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Tintin > Réa > Flashcards

Réa Flashcards

1
Q

Cause de mort subite d’origine cardiaque

catégories, 7

A

MCAS
Défaillance cardiaque avec FEVG diminuée.
Cardiomyopathies
Maladies cardiaques congénitales
Maladies valvulaires
Trouble du système de conduction et noeuds
Troubles de canaux héréditaires (Brugada, Long Qt, dépolarisation précoce)

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Q

Maladie artérielle congénitale la plus à risque de mener à mort subite

A

Anomalie des coronaires (ALCAPA anomalous left coronary artery from pulmonary artery syndrome)

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3
Q

Caractéristique ECG d’un Brugada

Cause pathophysio

A

Caractéristique par onde J proéminente surtout V1-V2-V3 (piste de ski). Morphologie de BBD
Trouble des canaux sodiques

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4
Q

Caractéristique ECG d’une repolarisation précoce

A

Onde J en notch, avec piste de ski croissante (élévation ST).
**Ne référer que si syncope ou autre sx cardiaque

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5
Q

Causes de QT long

A

Héréditaire ou acquis
(hypoK, hypoMg, hypoCa, anorexie, ischémie, pathologies du SNC, levofloxacin, antipsychotiques, antiarrythmiques, prokinétiques)

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6
Q

Causes de bradycardie

A 
Sinusal: athlète, sommeil 
   Électrolytique: hyperCa, hyperK 
           **urgence médicale 
   Ischémie: IM postérieur 
   Hypothermie 
   Hypoxie/Noyade
   Hypercarbie
   Bloc AV: 
      SSS
      Intoxication (BB, BCC, digo)
    HypoT4 + coma myxoedemateux
    Anorexie 
    AVC
    Maladie de Lyme**
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7
Q

Types de choc + 2 ex pour chaque

A

Hypovolémique
- hémorragie, déshydratation
Distributif
- sepsis, anaphylaxie, neurogénique, insuffisance
surrénalienne
Cardiogénique
- ischémie, arythmie, valvulopathie sévère
Obstructif
- EP massive, tamponnade, pneumoT sous tension

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8
Q

Vrai ou faux: l’hypotension est nécessaire pour qualifier un état de choc.

A

Faux: parfois hypoTA sans choc, mais parfois hypoperfusion d’organe sans hypotension. Parfois, le choc est compensé et permet de maintenir une TA normale.

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9
Q

Risque d’administrer trop de NS en réanimation volémique?

A

Acidose hyperchlorémique

Nécessité d’utiliser LR ou Plama-lyte si grands volumes

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10
Q

Mécanismes de coagulopathie en choc (5)

A 
hypoxie
perte des facteurs de coagulation
hémodilution suite à réplétion volémique
acidose
hypothermie
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11
Q

Cibles de tension en ressucitation trauma

A

100-110 mmHg

Ressucitation hypotensive

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12
Q

Quel est l’outil utilisé pour lancer protocole de transfusion massive, et quels sont les critères?

A

Le Assessement of Blood Consumption score pour débuter protocole de transfusion massive

    - trauma pénétrant
    - liquide libre au FAST
    - TAs < 90 
    - FC > 120
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13
Q

Anaphylaxie: définition

A
  1. Urticaire, prurit ou flushing, ou oedème des lèvre/langue/luette/peau avec au moins
    - Détresse respiratoire ou hypoxie OU
    - Hypotension ou choc cardiovasculaire
    - Dysfunction d’organes (incontinence, hypotonie, syncope)
  2. Deux signes ou plus débutant quelques minutes à quelques heures après l’exposition
    - implication cutanée ou des muqueuses
    - compromis respiratoire
    - hypoTA ou sx associé
    - crampes GI ou vomissements
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14
Q

Médiateurs impliqués dans l’anaphylaxie

A

Histamine, prostaglandine D2, leukotriène, platelet activating factor (PAF), TNF-alpha

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15
Q

Marqueur de laboratoire en anaphylaxie

A

Tryptase, mais pas un bon marqueur, peu sensible

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16
Q

Traitement anaphylaxie + doses:

A

Première ligne:
- Airway + O2: examiner le cou/bouche! Intubation précoce au besoin. SatO2 > 90%

