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R3 - CM > R3 Clinica > Flashcards

R3 Clinica Flashcards

1
Q

Quais os tipos de sindrome cardiorrenal?

A

Tipo 1- Insuficiencia cardíaca gerando IRA
Tipo 2- Insuficiencia cardíaca crônica gerando DRC
Tipo 3- IRA fazendo hipervolemia e IC aguda
Tipo 4- DRC fazendo IC aguda
Tipo 5- Amiloidose/sepse/cirrose

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2
Q

Quais os tipos de hipertensão pulmonar, exemplos e mecanismos?

A

Tipo 1 (Hipertensão arterial pulmonar):
Idiopático, induzido por drogas, colagenoses, HIV, hipertensão porta. Alteracao apenas da pressão da artéria pulmonar
Tipo 2 (Cardiopatia esquerda): valvopatia, disfunção sistólica ou diastólica. * Venosa, a disfunção do coração esquerdo transmite aumento de pressão para o sistema venoso pulmonar*
Tipo 3 (Hipoxemia e doença pulmonar): DPOC, DPI. vasoconstriccao secundaria a hipoxemia
Tipo 4(TEP Crônico): TEP, outras obstruções arteriais pulmonares obstrução ao fluxo
Tipo 5(multifatorial): doenças hematológicas, metabólicas, sarcoidose e DRC mecanismo misto ou não totalmente esclarecido

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3
Q

Como definir uma estenose aórtica grave?

A

Abertura aórtica < 1,0
Gradiente > 40

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4
Q

Qual função do BNP?

A

Vasodilatação renal e inibe SRAA

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5
Q

Paciente, 62, anasarcada, DM, HAS, ICFEP. Interna devido edema de MMII + dispneia. Começa a receber furo EV, 1 amp 6/6h
Cr entrada 1,4 > ontem 1,6 > hoje 1,9
Paciente está reduzindo edema, mas mantém cateter.
O que fazer?

A

Mantém a furo, esse aumento de Cr pode não estar relacionado a verdadeira piora de função renal, a creatinina é um marcador lento. Fora isso, ao aumentar a diurese nós concentramos mais a urina, explicando também o aumento.

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6
Q

TTO síndrome cardiorrenal?

A

Diuréticoterapia

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7
Q

Como funciona a furosemida?

A

Ela é secretada no TCP, disputa pelos canais com AINEs e Ureia, uma vez secretada cai no TCP e age na alça ascendente de Henle no canal NKCC2. Uma vez que esses canais não agem, o potencial de ação fica alterando, facilitando a saída de Mg e Calcio para deixar normalizar. Mais a frente, o SRAA vai perceber que está sendo excretado mais Na e vai aumentar sua ação, reabsorvendo o Na e excretando H+ ou K (mecânismo de resistência a furosemida).

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8
Q

Como se dá o diagnóstico de epilepsia?

A

2 crises não provocadas separadas por > 24h
ou
1 crise +
- Alteração de neuroimagem
- Alteração de EEG
- Crise durante o sono

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9
Q

Como se dá o diagnóstico de DPOC?

A

Apenas por espirometria:
VEF/CVF pós broncodilatador < 0,7

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10
Q

Classificação do DPOC? E TTO?
E nos refratários?

A

ABE
A- Sem exarcebação e pouco sintoma; usar broncodilatador
B- Muito sintomático, pouca exarcebação; LABA + LAMA
E- exarcebação; LABA+LAMA+ICS se eosinófilos >= 300

Alguns pacientes continuam tendo exacerbações mesmo com tripla terapia de ICS+LABA+LAMA ou com LABA+LAMA e eosinófilos < 100 células/mcL. Nesse cenário, existem duas opções. Para aqueles com VEF1 < 50% do predito e com bronquite crônica (tosse produtiva por pelo menos 3 meses por ano em dois anos consecutivos), está indicada a adição de inibidor de fosfodiesterase-4 como o roflumilaste. Outra opção, esta para aqueles com DPOC por tabagismo, é acrescentar azitromicina 500mg três vezes por semana.

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11
Q

Quais doenças predispõem trombose em locais atípicos?

A

SAF
Trombocitopenia essencial
Hemoglobinúria paroxística noturna
Policitemia vera

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12
Q

Crises generalizadas TTO?

A

Valproato
Levetiracetam
Topiramato

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13
Q

VHS e como é afetado?

