R3 Clinica Flashcards
Quais os tipos de sindrome cardiorrenal?
Tipo 1- Insuficiencia cardíaca gerando IRA
Tipo 2- Insuficiencia cardíaca crônica gerando DRC
Tipo 3- IRA fazendo hipervolemia e IC aguda
Tipo 4- DRC fazendo IC aguda
Tipo 5- Amiloidose/sepse/cirrose
Quais os tipos de hipertensão pulmonar, exemplos e mecanismos?
Tipo 1 (Hipertensão arterial pulmonar):
Idiopático, induzido por drogas, colagenoses, HIV, hipertensão porta. Alteracao apenas da pressão da artéria pulmonar
Tipo 2 (Cardiopatia esquerda): valvopatia, disfunção sistólica ou diastólica. * Venosa, a disfunção do coração esquerdo transmite aumento de pressão para o sistema venoso pulmonar*
Tipo 3 (Hipoxemia e doença pulmonar): DPOC, DPI. vasoconstriccao secundaria a hipoxemia
Tipo 4(TEP Crônico): TEP, outras obstruções arteriais pulmonares obstrução ao fluxo
Tipo 5(multifatorial): doenças hematológicas, metabólicas, sarcoidose e DRC mecanismo misto ou não totalmente esclarecido
Como definir uma estenose aórtica grave?
Abertura aórtica < 1,0
Gradiente > 40
Qual função do BNP?
Vasodilatação renal e inibe SRAA
Paciente, 62, anasarcada, DM, HAS, ICFEP. Interna devido edema de MMII + dispneia. Começa a receber furo EV, 1 amp 6/6h
Cr entrada 1,4 > ontem 1,6 > hoje 1,9
Paciente está reduzindo edema, mas mantém cateter.
O que fazer?
Mantém a furo, esse aumento de Cr pode não estar relacionado a verdadeira piora de função renal, a creatinina é um marcador lento. Fora isso, ao aumentar a diurese nós concentramos mais a urina, explicando também o aumento.
TTO síndrome cardiorrenal?
Diuréticoterapia
Como funciona a furosemida?
Ela é secretada no TCP, disputa pelos canais com AINEs e Ureia, uma vez secretada cai no TCP e age na alça ascendente de Henle no canal NKCC2. Uma vez que esses canais não agem, o potencial de ação fica alterando, facilitando a saída de Mg e Calcio para deixar normalizar. Mais a frente, o SRAA vai perceber que está sendo excretado mais Na e vai aumentar sua ação, reabsorvendo o Na e excretando H+ ou K (mecânismo de resistência a furosemida).
Como se dá o diagnóstico de epilepsia?
2 crises não provocadas separadas por > 24h
ou
1 crise +
- Alteração de neuroimagem
- Alteração de EEG
- Crise durante o sono
Como se dá o diagnóstico de DPOC?
Apenas por espirometria:
VEF/CVF pós broncodilatador < 0,7
Classificação do DPOC? E TTO?
E nos refratários?
ABE
A- Sem exarcebação e pouco sintoma; usar broncodilatador
B- Muito sintomático, pouca exarcebação; LABA + LAMA
E- exarcebação; LABA+LAMA+ICS se eosinófilos >= 300
Alguns pacientes continuam tendo exacerbações mesmo com tripla terapia de ICS+LABA+LAMA ou com LABA+LAMA e eosinófilos < 100 células/mcL. Nesse cenário, existem duas opções. Para aqueles com VEF1 < 50% do predito e com bronquite crônica (tosse produtiva por pelo menos 3 meses por ano em dois anos consecutivos), está indicada a adição de inibidor de fosfodiesterase-4 como o roflumilaste. Outra opção, esta para aqueles com DPOC por tabagismo, é acrescentar azitromicina 500mg três vezes por semana.
Quais doenças predispõem trombose em locais atípicos?
SAF
Trombocitopenia essencial
Hemoglobinúria paroxística noturna
Policitemia vera
Crises generalizadas TTO?
