneo A recibe una transfusión de sangre que contiene eritrocitos del grupo B?

A

Las isohemaglutininas anti B se fijan a eritrocitos del grupo B e indicen su destrucción por lisos mediada por complemento

52
Q

¿A qué se deben las manifestaciones transfusionales?

A

Hemólisis intravascular masiva de los eritrocitos transfundidos por anticuerpos más complemento
- Inmediatas –> IgM
- Tardías –> IgG

53
Q

¿Cuando inician las reacciones transfusionales inmediatas?

A

De inmediato por incompatibilidad de grupos sanguíneos que conducen lisis por complemento

54
Q

¿Cómo se da la hemoglobinuria?

A

En plazo de horas se identifica hemoglobina libre en el plasma; ésta se filtra por los riñones y otra parte se convierte en bilirrubina que en gran cantidades resulta tóxica

55
Q

Síntomas

A

Fiebre
Escalofríos
Náuseas
Coagulación intravascular
Dolor en la parte baja de la espalda Presencia de hemoglobina en la orina

56
Q

Tratamiento

A

Interrumpir de inmediato la transfusión y conservar la excreción de orina mediante un diurético (se puede causar necrosis tubular aguda)

57
Q

Características de transfusiones tardías

A

Características
* Se presentan en personas que recibieron transfusiones repetidas de sangre ABO compatible que es incompatible con respecto a otros antígenos de grupo sanguíneo.
* Las reacciones se desarrollan dos a seis días después de la transfusión.
* El isotipo predominante que participa en estas reacciones es IgG, menos eficaz que el isotipo IgM para activar el complemento.
* La lisis mediada por complemento de los eritrocitos transfundidos es incompleta y muchas de estas células se destruyen en sitios extravasculares por aglutinación, opsonización y fagocitosis subsecuente por los macrófagos.

58
Q

Síntomas de transfusiones tardías

A

Fiebre
Hemoglobina baja
Aumento de la bilirrubina
Ictericia leve
Anemia

59
Q

¿Cuando se desarrolla la enfermedad hemolítica del neonato?

A

Cuando anticuerpos IgG maternos contra los antígenos de grupo sanguíneo fetales cruzan la placenta y destruyen eritrocitos del feto

60
Q

¿Qué es la eritroblastosis fetal?

A

Cuando un feto de grupo Rh positivo (Rh ) expresa en sus eritrocitos un antígeno Rh que los de la madre de tipo Rh negativo (Rh ) no expresan.

61
Q

¿Cómo se puede prevenir la enfermedad hemofílica del neonato?

A

Casi por completo mediante la administración de anticuerpos contra el antígeno Rh a la madre durante las primeras 24 a 48 h que siguen al primer parto
* Anticuerpos anti-Rh se administran a embarazadas después de amniocentesis

62
Q

Pruebas de detección de hipersensibilidad II

A

Prueba de Coombs
- Detecta la presencia de IgG materna sobre la superficie de los eritrocitos fetales

63
Q

Tratamiento de enfermedad hemolítica del neonato

A
  • Casos graves: El feto puede recibir una transfusión de recambio intrauterina para reemplazar sus eritrocitos Rh por otros Rh. Cada 10 - 21 días hasta que llega el parto
  • Casos leves: Transfusión de recambio se administra una vez que el niño nace, con la finalidad primaria de remover la hemoglobina de la sangre circulante; el lactante también se expone a niveles bajos de radiación UV para desdoblar la bilirrubina y prevenir que sufra lesión cerebral
64
Q

¿Qué plasmaféresis?

A

Procedimiento se emplea un aparato separador de células para repartir la sangre de la madre en dos fracciones, células y plasma. El plasma que contiene el anticuerpo anti Rh se descarta y las células sanguíneas se devuelven a la madre en una solución de albúmina o plasma recién extraído.

65
Q

Fármacos en anemia hemolítica

A

Ciertos antibiotios (p. ej., penicilina, cefalosporinas y estreptomicina) pueden adsorberse de manera inespecífica a proteínas sobre las membranas de los eritrocitos y formar un complejo similar al complejo portador de hapteno
- En algunos pacientes los fármacos inducen formación de anticuerpos, que después se fijan al fármaco absorbido sobre los eritrocitos e inducen formación de anticuerpos
- La anemia desaparece cuando la administración del fármaco se suspende

66
Q

¿Qué genera la reacción de anticuerpo con antígeno en hipersensibilidad III?

A

Genera inmunocomplejos que por lo general facilita la depuración del antígeno por células fagocíticas y eritrocitos
Sin embargo en algunos casos grandes cantidades de inmunocomplejos pueden ocasionar reacciones que lesionan los tejidos

67
Q

¿Dónde se depositan los inmunocomplejos?

A
  • Paredes de vasos sanguíneos
  • Membranas sinoviales
  • Membrana basal glomerular
  • Plexo coroideo
  • Los tejidos se lesiones consecuencia de la liberación de granulos de neutrofilos
68
Q

¿Qué productos del desdoblamiento producen desgranulación localizada de mastocitos y aumento consecuente de permeabilidad vascular?

A

Productos del desdoblamiento del complemento C3a y C5a

68
Q

¿Cuando ocurren las reacciones de hipersensibilidad tipo III?

A

Ocurren cuando los inmunocomplejos activan la serie
anticuerpos IgG maternos específicos contra los antígenos de moléculas efectoras de la inmunidad del sistema del complemento

69
Q

Factores quimiotácticos para los neutrófilos, que pueden acumularse en grandes números en el sitio de depósito del inmunocomplejo.