A

Fibrinogênio&raquo_space; globulinas&raquo_space; albumina

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14
Q

Alterações laboratoriais na síndrome hemofagocitica?

A

Citopenias (plaquetopenia é a mais importante)
Ferritina > 500
AST, ALT, GGT, LDH e bilirrubinas elevados
Hipertrigliceridemia (geralmente devido ao envolvimento hepatico)
Fibrinogênio diminuído
VHS diminuído

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15
Q

Quais outros efeitos da heparina?

A

Tem efeito semelhante a espironolactona

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16
Q

Como acontece Rolleaux eritrocitario?

A

As hemacias se juntam de forma mais fácil devido a presença de proteinas que diminuem as cargas negativas das hemacias e facilitam que elas se agreguem

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17
Q

Tríade edema orofacial, paralisia facial recorrente e fissura lingual.

Pode ter enxaqueca associado

A

Síndrome de Melkersson-Rosenthal

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18
Q

Quais os sintomas de PRESS?
Como é a fundoscopia?
Qual o tratamento de PRESS?

A

Cefaleia
Alteração do nível de consciência
Alteração visual
Convulsão
Fundoscopia: Pode ter papiledema e exsudato

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19
Q

Alteração laboratorial em cada hiperparatireoidismo?

A
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20
Q

Mulher, 50a, com história de úlceras orais+lesões de pele (placas+papulas+algumas com centro esbranquiçado) acometendo MMII, MMSS incluindo palmas + artralgia e febre
Já apresentou 5 episódios semelhantes com resolução espontânea
Qual o diagnóstico?

A

Eritema multiforme

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21
Q

PRESS
Pode ter alteração na TC?

A

Hipodensidade na região posterior do cérebro, na substância branca

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22
Q

Laboratório no hiperparatireoidismo primário?

A

PTH elevado/normal-elevado
Calcio elevado
Calcio urinario normal ou elevado
25OHD normal, normal-baixo ou baixo

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23
Q

Lab no hiperpara secundário a def de vit D?

A

PTH elevado
Cálcio normal ou baixo
Calcio urinario baixo
25OHD abaixo de 20

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24
Q

Lab na hipercalcemia hipocalciurica familiar?

A

PTH normal ou em 15-20% dos casos elevado
Calcio elevado
Calcio urinario baixo
25OHD normal

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25
Q

Lab na hipercalcemia da malignidade?

A

PTH baixo
Calcio elevado
Calcio urinario elevado
25OHD varia de acordo com a neoplasia

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26
Q

Causas de hiperparatireoidismo secundário?

A

DRC (diminui produção de calcitriol; Hiperfosfatemia;hipocalcemia)
Pouco consumo de cálcio
Baixa absorção de cálcio (Def vit D; Celiaco; Insuf pancreatica)
Perda renal (hipercalciuria idiopática, furosemida)
Bifosfonados e sd do osso com fome

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27
Q

Qual conduta no hiperparatireoidismo?

A
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28
Q

Lab do hiperparatireoidismo terciario?

A
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29
Q

Lab no hiperparatireoidismo secundário?

A
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30
Q

Lab no pseudo hipoparatireoidismo?

A

PTH mto elevado
Calcio baixo
Hiperfosfatemia

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31
Q

Qual o TTO do MODY?
Como está o peptídeo C?
E no DMII como está o peptídeo C?

A

Sulfuniureia
Normal
Elevado

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32
Q

Fisiopatologia da sd Cardiorrenal?
Quais medidas hemodinâmicas mais relacionadas?

A

Congestão renal
Dificuldade de drenagem venosa do rim levando a aumento da resistencia vascular intrarrenal com aumento do SRAA hiperativação simpática e diminuição da filtração glomerular

Pressão do átrio direito e PVC

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33
Q

Como tratar linfoma MALT gastrico?

A

Tratar H.Pylori + QT e Imuno com Rituximab podem ser usadas em todos os estágios; geralmente RT quando mais avançado

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34
Q

Complicações da paracoccidioidomicose juvenil?

A

Ascite, icterícia obstrutiva e má absorção intestinal

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35
Q

Paracoco agudo/subagudo x crônico?

A
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36
Q

TVP em gestante
Qual o lado?
Qual o nome da síndrome? Qual a razão?

A

Lado esquerdo
May-Thurner
Devido à compressão pelo útero gravídico ser mais à esquerda

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37
Q

Diagnósticos diferenciais de cefaleia em trovoada?