Valproato
Levetiracetam
Topiramato
VHS e como é afetado?
Fibrinogênio»_space; globulinas»_space; albumina
Alterações laboratoriais na síndrome hemofagocitica?
Citopenias (plaquetopenia é a mais importante)
Ferritina > 500
AST, ALT, GGT, LDH e bilirrubinas elevados
Hipertrigliceridemia (geralmente devido ao envolvimento hepatico)
Fibrinogênio diminuído
VHS diminuído
Quais outros efeitos da heparina?
Tem efeito semelhante a espironolactona
Como acontece Rolleaux eritrocitario?
As hemacias se juntam de forma mais fácil devido a presença de proteinas que diminuem as cargas negativas das hemacias e facilitam que elas se agreguem
Tríade edema orofacial, paralisia facial recorrente e fissura lingual.
Pode ter enxaqueca associado
Síndrome de Melkersson-Rosenthal
Quais os sintomas de PRESS?
Como é a fundoscopia?
Qual o tratamento de PRESS?
Cefaleia
Alteração do nível de consciência
Alteração visual
Convulsão
Fundoscopia: Pode ter papiledema e exsudato
Alteração laboratorial em cada hiperparatireoidismo?
Mulher, 50a, com história de úlceras orais+lesões de pele (placas+papulas+algumas com centro esbranquiçado) acometendo MMII, MMSS incluindo palmas + artralgia e febre
Já apresentou 5 episódios semelhantes com resolução espontânea
Qual o diagnóstico?
Eritema multiforme
PRESS
Pode ter alteração na TC?
Hipodensidade na região posterior do cérebro, na substância branca
Laboratório no hiperparatireoidismo primário?
PTH elevado/normal-elevado
Calcio elevado
Calcio urinario normal ou elevado
25OHD normal, normal-baixo ou baixo
Lab no hiperpara secundário a def de vit D?
PTH elevado
Cálcio normal ou baixo
Calcio urinario baixo
25OHD abaixo de 20
Lab na hipercalcemia hipocalciurica familiar?
PTH normal ou em 15-20% dos casos elevado
Calcio elevado
Calcio urinario baixo
25OHD normal
Lab na hipercalcemia da malignidade?
PTH baixo
Calcio elevado
Calcio urinario elevado
25OHD varia de acordo com a neoplasia
Causas de hiperparatireoidismo secundário?
DRC (diminui produção de calcitriol; Hiperfosfatemia;hipocalcemia)
Pouco consumo de cálcio
Baixa absorção de cálcio (Def vit D; Celiaco; Insuf pancreatica)
Perda renal (hipercalciuria idiopática, furosemida)
Bifosfonados e sd do osso com fome
Qual conduta no hiperparatireoidismo?
Lab do hiperparatireoidismo terciario?
Lab no hiperparatireoidismo secundário?
Lab no pseudo hipoparatireoidismo?
PTH mto elevado
Calcio baixo
Hiperfosfatemia
Qual o TTO do MODY?
Como está o peptídeo C?
E no DMII como está o peptídeo C?
Sulfuniureia
Normal
Elevado
Fisiopatologia da sd Cardiorrenal?
Quais medidas hemodinâmicas mais relacionadas?
Congestão renal
Dificuldade de drenagem venosa do rim levando a aumento da resistencia vascular intrarrenal com aumento do SRAA hiperativação simpática e diminuição da filtração glomerular
Pressão do átrio direito e PVC
Como tratar linfoma MALT gastrico?
Tratar H.Pylori + QT e Imuno com Rituximab podem ser usadas em todos os estágios; geralmente RT quando mais avançado
Complicações da paracoccidioidomicose juvenil?
Ascite, icterícia obstrutiva e má absorção intestinal
Paracoco agudo/subagudo x crônico?
TVP em gestante
Qual o lado?
Qual o nome da síndrome? Qual a razão?
Lado esquerdo
May-Thurner
Devido à compressão pelo útero gravídico ser mais à esquerda
Diagnósticos diferenciais de cefaleia em trovoada?
