quizz final 3 Flashcards
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera en relación a la alergia a los alimentos?
La alergia a los alimentos es una reacción de hipersensibilidad de tipo I mediada por IgE
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico subyacente en la anafilaxis?
Liberación de mediadores inflamatorios por mastocitos y basófilos
¿Cuál es el principal tipo de célula inmunitaria involucrada en la inflamación crónica de las vías respiratorias en el asma?
Eosinófilos
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico subyacente en la púrpura trombocitopénica inmune (PTI)?
Producción de autoanticuerpos contra las plaquetas
¿Cuál es el tipo de hipersensibilidad que se asocia con la Anemia Hemolítica Inmune?
Tipo II
En la Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido, la madre produce anticuerpos contra antígenos presentes en los glóbulos rojos del feto, generalmente, ¿contra qué tipo de antígenos?
Factor RH
Los síntomas más frecuentes en el síndrome de Goodpasture se deben al daño inflamatorio en los pulmones y a la hemorragia alveolar. ¿Cuáles son estos síntomas?
Tos, falta de aire y sangre en el esputo
La Enfermedad cardiaca reumática (ECR) está asociada a la infección por un estreptococo beta-hemolítico del grupo A. ¿Cuál es el principal antígeno implicado en la Enfermedad cardiaca reumática?
Proteína M de Streptococcus pyogenes
El mecanismo principal de este tipo de hipersensibilidad es la activación de mastocitos y basófilos mediante la unión de antígenos específicos a anticuerpos IgE previamente unidos a sus receptores de alta afinidad (FcεRI) en la superficie de estas células. Esta unión desencadena la liberación de mediadores preformados (histamina, proteasas, heparina) y la síntesis y secreción de otros mediadores (leucotrienos, prostaglandinas) que producen los síntomas de la reacción alérgica.
Hipersensibilidad Tipo I
El principal mecanismo de este tipo de hipersensibilidad es la destrucción mediada por anticuerpos de células o tejidos del propio organismo. En este tipo de reacción, los anticuerpos IgG o IgM se unen a antígenos presentes en la superficie de las células, desencadenando la activación del sistema del complemento y la respuesta de células efectoras, como los macrófagos y células NK.
Hipersensibilidad Tipo II
El principal mecanismo de este tipo de hipersensibilidad es la formación de complejos inmunitarios (antígeno-anticuerpo) que se depositan en diferentes tejidos del cuerpo, lo que desencadena una respuesta inflamatoria localizada. Los complejos inmunitarios pueden formarse en el sitio de la infección o en otro lugar y ser transportados por la circulación sanguínea hasta su lugar de depósito.
Hipersensibilidad Tipo III
El principal mecanismo de este tipo de hipersensibilidad es la activación de células T específicas para el antígeno en cuestión. Estas células T producen citocinas que atraen y activan a células inflamatorias como macrófagos y células NK, las cuales provocan daño en los tejidos afectados. También puede haber una activación directa de células citotóxicas, como los linfocitos T CD8+.
Hipersensibilidad Tipo IV
En esta enfermedad la presencia de autoanticuerpos contra los receptores de acetilcolina (AChR) en la unión neuromuscular produce debilidad muscular, especialmente en los músculos del cuello, ojos, cara y mandíbula.
Miastenia gravis
Esta enfermedad se caracteriza por la estimulación autoinmunitaria del receptor de TSH (TSHR) por autoanticuerpos contra este receptor. La unión de estos autoanticuerpos al TSHR activa la tiroides y estimula la producción excesiva de hormonas tiroideas.
Graves
La acantolisis es característica de esta enfermedad, donde el sistema inmune produce anticuerpos contra los antígenos presentes en las células de la piel y las mucosas.
Pénfigo vulgar