A

HSA
Síndrome da vasoconstricção cerebral reversível
Feocromocitoma
PRESS

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38
Q

Paralisia supranuclear progressiva x Atrofia de multiplos sistemas?

A

PSP tem como característica distúrbio de marcha importante com quedas precoces associado a parkisonismo mais proeminentes em região axial. Costumam ter alteração cognitiva com acometimento frontotemporal.

AMS gera sintomas motores com parkisoninsmo e cerebelar, mantém cognição preservada. Apresentam disautonomia importante, disfunção erétil e hipotensão ortóstatica.

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39
Q

Criterio diagnostico Hepatite alcoolica?

A

Icterícia < 8m
Alcoolismo
Bilirrubina > 3 mg/dL
TGO/TGP > 1,5; ambos os valores abaixo de 400

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40
Q

Principal TTO de hepatite alcoolica?
Quais escores?
Quais outros possíveis ttos?

A

CTC
Melhor é o MELD > 20 e abaixo de 39 se beneficia do CTC
Tbm pode usar o Madrey
N-acetilcisteína; fator estimulante de colônia e Oxandrolona

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41
Q

Sintomas de leucoestase

A

Dispneia
Alteração visual/neurológica
Cefaleia

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42
Q

Paciente com hiperleucocitose, pode confiar na gasometria arterial?

A

Não, confiar mais na saturação de pulso

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43
Q

Pacientes com hiperleucocitose que passam por uma QT, podem ter quais síndromes?

A

Sd de lise tumoral
e tambem pneumopatia devido a lise tumoral

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44
Q

Fatores que sugerem que proteinúria no paciente com DM não é da doença renal do diabetes?

A

Ausência de retinopatia, certeza que DM tem duração < 5a; Inicio abrupto de Sd Nefrótica; Hematúria glomerular; Manifestações de doenças sistêmicas; Marcadores séricos de doenças sistêmicas

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45
Q

Sindrome CREST?
Qual a outra forma?

A
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46
Q

Guillain-barré

A
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47
Q

Esclerose multipla

A
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48
Q

Esclerose de múltiplos sistemas x Paralisia supranuclear

A
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49
Q

Botulismo

A
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50
Q

Miastenia gravis

A
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51
Q

Quais diferentes formas de esclerose sistêmica?

A

Cutanea difusa, cutanea limitada e sine-esclero

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52
Q

Qual translocação da LMA M3?

A

t(15;17)

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53
Q

O que é o fator reumatoide?

A

IgM contra IgG
Então se tiver mto alto sec a uma ativação plasmocitária, pode acontecer de outros anticorpos tambem darem positivos, como de toxo, cmv, ebv, mesmo se o paciente só tiver tido a doença faz mtos anos; anti RNP pode ser positivo em decorrencia do lupus tambem

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54
Q

FAN padrão nuclear fino denso

A

Não tem autoimunidade

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55
Q

Como é feita profilaxia primária da HDA varicosa?
Indicações e medicamento

A

-hipertensão porta clinicamente significativa
> grad pressão V.hepatica > 10
> elastografia > 25
> elastigrafia 20-25 + plaq < 150.000
> elastografia 15-20+ plaq < 110.000

-Carvedilol

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56
Q

Paralisia periódica
Desencadeantes?
Alterações ao exame físico?
Pode causar consequência a longo prazo?

A

-Exercício extenuante, recruzai rica em carboidratos, estresse
-Afeta principalmente musculatura proximal, MMII>MMSS; hipo/arreflexia
-Miopatia

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57
Q

Diagnósticos diferenciais da paralisia periódica hipocalemica?

Que labs pedir pensando em excluir cada causa?

A

Paralisia periódica tireotoxica
Paralisia periódica hipercalemica
Síndrome de Andersen

-TSH, T4 e T3
-ECG procurando prolongamento do QT/QU pensando em síndrome de Anderson
-Eletrólitos (todos)

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58
Q

Principais TTOs da paralisia periódica hipocalemica?

A

Acetazolamida
Espironolactona
Evitar desencadeantes

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59
Q

Síndrome de Andersen, características?

A

Fraqueza muscular
Potássio pode estar baixo, normal ou alto
Dismorfismo
QT longo
Arritmias ventriculares

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60
Q

Botulismo
Origem do nome?
Qual agente etiológico?
Quais os três principais tipos de botulismo?