HSA
Síndrome da vasoconstricção cerebral reversível
Feocromocitoma
PRESS
Paralisia supranuclear progressiva x Atrofia de multiplos sistemas?
PSP tem como característica distúrbio de marcha importante com quedas precoces associado a parkisonismo mais proeminentes em região axial. Costumam ter alteração cognitiva com acometimento frontotemporal.
AMS gera sintomas motores com parkisoninsmo e cerebelar, mantém cognição preservada. Apresentam disautonomia importante, disfunção erétil e hipotensão ortóstatica.
Criterio diagnostico Hepatite alcoolica?
Icterícia < 8m
Alcoolismo
Bilirrubina > 3 mg/dL
TGO/TGP > 1,5; ambos os valores abaixo de 400
Principal TTO de hepatite alcoolica?
Quais escores?
Quais outros possíveis ttos?
CTC
Melhor é o MELD > 20 e abaixo de 39 se beneficia do CTC
Tbm pode usar o Madrey
N-acetilcisteína; fator estimulante de colônia e Oxandrolona
Sintomas de leucoestase
Dispneia
Alteração visual/neurológica
Cefaleia
Paciente com hiperleucocitose, pode confiar na gasometria arterial?
Não, confiar mais na saturação de pulso
Pacientes com hiperleucocitose que passam por uma QT, podem ter quais síndromes?
Sd de lise tumoral
e tambem pneumopatia devido a lise tumoral
Fatores que sugerem que proteinúria no paciente com DM não é da doença renal do diabetes?
Ausência de retinopatia, certeza que DM tem duração < 5a; Inicio abrupto de Sd Nefrótica; Hematúria glomerular; Manifestações de doenças sistêmicas; Marcadores séricos de doenças sistêmicas
Sindrome CREST?
Qual a outra forma?
Guillain-barré
Esclerose multipla
Esclerose de múltiplos sistemas x Paralisia supranuclear
Botulismo
Miastenia gravis
Quais diferentes formas de esclerose sistêmica?
Cutanea difusa, cutanea limitada e sine-esclero
Qual translocação da LMA M3?
t(15;17)
O que é o fator reumatoide?
IgM contra IgG
Então se tiver mto alto sec a uma ativação plasmocitária, pode acontecer de outros anticorpos tambem darem positivos, como de toxo, cmv, ebv, mesmo se o paciente só tiver tido a doença faz mtos anos; anti RNP pode ser positivo em decorrencia do lupus tambem
FAN padrão nuclear fino denso
Não tem autoimunidade
Como é feita profilaxia primária da HDA varicosa?
Indicações e medicamento
-hipertensão porta clinicamente significativa
> grad pressão V.hepatica > 10
> elastografia > 25
> elastigrafia 20-25 + plaq < 150.000
> elastografia 15-20+ plaq < 110.000
-Carvedilol
Paralisia periódica
Desencadeantes?
Alterações ao exame físico?
Pode causar consequência a longo prazo?
-Exercício extenuante, recruzai rica em carboidratos, estresse
-Afeta principalmente musculatura proximal, MMII>MMSS; hipo/arreflexia
-Miopatia
Diagnósticos diferenciais da paralisia periódica hipocalemica?
Que labs pedir pensando em excluir cada causa?
Paralisia periódica tireotoxica
Paralisia periódica hipercalemica
Síndrome de Andersen
-TSH, T4 e T3
-ECG procurando prolongamento do QT/QU pensando em síndrome de Anderson
-Eletrólitos (todos)
Principais TTOs da paralisia periódica hipocalemica?
Acetazolamida
Espironolactona
Evitar desencadeantes
Síndrome de Andersen, características?
Fraqueza muscular
Potássio pode estar baixo, normal ou alto
Dismorfismo
QT longo
Arritmias ventriculares
Botulismo
Origem do nome?
Qual agente etiológico?
Quais os três principais tipos de botulismo?
Botulus significa salsicha em latim, o nome vem de vários casos que ocorreram na alamanha após ingestão de salsicha
Clostridium Botulinum
-infantil(colonização intestinal, é extramemente rara em adultos)
-alimentar
-feridas
Clínica mais comum do botulismo?
