Quiz1 Flashcards
Quels sont les différents stades de réponse cellulaire à un stress ou un stimulus toxique?
Quelle est la réponse cellulaire à un stimulus physiologique altéré ou une injure non létale?
Adaptation cellulaire
Quelle est la réponse cellulaire à une demande ou une stimulation augmentées (hormone, facteur de croissance)
Hyperplasie
Hypertrophie
Quelle est la réponse cellulaire à une déplétion en nutriments ou en stimulation?
Atrophie
Quelle est la réponse cellulaire à une irritation chronique (physique ou chimique)?
Métaplasie
Quelle est la réponse cellulaire à un manque d’O2, injure chimique ou une infection?
Injure cellulaire
Quelle est la réponse cellulaire à un stimulus aigu et transitoire?
Injure réversible
Gonflement cellulaire
Quelle est la réponse cellulaire à un stimulus progressif et sévère (incluant les dommages à l’ADN)?
Injure irréversible, mort cellulaire
Apoptose
Nécrose
Quelle est la réponse cellulaire à des altérations métaboliques génétiques ou acquises, ou à une injure chronique?
Accumulation intracellulaire (protéines, lipides, carbonhydrates)
Calcifications
Quelle est la réponse cellulaire à une accumulation d’injures subléthales toute une vie?
Veillissement cellulaire
Définir l’adaptation
Changements réversibles dans la taille, le nombre, le phénotype, l’activité métabolique et la fonction de la cellule en réponse à un changement dans son environnement.
Énumérer et expliquer les différentes adaptations cellulaires
Hypertrophie
- Taille cellulaire et organe augmentée, souvent en réponse à une demande accrue: induite par des facteurs de croissance.
Hyperplasie
- Augmentation du nombre de cellule en réponse à une hormone ou autre facteur de croissance.
- Se produit dans les organes capables de division cellulaire ou qui contient des cellules souches.
Atrophie
- Taille cellulaire et organe diminuée en réponse à un manque de nutriments.
Métaplasie
- Changements de phénotype d’une cellule dédifférenciée, souvent en réponse à une irritation chronique afin de rendre la cellule plus apte à résister au stress.
- Résultat d’une différentiation altérée des cellules souches.
Quelles sont les causes communes d’atrophie?
Diminution de la demande
Perte d’innervation
Diminution de l’apport sanguin
Nutrition inadéquate
Perte de stimulation endocrine (perte oestrogène de la ménopause cause atrophie de l’endomètre, de l’épithélium vaginal et du parenchyme mammaire)
Pression (compression d’une tumeur bénigne qui prend de l’expansion)
Quel est le sentier majeur responsable de la dégradation des protéines cellulaires?
Le sentier ubiquitine-protéasome.
Quelle est la métaplasie épithéliale la plus commune?
Changement d’un épithélium cylindrique vers pavimenteux
Quel est le type de métaplasie qui survient dans l’oesophage de Barrett?
Changement d’un épithélium pavimenteux de l’oesophage vers un cylindrique de type intestinal sous l’effet de l’acidité gastrique.
Énumérer 7 mécanismes étiologiques pouvant mener à une injure cellulaire
- Déprivation en O2
- Agents physiques
- Agents chimiques et drogues
- Agents infectieux
- Réaction immunitaire
- Dérangement génétique
- Déséquilibre nutritionnel
Décrire les changements morphologiques menant à la mort cellulaire
- Injure cellulaire réversible mène à un gonflement de la cellule et de ses organelles, blebbing (perte de microvilli) de la membrane cellulaire, détachement des ribosomes du RE, et agglomération de la chromatine, ce qui mène à la déplétion de l’ATP, perte de l’intégrité membranaire, dommage au cytosquelette et à l’ADN.
- Dans certaines limites, la cellule peut réparer ces dommages, et si le stimulus est terminé, peut retourner à la normale
- Si le stress persiste, point de non retour et mort cellulaire (nécrose ou apoptose).
Quelles sont les différentes caractéristiques de la nécrose et de l’apoptose?
Quelles sont les changements visibles en histologie de l’injure cellulaire réversible?
Gonflement cellulaire
Vacuolisation lipidique
Nommez 2 types d’hyperplasie physiologique
1) Hormonale
2) Compensatrice
Nommez deux exemples d’hyperplasie physiologique de type hormonale
Seins à la puberté
Utérus durant la grossesse
Nommez deux exemples d’hyperplasie physiologique de type compensatrice
Foie (hépatectomie partielle)
Rein (rein contralatéral post néphrectomie)
Nommez 2 causes d’hyperplasie pathologique
Stimulation hormonale excessive
Augmentation des facteurs de croissance
Nommez deux exemples d’hyperplasie pathologique
Hyperplasie de l’endomètre
Hyperplasie bénigne de la prostate
Nommez 3 exemples d’hypertrophie physiologique
Muscle squelettique (augmentation de la charge de travail - ex sportifs)
Utérus (grossesse)
Sein (lactation)
Nommez 1 exemple d’hypertrophie pathologique
Cœur : augmentation de la charge de travail (hypertension, maladie valvulaire)
Nommez 2 types de lésions cellulaires irréversibles
Apoptose
Nécrose
Décrivez le cytoplasme des cellules nécrotiques
Plus éosinophile, en partie dû à la perte cytoplasmique d’ARN (qui se lie à l’hématoxyline, donc perte de la basophilie associée à l’ARN) et en partie aux protéines dénaturées (qui lie l’éosine).