A

Botulus significa salsicha em latim, o nome vem de vários casos que ocorreram na alamanha após ingestão de salsicha
Clostridium Botulinum
-infantil(colonização intestinal, é extramemente rara em adultos)
-alimentar
-feridas

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61
Q

Clínica mais comum do botulismo?

Deve fazer atb?

A

-Paralisia descendente (afetando de maneira proximal para depois distal)
-Sensório e estado mental preservado
-Afetar pares cranianos

-apenas nos casos relacionados a feridas e logo após administração do antídoto, pois existe o risco da lise da bactéria liberar mais toxinas

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62
Q

Miastenia gravis
Anticorpos?

A

Anti acetilcolina e anti-Musk

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63
Q

Condições atípicas associadas com deficiência de B12?

A

Glossite; infertilidade, mal absorção, trombose em sítios atípicos.
Em casos mto severos pode acontecer hiperpigmentação.

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64
Q

Que outras coisas podem se medir na deficiência de B12 que corroboram com o diagnóstico?

A

Ácido metilmalonico e homocisteina
- Estão elevados em 98% dos pacientes com deficiência de B12 com manifestação clínica

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65
Q

Deficiência de B12 e severidade da megaloblastose/alteração neurológica

A

Existe uma relação inversa entre a megaloblastose e as alterações neurológicas

66
Q

Vitamina b12 e alcoolismo+dc hepática

A

Pode estar artificialmente elevada em pacientes alcoólatras, com doença hepática ou câncer devido a dininuicao do clearence dos transportadores resultando em mais B12 circulando

67
Q

Homocisteina elevada o que pode ser?

A

Def de b12 ou de folato
Lembrar que se dosar os dois e folato normal, B12 no limite inferior, ainda pode ser a deficiência de B12

68
Q

Por que MM pode diminuir o anion gap?

A

Albumina diminui, o que diminui o AG porque ao produzir mais globulinas sobra menos substrato para fazer albumina, assim o Cloro precisa aumentar

Também pode aumentar se tiver mto cadeia leve pq n eh medido

69
Q

Qual Cândida mais comum em dialiticos?
E nos pacientes em geral de onde vem?

A

Candida parapsilosis (coloniza a pele) e Cândida Auri
Do TGI, por isso ATB, UTI e etc influenciam principalmente nas outras como albicans

70
Q

Como varia o calcio ionico em acidemia e alcalemia?

A

acidemia = hipercalemia
alcalemia = hipocalcemia
Lembrar de pcte ansioso que faz hipocalemia por hiperventilação

71
Q

Onde é absorvido o cálcio?

A

int delgado

72
Q
A
73
Q

Qual tratamento de Vasculite ANCA?

A

Indução: CTC + Rituximab/ciclofosfamida/MTX +- plasmaferese +- avacoban

74
Q

O sistema complemento provavelmente é primitivo, é encontrado em anêmonas e esponjas do mar, mesmo elas nao tendo imunidade adquirida

A
75
Q

Todo sistema complemento precisa de anticorpo?

A

A via da lectina nao precisa

76
Q

Causas de eritema nodoso?
Qual lesão em MMII que TB pode causar?

A

+ comum = infeccao estreptococica
Sarcoidose, TB, pós hanseniase, medicamentos, DII

Eritema endurado de Bazin

77
Q

Qual TTO padrão do HIV na coinfeccao por TB?
O que mais deve ser feito?

A

Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir em dose dobrada
Genotipagem

78
Q

Qual variante da SGB mais comum?
Qual liquor SGB?
TTO?

A

Miller fischer
Proteína > 50; celulas < 5, mas pode ir até 50, nunca mais que isso
IMG ou plasmaferese; nunca dar CTC

79
Q

EPSS?

A

Coloca no modo M e olha a válvula mitral para saber se a função sistólica está preservada ou não
< 0,7 = bom
> 1 é ruim

80
Q

Sinal de McConnell?

A

Quando só o ápice do coração está contraído direito
Específico para TEP

81
Q

BNP aumenta só em doença cardíaca?

A

Nao, BNP é filtrado pelos rins, então se diminuir a TFG pode aumentar o BNP

82
Q

Porque quando hiperventilamos pode ter tremor de extremidade?

A

Porque faz alcalose, que pode diminuir o cálcio ionizado e geral hipocalcemia transitória

83
Q

No começo da DMO-DRC, qual hormônio aumenta primeiro e o que acontece?