  • Décontaminer: si dart est encore sous la peau, l’enlever
  • Épinéphrine 0.3 à 0.5 mg de 1:1000 INTRAMUSCULAIRE, q 5-10 minutes.
    Si pas efficace:
    - bolus de 100 mcg donné sur 5 à 10 minutes
    - perfusion 1 microgramme/minutes puis titrer
  • Bolus de cristalloides

Deuxième ligne:
- Cortico: Hydrocortisone 250-500 IV (SoluCortef)
ou méthylprednisolone 80-125 IV (SoluMedrol)
- Bronchodilatateur: ventolin/atrovent en nébul
- Anti-histaminique: Benadryl 50 à 100, Zantac 50 mg IV
- Amine: selon confort
- Glucagon: 1 mg IV q 5 si patient sous BB

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17
Q

Traitement angioedème secondaire à IECA

A

PAS d’efficacité des cortico/épi/anti-histaminiques
UTILISER Icatibant (antagoniste bradykinine 2) 30 mg sc
UTILISER inhibiteur de C1 estérase (Berinert ou Ruconest) 20U/kg et 50 U/kg

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18
Q

Causes d’angioedème (3)

A

Anaphylaxie
IECA
Héréditaire

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19
Q

Angioedème héréditaire:
Cause physiologique
Traitement lors de crises

A

Déficit en inhibiteur de C1 estérase

Tx:

  • UTILISER inhibiteur de C1 estérase ou Kalbitor
  • UTILISER plasma frais congelé si autres composés pas dispo (2-3 unités)
  • RÉFÉRER EN SPÉCIALITÉ
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20
Q

Quelle médication est responsable pour le plus d’anaphylaxie?

A

Péniciline

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21
Q

Valeur normale du anion gap?

Métabolite qui change la valeur normale du anion gap?

A

12 mEq

Hypoalbuminémie: chaque baisse de 1 g/dL devrais diminuer l’anion gap de 2.5

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22
Q

Classe de médicaments souvent responsables d’alcaloses métabolique

A

Diurétiques épargneurs de K+ (augmentation des bic)

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23
Q

Conditions où utilisation de BIC est justifiée en acidose?
Pourquoi ne pas donner de BIC autrement?
Valeur cible?

A
  • Hypobicarbonatémie sévère (<4)
  • Acidose sévère (pH <7-7.15) avec anion gap augmenté et signes de choc
  • acidose hyperchlorémique sévère (regénération par les reins sera très lente)

Pourquoi pas ailleurs? Peut causer une overdrive de respi par augmentation CO2 (conversion des bic) et détériorer le patient

Cible > 8 mmEq

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24
Q

Causes d’alcalose métabolique

A

Gain de bic ou perte d’acides: contexte hypovolémie
Vomissements
Perte de chlores via diarrhée
Diurétiques (perte de Cl, réabsorption de bic)
Entéropathie avec chlore-wasting

contexte normovolémie: activité minéralo augmentée
Cushing
sténose artère rénale
tumeurs sécrétant rénine
hyperplasie surrénalienne
hyperaldostéronisme
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25
Q

Causes d’apnée chez patient MPOC sous O2?

A
  1. Drive respi chez patients MPOC sécères = secondaire à hypoxie (PAS hypercapnie comme chez les gens avec PCO2 de base N)
  2. Si augmentation O2: perte de la drive respi
  3. Donc dépression respi
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26
Q

Deux effets potentiellement dangereux de chute de pH par alcalose respiratoire

A
  1. Hypocalcémie causée par liaison de protéines (chargées négativement) au calcium: tétanie et paresthésie
  2. Hypocapnie compromet apports O2 au cerveau par shift de la courbe de dissociation de l’Hb
27
Q

Gradient normal entre PAO2 (alvéolaire) et PaO2 (artérielle)

A

< 15 mm Hg

28
Q

Formule utilisée pour mesurer intensité d’un shunt a/n pulmonaire (aka formule utilisée pour sévérité ARDS)

A

PaO2/FiO2
(200-300 = mild
100-200 = modéré
< 100 = sévère)

29
Q

Hyponatrémie

- première chose à vérifier?

A
  • osmolarité plasmatique

si hyperosmolaire = par dilution via shift O2
si iso-osmolaire = pseudohyponatrémie
(contexte d’hyperprotéinémie ou hyperlipidémie)
si hypo-osmolaire: vérifier le statut volémique!