Deve fazer atb?
-Paralisia descendente (afetando de maneira proximal para depois distal)
-Sensório e estado mental preservado
-Afetar pares cranianos
-apenas nos casos relacionados a feridas e logo após administração do antídoto, pois existe o risco da lise da bactéria liberar mais toxinas
Miastenia gravis
Anticorpos?
Anti acetilcolina e anti-Musk
Condições atípicas associadas com deficiência de B12?
Glossite; infertilidade, mal absorção, trombose em sítios atípicos.
Em casos mto severos pode acontecer hiperpigmentação.
Que outras coisas podem se medir na deficiência de B12 que corroboram com o diagnóstico?
Ácido metilmalonico e homocisteina
- Estão elevados em 98% dos pacientes com deficiência de B12 com manifestação clínica
Deficiência de B12 e severidade da megaloblastose/alteração neurológica
Existe uma relação inversa entre a megaloblastose e as alterações neurológicas
Vitamina b12 e alcoolismo+dc hepática
Pode estar artificialmente elevada em pacientes alcoólatras, com doença hepática ou câncer devido a dininuicao do clearence dos transportadores resultando em mais B12 circulando
Homocisteina elevada o que pode ser?
Def de b12 ou de folato
Lembrar que se dosar os dois e folato normal, B12 no limite inferior, ainda pode ser a deficiência de B12
Por que MM pode diminuir o anion gap?
Albumina diminui, o que diminui o AG porque ao produzir mais globulinas sobra menos substrato para fazer albumina, assim o Cloro precisa aumentar
Também pode aumentar se tiver mto cadeia leve pq n eh medido
Qual Cândida mais comum em dialiticos?
E nos pacientes em geral de onde vem?
Candida parapsilosis (coloniza a pele) e Cândida Auri
Do TGI, por isso ATB, UTI e etc influenciam principalmente nas outras como albicans
Como varia o calcio ionico em acidemia e alcalemia?
acidemia = hipercalemia
alcalemia = hipocalcemia
Lembrar de pcte ansioso que faz hipocalemia por hiperventilação
Onde é absorvido o cálcio?
int delgado
Qual tratamento de Vasculite ANCA?
Indução: CTC + Rituximab/ciclofosfamida/MTX +- plasmaferese +- avacoban
O sistema complemento provavelmente é primitivo, é encontrado em anêmonas e esponjas do mar, mesmo elas nao tendo imunidade adquirida
Todo sistema complemento precisa de anticorpo?
A via da lectina nao precisa
Causas de eritema nodoso?
Qual lesão em MMII que TB pode causar?
+ comum = infeccao estreptococica
Sarcoidose, TB, pós hanseniase, medicamentos, DII
Eritema endurado de Bazin
Qual TTO padrão do HIV na coinfeccao por TB?
O que mais deve ser feito?
Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir em dose dobrada
Genotipagem
Qual variante da SGB mais comum?
Qual liquor SGB?
TTO?
Miller fischer
Proteína > 50; celulas < 5, mas pode ir até 50, nunca mais que isso
IMG ou plasmaferese; nunca dar CTC
EPSS?
Coloca no modo M e olha a válvula mitral para saber se a função sistólica está preservada ou não
< 0,7 = bom
> 1 é ruim
Sinal de McConnell?
Quando só o ápice do coração está contraído direito
Específico para TEP
BNP aumenta só em doença cardíaca?
Nao, BNP é filtrado pelos rins, então se diminuir a TFG pode aumentar o BNP
Porque quando hiperventilamos pode ter tremor de extremidade?
Porque faz alcalose, que pode diminuir o cálcio ionizado e geral hipocalcemia transitória
No começo da DMO-DRC, qual hormônio aumenta primeiro e o que acontece?
O osteócito começa a secretar FGF23, que é um hormômio fosfatúrico, ele vai tambem agir no rim diminuindo a síntese de Vitamina D. A hiperfosfatemia é um evento tardio
Diagnóstico síndrome da imobilidade?