A

O osteócito começa a secretar FGF23, que é um hormômio fosfatúrico, ele vai tambem agir no rim diminuindo a síntese de Vitamina D. A hiperfosfatemia é um evento tardio

84
Q
A
85
Q

Diagnóstico síndrome da imobilidade?

A

Precisa de 2 maiores e 2 menores
2 critérios maiores:
- Déficit cognitivo moderada a grave
- Múltiplas contraturas
4 critérios menores:
- Lesão por pressão
-disfagia
-dupla incontinência
-afasia

86
Q

Síndrome da fragilidade critérios diagnósticos?

A

Precisa de 3 dos 5:
- Fadiga
- Fraqueza
- Diminuição na velocidade de marcha
- Perda de peso
- Atividade física

87
Q

Tratamento alzheimer?

A

Inicialmente donepezila ou rivastigmina
Moderado a grave Memantina (MINI MENTAL < 14)

88
Q

Qual principal domínio afetado na demência vascular?

A

Função executiva

89
Q

Demência vascular subcortical (binswanger), como é?

A

Insidiosa e progressiva, parece alzheimer, mas na imagem vai ter angiopatia amiloide
Além de hiperdensidade subcortical

90
Q

Parkisonismo caracteristicas?
Quais características do tremor da DP?

A

Lentifica ao geral, redução de amplitude, fácies hipomimicas, inicio distal
Tremor do parkinson é em repouso, assimétrico, em contar moedas

91
Q

Qual hipertonia da DP?

A

Hipertonia com rigidez, padrão de roda denteada
Diferente da espástica(canivete)

92
Q

Quais sintomas não motores da DP?

A

Anosmia, constipação, distúrbio do sono REM e depressao
Esses sintomas podem preceder os sintomas motores em anos?

93
Q

Doenca por corpúsculo de lewy quais as diferenças para DP?

A

Além de depositar na substancia negra, se deposita no telencéfalo
Alucinações visuais complexas+ parkisonismo+demência+alteração do sono REM
Eles tem hipersensibilidade ao uso dos neurolépticos , o paciente piora com o uso de neurolepticos

94
Q
A
95
Q

Deficiência de B3?

A

Niacina
3Ds
Demência, dermatite e diarreia

96
Q

Crise miastênica
Clínica?
Principais causas?
Tratamento?

A

Clínica: taquidispneia, uso de musculatura Acessoria, taquicardia
Causas: uso indevido de medicações(atb), infecção, cirurgias, gestação
TTO: plasmaférese e/ou imunoglobulina

97
Q

Quadro clínico Eaton Lambert?
Exames complementares?
TTO?

A

Fraqueza flutuante predominante em MMII, proximal, dps pode afetar MMSS
Melhora com a estimulacao
- anticorpo anti canal de calcio
- ENM padrão incremental
- TTO sintomático com 3,4 diaminopiridina

98
Q

Qual ordem das sensibilidades que se perde na hanseniase?

A

Térmica > dolorosa > tátil

99
Q

Reação hansenica tipo I e tipo II

A

Tipo I: reação reversa, é mais precoce geralmente, principalmente relacionada as formas paucibacilares, aparece principalmente onde já tinha lesão, mas pode aparecer em outros locais, pode dar neurite nos locais acometidos
Trata com CTC

Tipo 2: eritema nodoso, geralmente relacionado as formas virchowianas, formam imunocomplexos que se depositam principalmente em MMII, trata com talidomida + ctc

100
Q

Oftalmologia
Classificação na HAS
Qual achado mais comum na retinopatia diabética

A

HAS: I - estreitamento II - cruzamento III- sangramento/exsudato IV- papiledema

DM: inicialmente tem microaneurismas, depois exsudato/sangramento e depois acontece a proliferativa

101
Q

Efeitos adversos dos tiazidicos?
Como atua os tiazidicos e onde?

A

Hiperglicemia, hiperuricemia, hiperlipidemia, hipercalemia (tudo isso pq aumentou a função do TCD)
Hipocalemia, hiponatremi, hipomagnesemia

Atua no TCD, tem receptor de sódio e de cálcio, para de reabsorver sódio e começa a absorver mto mais cálcio em compensação

102
Q

Botulismo clínica?

A

Paralisia de nervos cranianos, descendente, poupa vias sensitivas

103
Q

Manifestações na SAF fora as tromboticas?