A

Productos C3a, C5a y C5ab67

70
Q

Pasos para activar hipersensibilidad tipo III

A
  1. El componente C3b del complemento actúa como opsonina y cubre los inmunocomplejos.
  2. Los neutrófilos se fijan a los inmunocomplejos cubiertos por el componente C3b por medio del receptor del complemento tipo I, que es específico del producto C3b.
  3. Se liberan enzimas líticas durante los intentos fallidos de los neutrófilos de ingerir los inmunocomplejos adherentes.
  4. Es posible que la actvación del complemento induzca agregación plaquetaria, y la liberación resultante de factores de la coagulación entraña la posibilidad de que se formen microtrombos.
71
Q

La inyección intradérmica o subcutánea de un antígeno a un animal que tiene concentraciones altas de anticuerpos circulantes específicos para un antígeno conduce a la formación de inmunocomplejos localizados, que median una reacción aguda de Arthus en 4 a 8 h

A

Reacción tipo III localizada

72
Q

Características de reacciones tipo III localizadas

A
  • Neutrófilos que se adhieron a lechos vasculares y migran hacia los inmunocomplejos.
  • Conforme la reacción se desarrolla, la lesión tisular y vascular localizada ocasiona la acumulación de líquido (edema) y eritrocitos (eritema) en ese lugar.
  • La gravedad de la reacción puede variar desde tumefacción y enrojecimientos leves hasta necrosis tisular.
73
Q

Cuando grandes cantidades de un antígeno entran en la sangre y se fijan a un anticuerpo, es posible que se formen inmunocomplejos circulantes.
Si el antígeno es excesivo, se forman complejos pequeños, como las células fagocíticas no los depuran con facilidad pueden producir reacciones tipo III que lesionan los tejidos en diversos sitios

A

Reacciones tipo III generalizadas

74
Q

Enfermedad del suero

A

Días o semanas después de la exposición a nuevos antígenos, el individuo empieza a manifestar una combinación de síntomas (fiebre, debilidad, edema, eritema. linfadenopatía, artritis y en ocasiones glomerulonefritis

75
Q

Enfermedades relacionadas a reacciones de tipo III

A
  • Glomerulonefritis posestreptocócica: Se presenta cuando complejos circulantes de an/cuerpo y antígenos estreptocócicos se depositan en el riñón y dañan los glomérulos
  • Lupus eritematoso sistémico: se acumulan complejos de an/cuerpos con DNA y anti-DNA
  • Artritis reumatoide: Se acumulan complejos de anticuerpos en la cavidad articular
76
Q

¿Qué es la hipersensibilidad IV?

A

Cuando algunas subpoblaciones de células TH activadas se encuentran con ciertos tipos de anXgenos, secretan citocinas que inducen una reacción inflamatoria localizada

77
Q

¿Por qué se caracteriza la hipersensibilidad tipo IV?

A

Por una gran entrada de células inflamatorias inespecíficas al sitio, enpartícular macrófagos.
- Retraso del 3empo necesario para
que la reacción se desarrolle y reclutamiento de macrófagos en vez de neutrófilos

78
Q

Fases de hipersensibilidad tardía

A

1.- La exposición subsecuente al antígeno induce la fase efectora de la reacción de hipersensibilidad tardía
2.- Durante esta fase las células TH1 secretan diversas trocitos del feto
citocinas que reclutan y activan macrófagos y otras células inflamatorias inespecíficas.
3.- En general la reacción se presenta entre 24 a 72 h después del segundo contacto.
4.- Los macrófagos son las principales células efectoras de la reacción de DTH.
5.- Los macrófagos activados muestran niveles elevados de fagocitosis y mayor capacidad de matar microorganismos mediante diversos mediadores citotóxicos.

79
Q

Inmunidad a bacteria intercelular

A

Comprende una reacción de DTH en la cual los macrófagos activados tabican el microorganismo en el pulmón y lo retienen dentro de una lesión granulomatosa denominada tubérculo.
* A menudo la liberación concentrada de enzimas lí3cas desde los macrófagos activados que se encuentran dentro de los tubérculos produce lesión del tejido pulmonar.

80
Q

IL-3 y GM-CSF

A

Inducen hematopoyesis localizada del linaje de granulocitos y monocitos.

81
Q

IFN gamma y beta

A

Junto con TNF-a e IL-1b derivados de macrófagos) actúan sobre las células endoteliales vecinas y promueven diversos cambios que facilitan la extravasación de monocitos y otras células inflamatorias inespecíficas.
Y activan macrofagos que llegan al sitio de infección

82
Q

¿Qué quimiocinas aumentan?

A

MCP-1/CCL2 y MIF

83
Q

IL-12

A

Induce la reacción de células TH1 y desencadena de manera potente la producción de IFN-gamma al tiempo que suprime el desarrollo de células TH2

84
Q

¿Cómo se mide hipersensibilidad tardía tipo IV?

A

Mediante la inyección intradérmica de antígeno a un animal y la observación para determinar si se desarrolla una lesión cutánea caracteríti3ca en el sitio inyectado

85
Q

Otras reacciones mediadas por células TH1

A

Dermatitis por contacto, entre otras las respuestas a formaldehído, trinitrofenol, níquel, trementina y agentes activos de diversos cosméticos y colorantes para el pelo

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