Precisa de 2 maiores e 2 menores
2 critérios maiores:
- Déficit cognitivo moderada a grave
- Múltiplas contraturas
4 critérios menores:
- Lesão por pressão
-disfagia
-dupla incontinência
-afasia
Síndrome da fragilidade critérios diagnósticos?
Precisa de 3 dos 5:
- Fadiga
- Fraqueza
- Diminuição na velocidade de marcha
- Perda de peso
- Atividade física
Tratamento alzheimer?
Inicialmente donepezila ou rivastigmina
Moderado a grave Memantina (MINI MENTAL < 14)
Qual principal domínio afetado na demência vascular?
Função executiva
Demência vascular subcortical (binswanger), como é?
Insidiosa e progressiva, parece alzheimer, mas na imagem vai ter angiopatia amiloide
Além de hiperdensidade subcortical
Parkisonismo caracteristicas?
Quais características do tremor da DP?
Lentifica ao geral, redução de amplitude, fácies hipomimicas, inicio distal
Tremor do parkinson é em repouso, assimétrico, em contar moedas
Qual hipertonia da DP?
Hipertonia com rigidez, padrão de roda denteada
Diferente da espástica(canivete)
Quais sintomas não motores da DP?
Anosmia, constipação, distúrbio do sono REM e depressao
Esses sintomas podem preceder os sintomas motores em anos?
Doenca por corpúsculo de lewy quais as diferenças para DP?
Além de depositar na substancia negra, se deposita no telencéfalo
Alucinações visuais complexas+ parkisonismo+demência+alteração do sono REM
Eles tem hipersensibilidade ao uso dos neurolépticos , o paciente piora com o uso de neurolepticos
Deficiência de B3?
Niacina
3Ds
Demência, dermatite e diarreia
Crise miastênica
Clínica?
Principais causas?
Tratamento?
Clínica: taquidispneia, uso de musculatura Acessoria, taquicardia
Causas: uso indevido de medicações(atb), infecção, cirurgias, gestação
TTO: plasmaférese e/ou imunoglobulina
Quadro clínico Eaton Lambert?
Exames complementares?
TTO?
Fraqueza flutuante predominante em MMII, proximal, dps pode afetar MMSS
Melhora com a estimulacao
- anticorpo anti canal de calcio
- ENM padrão incremental
- TTO sintomático com 3,4 diaminopiridina
Qual ordem das sensibilidades que se perde na hanseniase?
Térmica > dolorosa > tátil
Reação hansenica tipo I e tipo II
Tipo I: reação reversa, é mais precoce geralmente, principalmente relacionada as formas paucibacilares, aparece principalmente onde já tinha lesão, mas pode aparecer em outros locais, pode dar neurite nos locais acometidos
Trata com CTC
Tipo 2: eritema nodoso, geralmente relacionado as formas virchowianas, formam imunocomplexos que se depositam principalmente em MMII, trata com talidomida + ctc
Oftalmologia
Classificação na HAS
Qual achado mais comum na retinopatia diabética
HAS: I - estreitamento II - cruzamento III- sangramento/exsudato IV- papiledema
DM: inicialmente tem microaneurismas, depois exsudato/sangramento e depois acontece a proliferativa
Efeitos adversos dos tiazidicos?
Como atua os tiazidicos e onde?
Hiperglicemia, hiperuricemia, hiperlipidemia, hipercalemia (tudo isso pq aumentou a função do TCD)
Hipocalemia, hiponatremi, hipomagnesemia
Atua no TCD, tem receptor de sódio e de cálcio, para de reabsorver sódio e começa a absorver mto mais cálcio em compensação
Botulismo clínica?
Paralisia de nervos cranianos, descendente, poupa vias sensitivas
Manifestações na SAF fora as tromboticas?
Plaquetopenia
Livedo
Valvulopatia
Vaaculopatia livedoide
AVCh lobar?
AVCh em núcleos da base?
Meta de PAS?