A

Plaquetopenia
Livedo
Valvulopatia
Vaaculopatia livedoide

104
Q

AVCh lobar?
AVCh em núcleos da base?
Meta de PAS?

A

Pensar em microangiopatia amiloide (ruptura de microaneurismas de Charcot-buchart)
Pensar em etiologia hipertensiva
Em torno de 140 no intraparenquimatoso
E menor que 160 no HSA

105
Q

Distúrbio ácido base:
pH 7.35 BIC 20 BE -4 PCO2 34 albumina 1,4 Na 142 Cl 108
Quais os distúrbios ácido base presentes?

A

Acidose metabolica
20 x 1.5 + 8 = 38
PCO2 de 34 então alcalose respiratória associada

Corrigir o AG pela albumina:
AG corrigido = AG medido + 2,5(4-albumina)
14+ 6= 20
Aplicando delta delta
20-10 / 24-20
= 2.5

Ou seja:
Delta delta > 2 = Alcalose metabólica associada
Delta delta < 1 = acidose metabólica associada

106
Q

Paralisia supranuclear progressiva
Clínica?
RNM?

A

Instabilidade postural, PARALISIA VERTICAL DO OLHAR, paralisia pseudobulbar, parkinsonismo com rigidez axial, e disfunção cognitiva frontotemporal

Distonia cervical do tipo retrocolis (DIFERENTE DA ATROFIA DE MÚLTIPLOS SISTEMAS que é anterocolis)

RNM: atrofia do mesencéfalo

107
Q

Como diferenciar o tipo de lesão hepática?
Qual padrão de TGO e TGP na doença hepática alcoólica?

A

Pelo padrão R:
(ALT/ LSN ALT)/ FA/LSN FA
>= 5 padrão hepatocelular
>2 e < 5 padrão misto
< 2 lesão colestática

TGO 2:1 TGP

108
Q

Como age furosemida?
Qual defeito tubular faz parecer?
O que a HCTZ bloqueia?
Defeito tubular?

A

Bloqueia o canal NaK2Cl
Sd de bartter

Canal ENaC
Sd de gitelman

109
Q

Quais alterações hidroeletroliticas da furosemida?

A

Hipocalemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia

110
Q

Qual distúrbio ácido base mais comum no cirrotico?

A

Alcalose respiratória

111
Q

Estenose aortica
Tríade?
Como é o sopro da EA?
Que outro sopro pode encontrar?

A

Angina, síncope e dispneia aos esforços
Sopro em diamante
Sopro piante em foco mitral = fenômeno de Gallavardin

112
Q

Quais critérios de gravidade da EA?

A

EO grave: Área valvar < 1; Gradiente médio >= 40

113
Q

EA
AV < 1 cm: FEVE <= 40 e grad médio <40
Conduta?

A

ECOTT com dobutamina
Se melhorar a área valvar, então a fração de ejeção reduzida é por outra causa

114
Q

E.Ao paradoxal?
Conduta?

A

AV < 1 cm; FEVE preservada; vol sistolico < 35ml/2
Tomografia com escore de cálcio, se elevado então é culpa de EAo

115
Q

Quais sinais presentes da I.Ao?

A

Musset: tremor da cabeça
Müller: pulsação da úvula
Quincke: pulsação do leito ungueal
PA divergente

116
Q

E.Mi
Como é o sopro?
Peculiaridades da FA nesses pacientes?

A

Sopro diastólica em ruflar em foco Mi com reforço pré sistolico
Fibrilação atrial é muito frequente, esses pacientes sempre devem anticoagular com varfarina
A FA faz eles perderem o reforço pré sistolico

117
Q

FPI
Predominância e características?
Padrão de TC?

A

Acomete principalmente homens; 40-60a
Principal fator de risco é o tabagismo
Principalmente em regiões de base
Padrão de PIU:
- Infiltrado reticular
- Bronquiolectasias
- Faveolamento
- Predominio basal e subpleural
- Ausência de outras alterações que levem a pensar em outras patologias (ex vidro fosco)

118
Q

Diagnóstico de FPI?

A
  1. Padrão tomográfico + anticorpos neg + ausência de exposições (NÃO É NECESSÁRIO BIÓPSIA)
  2. Depende do padrão tomográfico + Biópsia
119
Q

Causas de PINE?

A
  • Doenças do tecido conjuntivo
  • Pneumonia intersticial com achados autoimunes
  • Medicamentos (Macrodantina; amiodarona; metrotrexate e estatinas);
  • HIV, doença relacionada a IgG4
120
Q

DLCO
Causas de aumento e diminuição?