30
Q

Causes d’hyponatrémie hypo-osmolaires?

A

Hypervolémique (dilutionnel): insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néprotique, IRA/IRC

Normovolémique: polydypsie, siADH, hypokaliémie, déficit glucocorticoïdes, drogues
***Penser aux intox MDMA!!! HypoNa sévère!

Hypovolémique: pertes extrarénales (Vo, diarrhées), pertes rénales (diurétiques, déficit minéralocorticoïdes, néphropathie)

31
Q

Délais d’installation d’une hyponatrémie pour déterminer si elle est aiguë ou chronique?

A

24-48 heures d’installation

Considérer qu’elle est chronique si le onset n’est pas clair

32
Q

Traitement de l’hyponatrémie

A

Basé sur les symptômes:
si atteinte neurologique sévère (convulsion, coma, arrêt) - salin 3%
si sx modérés à légers - correction lente (6 mEq/24 heures max, risque de démyélinisation cérébropontine)

33
Q

Rythme de correction de l’hypernatrémie

A

Aigü: 1 mEq/L/heure

Chronique 0.5 mEq/L/heure, ou 10-12 mEq/24 heures

34
Q

Causes d’hypernatrémie

A

Hypervolémique: Cushing, hyperaldostéronisme primaire, ingestion d’eau salée, iatrogénique

Normovolémique: Diabète insipide (central, partiel, néphrogénique), diminution apporte H2O PO, médication (lithium, phenytoine, aminoglycoside)

Hypovolémique: diurétiques, diurèse postobstructive, Vo, diarrhée, fistules entériques, sweating, brûlures

35
Q

Traitement hypernatrémie

A

NS: pour les déficit volémiques
Hydratation PO: si patient collabore
1/2 NS: hyperNa modérée
D5: SEULEMENT si hypernatrémie aigüe (<6 heures)
Hémodialyse: si risque pour la vie suite à ingestion aiguë

36
Q

Symptômes DB insipide

A

Polyurie, polydypsie, léthargie, crampes, myalgies, faiblesse, irritabilité

37
Q

Traitement de l’hyperkaliémie

A

ECG: traiter dès que changements
Gaz veineux: traiter cause d’acidose si présent
Gluconate de calcium (10-20 mL IV)
Insuline + glucose (10 U + 1 ampoule de D50)
Lasix
Dialyse

38
Q

Manifestation d’une hyperkaliémie à l’ECG

A
  1. Augmentation de l’intervalle PR, raccourcissement QTc, peaked T waves
  2. Flattening des ondes P, élargissement QRS,
39
Q

Quatre déterminants de la calcémie (trois hormones et un récepteur)

A
  1. PTH en stimulant la déminéralisation osseuse
  2. 1,25-dihydroxycholecaciférol (vitamine D3 active) en stimulant l’absorption du Ca dans l’intestin
  3. Calcitonine qui inhibe la résorption osseuse
  4. Récepteurs du Ca au niveau de la parathyroïde, des reins, des os et de la thyroïde, qui inhibent la production de PTH, qui engendre une hyparcalciurie et stimule la sécrétion de calcitonine
40
Q

Désordres E+ liés à l’intox à la digoxin?

Mécanisme sous-jacent du désordre?

A

Aiguë: hyperkaliémie
Chronique: hypokalemia, hypomagnesemia, and hypercalcemia

Mécanisme: inhibition de la Na-K ATPase

41
Q

Changement à l’ECG avec un intox à la digoxine?

Changement à l’ECG d’une utilisation chronique?

A

Intox: Premature ventricular contractions, bradycardia, atrial tachyarrhythmias with AV block, ventricular bigeminy, junctional rhythms, various degrees of AV nodal blockade, ventricular tachycardia, and ventricular fibrillation.