Pensar em microangiopatia amiloide (ruptura de microaneurismas de Charcot-buchart)
Pensar em etiologia hipertensiva
Em torno de 140 no intraparenquimatoso
E menor que 160 no HSA
Distúrbio ácido base:
pH 7.35 BIC 20 BE -4 PCO2 34 albumina 1,4 Na 142 Cl 108
Quais os distúrbios ácido base presentes?
Acidose metabolica
20 x 1.5 + 8 = 38
PCO2 de 34 então alcalose respiratória associada
Corrigir o AG pela albumina:
AG corrigido = AG medido + 2,5(4-albumina)
14+ 6= 20
Aplicando delta delta
20-10 / 24-20
= 2.5
Ou seja:
Delta delta > 2 = Alcalose metabólica associada
Delta delta < 1 = acidose metabólica associada
Paralisia supranuclear progressiva
Clínica?
RNM?
Instabilidade postural, PARALISIA VERTICAL DO OLHAR, paralisia pseudobulbar, parkinsonismo com rigidez axial, e disfunção cognitiva frontotemporal
Distonia cervical do tipo retrocolis (DIFERENTE DA ATROFIA DE MÚLTIPLOS SISTEMAS que é anterocolis)
RNM: atrofia do mesencéfalo
Como diferenciar o tipo de lesão hepática?
Qual padrão de TGO e TGP na doença hepática alcoólica?
Pelo padrão R:
(ALT/ LSN ALT)/ FA/LSN FA
>= 5 padrão hepatocelular
>2 e < 5 padrão misto
< 2 lesão colestática
TGO 2:1 TGP
Como age furosemida?
Qual defeito tubular faz parecer?
O que a HCTZ bloqueia?
Defeito tubular?
Bloqueia o canal NaK2Cl
Sd de bartter
Canal ENaC
Sd de gitelman
Quais alterações hidroeletroliticas da furosemida?
Hipocalemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Qual distúrbio ácido base mais comum no cirrotico?
Alcalose respiratória
Estenose aortica
Tríade?
Como é o sopro da EA?
Que outro sopro pode encontrar?
Angina, síncope e dispneia aos esforços
Sopro em diamante
Sopro piante em foco mitral = fenômeno de Gallavardin
Quais critérios de gravidade da EA?
EO grave: Área valvar < 1; Gradiente médio >= 40
EA
AV < 1 cm: FEVE <= 40 e grad médio <40
Conduta?
ECOTT com dobutamina
Se melhorar a área valvar, então a fração de ejeção reduzida é por outra causa
E.Ao paradoxal?
Conduta?
AV < 1 cm; FEVE preservada; vol sistolico < 35ml/2
Tomografia com escore de cálcio, se elevado então é culpa de EAo
Quais sinais presentes da I.Ao?
Musset: tremor da cabeça
Müller: pulsação da úvula
Quincke: pulsação do leito ungueal
PA divergente
E.Mi
Como é o sopro?
Peculiaridades da FA nesses pacientes?
Sopro diastólica em ruflar em foco Mi com reforço pré sistolico
Fibrilação atrial é muito frequente, esses pacientes sempre devem anticoagular com varfarina
A FA faz eles perderem o reforço pré sistolico
FPI
Predominância e características?
Padrão de TC?
Acomete principalmente homens; 40-60a
Principal fator de risco é o tabagismo
Principalmente em regiões de base
Padrão de PIU:
- Infiltrado reticular
- Bronquiolectasias
- Faveolamento
- Predominio basal e subpleural
- Ausência de outras alterações que levem a pensar em outras patologias (ex vidro fosco)
Diagnóstico de FPI?
- Padrão tomográfico + anticorpos neg + ausência de exposições (NÃO É NECESSÁRIO BIÓPSIA)
- Depende do padrão tomográfico + Biópsia
Causas de PINE?
- Doenças do tecido conjuntivo
- Pneumonia intersticial com achados autoimunes
- Medicamentos (Macrodantina; amiodarona; metrotrexate e estatinas);
- HIV, doença relacionada a IgG4
DLCO
Causas de aumento e diminuição?