A

Aumento: Sangramento na VA; Obesidade; Shunt E > D
Diminuição: Enfisema; DPI; Doença cística pulmonar; Bronquiectasias; HP; TEP; Congestão pulmonar e SDHP

121
Q

Eritema migratória necrolítico + perda de peso + hiperglicemia?

A

Glucagonoma

122
Q

Síndrome anti-sintetase?
Anticorpo?

A

Miopatia inflamatória + acometimento pulmonar + articular + Raynaud + Mãos de mecânico
Anti-JO1

123
Q

Handgrip e estenose aórtica/insuficiencia mitral?

A

Na insuficiência mitral o handgrip aumenta o sopro, enquanto o fenômeno de gallavardin vai diminuir se for estenose aórtica

124
Q

Diagnóstico de FR?
Qual valvopatia?

A

Critérios de Jones:
2 maiores ou 1 maior e 2 menores
Cardite; nódulos subcutâneos/eritema marginatum; artrite; coreia

Inicialmente insuficiência mitral, depois evolui para estenose mitral

125
Q

Exame físico IAo?

A

Sopro diastólico em foco aórtico, sopro de austin-flint (gera sopro diastólico em foco mitral/estenose mitral)
Pulso em martelo dágua, sinal de muller, quinckie e musset

126
Q

Auto imunidade x auto inflamação

A

Imunidade inata: NK
Adaptativa: Linfócito e anticorpos
Autoimunidade: Relacionado a imunidade adaptativa
Autoinflamação: Inata com mutações específicas deflagrando

127
Q

Quais doenças mais associadas com pseudo tumor retroorbitários?

A

GPA; Sarcoidose e deficiência do IgG4

128
Q

Diagnósticos diferenciais de hipereosinofilia?

A
129
Q

Quadro clínico crioglobulinemia?
Complemento e FR?

A

Púrpura palpável em extremidades, necrose de lóbulo de orelha
Consome complemento pq faz imunocomplexos e FR aumenta (IgM contra IgG)

130
Q

Quais miopatias inflamatórias autoimunes?

A

Dermatomiosite
Polimiosite
Sd antissintetase
Miopatias necrosantes

131
Q

Auto anticorpos dermatomiosite?

A

Anti-mi2: “bonzinho” + sinal do xale
São mais de 11

132
Q

Poliarterite nodosa
Quadro clínico?
Bizus?

A

sinstomas constitucionais; mialgias e fraquezas; livedo, nódulos, púrpura palpável, necrose de extremidades; mononeurite múltipla; insuficiência renal + HAS, dor abodminal
Bizus: poupa pulmão, pode dar dor testicular

133
Q
A
134
Q

Síndrome SAPHO?
Significado acrônimo
Associações prováveis?

A

Sinovite (inflamatória não erosiva)
Acne
Pustulose
Hiperostose (supercrescimento ósseo tardio)
Osteíte

Infecções por cultibacterium acnes
S.Aureus, H.parainfluenza, actinomyces

135
Q

Principais causas de eosinofilia?

A

PACMAN
Parasitoses; alergia; churg strauss; mieloproliferacao; adrenal; neoplasias outras (linfoma)

136
Q

Imunodeficiência comum variável
Imunoglobulinas?
Principais infecções?

A

IgG reduzido + IgA ou IgM reduzidos
Sinopulmonares
Resposta vacinal precária

137
Q

Angioedema hereditário
Clínica
Diagnóstico?
Tto crises?

A

Angioedema, dor abdominal recorrente, ausência de urticária, sem resposta a anti histaminicos, associação com o estrógeno
Diagnóstico: molecular + genético
Icatibanto

138
Q

Síndrome de wallenberg?
Qual área afetada?

A

Vertigem, nistagmo central, disfonia, disfagia, HEMIATAXIA IPSILATERAL, HIPOESTESIA DA FACE IPSILATERALE DO CORPO CONTRALATERAL (síndrome alterna)
Dorso lateral do bulbo(artéria PICA)

139
Q

Para que serve o ASPECTS?

A

Elegibilidade para trombectomia mecânica
Maior ou igual a 6

140
Q

Principais diferenças
PRESS x síndrome da vasoconstriccao cerebral reversível

A

PRESS: lembrar de pacientes com mais comorbidades, alteração visual mais importante, hipertensão importante + RNC+ crise epiléptica
SVCR: Cefaleia em trovoada + déficits focais. Investigar medicamentos

141
Q

AIT causa cardioembolica quando iniciar anticoagulação?