Empreinte: T wave changes (flattening or inversion), QT interval shortening, scooped ST segments with ST depression in the lateral leads, and increased amplitude of the U waves (n’est PAS corrélé à une intox)

42
Q

Deux principales causes d’hypercalcémie

A

Hyper PTH primaire

Résorption osseuse sur néo

43
Q

Causes d’hypercalcémie par résorption osseuse (6)

A

HyperPTH
Néo
Pseudohyperpara (augmentation PTH hors-parathyroïde)
IR (hyperpara 2aire et 3aire)
Maladie d’Addison (augmentation albumine, augmentation de résorption osseuse)
HyperT4
Immobilisation

44
Q

Causes d’hypercalcémies (trois mécanismes globaux)

A
  • Augmentation de la résorption osseuse
  • Diminution de l’excrétion rénale (thiazides, hypercalcémie familiale)
  • Augmentation de l’absorption GI
45
Q

Symptômes d’hypercalcémie

A 
Bones (ostéolyse)
Stones (calculs)
Groans (constipation, pancréatite, ulcères GI)
Moans (faiblesse, léthargie, confusion)
Polyurie, polydipsie
46
Q

Changements à l’ECG d’hypercalcémie

A

dépression ST, élargissement des ondes T, raccourcissement du segment ST et des intervalles QT, bradycardie avec bloc de branche ad bloc AV du 2ième et bloc complet

47
Q

Traitement de l’hypercalcémie

A

Réhydratation (3-4 L sur les premiers 24 hrs)
Si secondaire à résorption osseuse, cortico
Si très sévère: hémodialyse
Biphosphonates IV si sévère
Calcitonine

48
Q

Mécanisme d’action de l’atropine

A

Augmente l’automaticité du noeud sinusal et agit comme vagolytique (potentialise la conduction dans le noeud AV)

49
Q

Tachycardie à QRS large, régulière: premier choix thérapeutique?

A

Procainamide

50
Q

Principal effet secondaire indésirable de la procainamide?

A

Hypotenseur

51
Q

Ethnicité avec le plus grand taux de syndromes de Brugada

A

Asie du Sud-Est et de l’Est

52
Q

Brugada: trouvailles à l’ECG

A

Pente de ski!

53
Q

Indications cliniques à l’utilisation de chambres hyperbare

A 
Embole gazeux ou d'air
Accident de décompression
Occlusion de l'artère rétinienne
Perte d'audition sensorineurale
Crush injuries
Syndrome du compartiment
Thermal burns
Intox CO
Cyanure intox
Infection nécrosante
Gangrène gazeuse
54
Q

Qu’est-ce que le passive leg raising peut donner comme information?

A

État de réponse à un bolus (diminution de la FC, augmentation de la TAM, augmentation de la pression veineuse centrale)

55
Q

Différence entre une acidose lactique de type A vs de type B?

A

Type A: causé par une hypoperfusion et un métabolisme anaérobique (i.e. choc)
Type B: autre cause d’acidose lactique (convulsion, propofol, metformin…)

56
Q

Pourquoi y a-t-il une indication de pacemaker dans un contexte de torsade de pointe?

A

Pour faire un overdrive pacing, et évider de retourner en arythmie maligne. Idem pour les TV récurrentes

57
Q

Signes cliniques classiques de la tamponade

A

Triade de Beck: hypoTA, distension JVP, diminution des bruits cardiaques

58
Q

Signes de tamponnade à l’ECG

A

Souvent normal, mais peut démontrer un electrical alternans (changement dans le voltage des complexes à l’ECG), des changements ST non-spécifiques ou une bradycardie (end-stage)

59
Q

Signe le plus caractéristique d’une tamponade à l’EDU

A

Collapse du coeur droit

PAS l’épanchement! Même si c’est indicatif

60
Q

Conséquence d’une reperfusion après ischémie

A

“Sepsis-ike syndrome”, génération de radicaux libres et marqueurs inflammatoires, oedème généralisé, surtout au niveau cérébral et endothélial

61
Q

Dose de cyclokapron en trauma

A

1g IV sur 10 min puis 1 g IV sur 24 heures ensuite

62
Q

Rupture diaphragmatique plus fréquente de quel côté?

Pourquoi?

A

Gauche

Côté D a un effet protecteur par le foie

63
Q

Causes d’arrêt cardiaque dans les brunt trauma du thorax

A 
Précipite TV suite au choc, "commotio cordis"
Rupture cardiaque (plus souvent le VD)
64
Q

Lieu de rupture de l’aorte dans les blunt traumas et pourquoi

A

aorte proximale descendante, à cause des sites de fixation aux autres vaisseaux (cette section est plus mobile, et continue à accélérer)

Tintin (2 decks)

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