Aumento: Sangramento na VA; Obesidade; Shunt E > D
Diminuição: Enfisema; DPI; Doença cística pulmonar; Bronquiectasias; HP; TEP; Congestão pulmonar e SDHP
Eritema migratória necrolítico + perda de peso + hiperglicemia?
Glucagonoma
Síndrome anti-sintetase?
Anticorpo?
Miopatia inflamatória + acometimento pulmonar + articular + Raynaud + Mãos de mecânico
Anti-JO1
Handgrip e estenose aórtica/insuficiencia mitral?
Na insuficiência mitral o handgrip aumenta o sopro, enquanto o fenômeno de gallavardin vai diminuir se for estenose aórtica
Diagnóstico de FR?
Qual valvopatia?
Critérios de Jones:
2 maiores ou 1 maior e 2 menores
Cardite; nódulos subcutâneos/eritema marginatum; artrite; coreia
Inicialmente insuficiência mitral, depois evolui para estenose mitral
Exame físico IAo?
Sopro diastólico em foco aórtico, sopro de austin-flint (gera sopro diastólico em foco mitral/estenose mitral)
Pulso em martelo dágua, sinal de muller, quinckie e musset
Auto imunidade x auto inflamação
Imunidade inata: NK
Adaptativa: Linfócito e anticorpos
Autoimunidade: Relacionado a imunidade adaptativa
Autoinflamação: Inata com mutações específicas deflagrando
Quais doenças mais associadas com pseudo tumor retroorbitários?
GPA; Sarcoidose e deficiência do IgG4
Diagnósticos diferenciais de hipereosinofilia?
Quadro clínico crioglobulinemia?
Complemento e FR?
Púrpura palpável em extremidades, necrose de lóbulo de orelha
Consome complemento pq faz imunocomplexos e FR aumenta (IgM contra IgG)
Quais miopatias inflamatórias autoimunes?
Dermatomiosite
Polimiosite
Sd antissintetase
Miopatias necrosantes
Auto anticorpos dermatomiosite?
Anti-mi2: “bonzinho” + sinal do xale
São mais de 11
Poliarterite nodosa
Quadro clínico?
Bizus?
sinstomas constitucionais; mialgias e fraquezas; livedo, nódulos, púrpura palpável, necrose de extremidades; mononeurite múltipla; insuficiência renal + HAS, dor abodminal
Bizus: poupa pulmão, pode dar dor testicular
Síndrome SAPHO?
Significado acrônimo
Associações prováveis?
Sinovite (inflamatória não erosiva)
Acne
Pustulose
Hiperostose (supercrescimento ósseo tardio)
Osteíte
Infecções por cultibacterium acnes
S.Aureus, H.parainfluenza, actinomyces
Principais causas de eosinofilia?
PACMAN
Parasitoses; alergia; churg strauss; mieloproliferacao; adrenal; neoplasias outras (linfoma)
Imunodeficiência comum variável
Imunoglobulinas?
Principais infecções?
IgG reduzido + IgA ou IgM reduzidos
Sinopulmonares
Resposta vacinal precária
Angioedema hereditário
Clínica
Diagnóstico?
Tto crises?
Angioedema, dor abdominal recorrente, ausência de urticária, sem resposta a anti histaminicos, associação com o estrógeno
Diagnóstico: molecular + genético
Icatibanto
Síndrome de wallenberg?
Qual área afetada?
Vertigem, nistagmo central, disfonia, disfagia, HEMIATAXIA IPSILATERAL, HIPOESTESIA DA FACE IPSILATERALE DO CORPO CONTRALATERAL (síndrome alterna)
Dorso lateral do bulbo(artéria PICA)
Para que serve o ASPECTS?
Elegibilidade para trombectomia mecânica
Maior ou igual a 6
Principais diferenças
PRESS x síndrome da vasoconstriccao cerebral reversível
PRESS: lembrar de pacientes com mais comorbidades, alteração visual mais importante, hipertensão importante + RNC+ crise epiléptica
SVCR: Cefaleia em trovoada + déficits focais. Investigar medicamentos
AIT causa cardioembolica quando iniciar anticoagulação?