A

Após 24h

142
Q

Paciente com menigococcemia, qual outra forma de isolar o agente além do líquor?

A

Através das lesões de pele

143
Q

Até quando hipercapnia permissiva?

A

Até pH de 7,20, abaixo disso precisa ajustar

144
Q

Qual característica histológica da RCU e DC?
Quais sorologias

A

RCU = Criptite - P ANCA
DC = Granuloma não caseoso - ASCA

145
Q

5-ASA usa em DC ou RCU?

A

RCU pq age só em mucosa, enquanto DC pega mais camadas

146
Q

PRES vs SVCR

A
147
Q

Pupila miotica+broncorreia+sudorese+lacrimejamento+fasciculações
Diagnóstico?

A

Síndrome colinérgica

148
Q

Hipertermia, midríase, retenção urinária, mucosa seca
Dg?
Quais medicamentos responsáveis?
Tratamento?

A

Síndrome anticolinérgica
Anti histamínicos, Atropina e tricíclicos
Colinergicos: piridostigmina, bicarbonato e lidocaína

149
Q

Hipertermia, taquicardia, midríase, sudorese, alucinações
Tto?

A

Síndrome simpaticomimética
Benzo, vasodilatador

150
Q

Sinais clínicos para suspeitar de metahemoglobinemia?

A

Saturação de O2 no oxímetro baixa com paO2 normal

151
Q

Qual fórmula osmolaridade?

A

Na x 2 + Ureia/6 + glicose/18

152
Q

Quais os tipos de reação de hipersensibilidade?

A

Tipo I: Anafilático/imediata, mastócitos, anafilaxia, urticaria, angioedema, broncoespasmo. Mecanismo efetor mastócitos/IgE mediada
Tipo II: citotoxicidade dependente de anticorpos, os efetores sao fagocitos e celulas NK, causam nefrite, citopenias e pneumonites
Tipo III: imunocomplexos, faz vasculite, doença do soro, glomerulonefrites, celulas efetoras são as Imunoglobulinas
Tipo IV: Celular, linfócitos, faz dermatite de contato, farmacodermias, granuloma da TB

153
Q

Doença do soro e soro-like
Causas?
Manifestações?

A

Rituximab, penicilinas, infliximab
Artrite, nefrite, febre, lesões de pele

154
Q

Quais os subtipos de reação de hipersensibilidade do tipo IV?

A

IVa - dermatite atópica/ PPD
IVb- DRESS/DHIS
IVc- NET/SSJ
IVd- PEGA

155
Q

Labs no DRESS?
Outras características de exames que podem ser encontradas?

A

Eosinofilia ou linfocitose (NÃO É OBRIGATÓRIO EOSINOFILIA); Linfocitose com atipias; Elevação de TGO TGP E DHL; Reativação viral com PCR positivo e IgM: HHV6, CMV e EBV

156
Q

Quais acometimentos agudos e crônicos do DRESS?

A

Enterocolite
Síndrome hemofagocítica
Encefalite límbica
Miocardite/nefrite/parotidite
Pneumonite e pleurite
SIADH

Crônica:
Pênfigo/Enteropatia/LUPUS/DMI/Tireoidite

157
Q

Quais as duas principais causas de SSJ/NET?
Qual sinal clínico pode ter nas lesões?

A

Medicamentos ou Mycoplasma
Sinal de Nikolsky

158
Q

Diferença temporal entre as farmacodermias?

A

PEGA é a mais precoce, DRESS e SSJ demoram mais

159
Q

Indicações de rastreio de ILTB?

A

Alterações radiologicas sugestivas de TB; Pré transplante; silicose; HIV, DM; DRC DIALITICO; uso de TNF-alfa ou corticoesteroides > 15md/d ou Rituximab

160
Q

Talassemia Major?
Cadeia beta?
Cadeia na intermédia

A

Fácie de esquilo, icterícia, alterações endocrinológicas
Beta0/Beta0 ou Beta0/Beta+

Beta+/beta+

161
Q
A
162
Q

Uveíte na espondilite anquilosante e artrite psoriática?

A

Anquilosante: anterior, unilateral, recorrente e alternante
Psoriática: posterior e mais crônica

R3 - CM (2 decks)

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