Após 24h
Paciente com menigococcemia, qual outra forma de isolar o agente além do líquor?
Através das lesões de pele
Até quando hipercapnia permissiva?
Até pH de 7,20, abaixo disso precisa ajustar
Qual característica histológica da RCU e DC?
Quais sorologias
RCU = Criptite - P ANCA
DC = Granuloma não caseoso - ASCA
5-ASA usa em DC ou RCU?
RCU pq age só em mucosa, enquanto DC pega mais camadas
PRES vs SVCR
Pupila miotica+broncorreia+sudorese+lacrimejamento+fasciculações
Diagnóstico?
Síndrome colinérgica
Hipertermia, midríase, retenção urinária, mucosa seca
Dg?
Quais medicamentos responsáveis?
Tratamento?
Síndrome anticolinérgica
Anti histamínicos, Atropina e tricíclicos
Colinergicos: piridostigmina, bicarbonato e lidocaína
Hipertermia, taquicardia, midríase, sudorese, alucinações
Tto?
Síndrome simpaticomimética
Benzo, vasodilatador
Sinais clínicos para suspeitar de metahemoglobinemia?
Saturação de O2 no oxímetro baixa com paO2 normal
Qual fórmula osmolaridade?
Na x 2 + Ureia/6 + glicose/18
Quais os tipos de reação de hipersensibilidade?
Tipo I: Anafilático/imediata, mastócitos, anafilaxia, urticaria, angioedema, broncoespasmo. Mecanismo efetor mastócitos/IgE mediada
Tipo II: citotoxicidade dependente de anticorpos, os efetores sao fagocitos e celulas NK, causam nefrite, citopenias e pneumonites
Tipo III: imunocomplexos, faz vasculite, doença do soro, glomerulonefrites, celulas efetoras são as Imunoglobulinas
Tipo IV: Celular, linfócitos, faz dermatite de contato, farmacodermias, granuloma da TB
Doença do soro e soro-like
Causas?
Manifestações?
Rituximab, penicilinas, infliximab
Artrite, nefrite, febre, lesões de pele
Quais os subtipos de reação de hipersensibilidade do tipo IV?
IVa - dermatite atópica/ PPD
IVb- DRESS/DHIS
IVc- NET/SSJ
IVd- PEGA
Labs no DRESS?
Outras características de exames que podem ser encontradas?
Eosinofilia ou linfocitose (NÃO É OBRIGATÓRIO EOSINOFILIA); Linfocitose com atipias; Elevação de TGO TGP E DHL; Reativação viral com PCR positivo e IgM: HHV6, CMV e EBV
Quais acometimentos agudos e crônicos do DRESS?
Enterocolite
Síndrome hemofagocítica
Encefalite límbica
Miocardite/nefrite/parotidite
Pneumonite e pleurite
SIADH
Crônica:
Pênfigo/Enteropatia/LUPUS/DMI/Tireoidite
Quais as duas principais causas de SSJ/NET?
Qual sinal clínico pode ter nas lesões?
Medicamentos ou Mycoplasma
Sinal de Nikolsky
Diferença temporal entre as farmacodermias?
PEGA é a mais precoce, DRESS e SSJ demoram mais
Indicações de rastreio de ILTB?
Alterações radiologicas sugestivas de TB; Pré transplante; silicose; HIV, DM; DRC DIALITICO; uso de TNF-alfa ou corticoesteroides > 15md/d ou Rituximab
Talassemia Major?
Cadeia beta?
Cadeia na intermédia
Fácie de esquilo, icterícia, alterações endocrinológicas
Beta0/Beta0 ou Beta0/Beta+
Beta+/beta+
Uveíte na espondilite anquilosante e artrite psoriática?
Anquilosante: anterior, unilateral, recorrente e alternante
Psoriática: posterior e mais crônica