Lorsque les protéines sont digérées, le cytoplasme devient vacuolisé
Nommez les trois patrons de changements nucléaires retrouvés dans la nécrose
1) Caryolyse
* diminution de la basophilie de la chromatine
2) Pyknose
* diminution de la taille du noyau, augmentation de la basophilie
3) Caryorrhexie
* fragmentation du noyau (pycknotique ou partiellement pyknotique)
Quels sont les différents types de nécrose?
- Coagulation
- Liquéfaction
- Gangréneuse
- Caséeuse
- Graisseuse
- Fibrinoïde
Décrire la nécrose de coagulation
L’architecture des tissus morts est préservée durant au moins quelques jours
Ultimement les cellules nécrotiques sont enlevées par phagocytose des débris cellulaires
Infarctus
Décrire la nécrose de liquéfaction
Digestion enzymatique des cellules mortes, transformation du tissus en une masse liquide visqueuse
Étiologie: Infection bactérienne (le plus souvent) ou fungique, formation de pus.
Hypoxie cellulaire dans le SNC pour une raison inconnue
Décrire la nécrose gangréneuse
N’est pas un patron spécifique de mort cellulaire mais terme utilisé en clinique.
Atteinte surtout aux MI, par ischémie et subissent une nécrose coagulative sur de multiples plans tissulaires. Lorsqu’il y a une infection, une nécrose liquéfactive se surajoute
Décrire la nécrose caséeuse
Souvent rencontrée dans l’infection tuberculeuse
Nécrose d’apparence blanchâtre et friable (Cheeselike)
Débris granulaires amorphe + réaction granulomateuse, perte complète de l’architecture tissulaire
Décrire la nécrose graisseuse
Terme clinique
Régions focales de destruction graisseuse, typiquement résultant du relâchement de lipases pancréatiques activées dans la cavité péritonéale lors d’une pancréatite aiguë
Les acides gras se combinent avec le calcium pour produire des masses blanchâtres (saponification graisseuse)
Décrire la nécrose fibrinoïde
Survient dans les réactions immunes qui impliquent des vaisseaux.
Dépôts d’antigènes et d’anticorps dans la paroi des artères, ces complexes immuns combinés à la fibrine sont rose brillant au H&E
Vasculite
Quels sont les mécanismes d’injures cellulaires?
- Réduction ATP
- Dommage mitochondrial
- Influx de calcium et perte de l’homéostase du calcium
- Stress oxydatif (accumulation de radicaux libres)
- Défauts dans la perméabilité membranaire
- Dommage à l’ADN et aux protéines
Quel est le mécanisme d’injure par ischémie-reperfusion?
1) Stress oxidatif
2) Surplus de Ca intracellulaire
3) Recrutement neutrophiles
4) Activation complément
Nommez deux mécanismes de toxicité cellulaire chimique
1) Directe
2) Indirecte : Formation de métabolites toxiques par le cytochrome p450 au niveau du RE
Nommez 2 exemples de toxicité chimique directe
Mercure, cyanure
Nommez 2 exemples de toxicité chimique indirecte
1) Tétrachlorure de carbone
2) Acétaminophène
Nommez 5 causes physiologiques de l’apoptose
1) Embryogenèse
2) Involution hormono-dépendante chez l’adulte
3) Délétion cellulaire dans les tissus qui prolifèrent (ex : intestinal crypt epithelia)
4) Élimination des lymphocytes auto-immuns (death of self-reactive lymphocytes)
5) Mort des cellules inflammatoires à la fin de la réponse immunitaire
Quels sont les différentes conditions pathologiques menant à l’apoptose?
- Dommage à l’ADN
- Accumulation de protéines mal repliées
- Infections (virales LyT cytotoxiques)
- Atrophie pathologique d’un organe après l’obstruction d’un canal (pancréas, parotide, rein)
Nommez 4 caractéristiques morphologiques de l’apoptose à la ME
1) Diminution de la taille cellulaire
2) Condensation de la chromatine
3) Formation de « cytoplasmic blebs » et de corps apoptotiques
4) Phagocytose par des macrophages
Quelles sont les enzymes impliquées dans l’apoptose
L’apoptose résulte de l’activation des caspases
Quelles sont les 2 voies d’initiation de l’apoptose
1) Voie intrinsèque (mitochondriale : Bcl-2)
* Mécanisme majeur
2) Voie extrinsèque (récepteur membranaire de mort cellulaire)
- Élimination des Ly auto-réactifs et des cellules activées par les LyT cytotoxiques.
- Récepteur FAS
Les deux voies convergent pour activer les caspases
Donner des exemples de maladies causées par des protéines mal repliées
Décrire la nécroptose
Ressemble morphologiquement à la nécrose et mécanistiquement à l’apoptose
Donc parfois appelée nécrose programmée
Caspase-indépendante
Ligand TNF se lie au récepteur TNFR1
Nommer une condition physiologique de nécroptose
Formation de la plaque de croissance osseuse
Nommer des conditions pathologiques associées à la nécroptose
Stéatohépatite
Pancréatite aigue
Injure de reperfusion
Parkinson
Mécanisme de backup lors d’une infection virale lorsque certains virus encodent pour un inhibiteur de caspase (CMV)
Décrire la pyroptose
Survient dans les cellules infectées par des microbes
Activation de la caspase-1 qui active les précurseurs de l’IL-1 pour générer la forme active.
La caspase-1 et la caspase-11 induisent la mort cellulaire, et contrairement à l’apoptose, cause le gonflement cellulaire, la perte de l’intégrité membranaire, et le relâchement de médiateurs inflammatoires.
Quels sont les 3 types d’autophagie?
Autophagie: apporter du matériel cytoplasmique dans les lysosomes pour dégradation. Mécanisme de survie en cas de déprivation de nutriments, cannibalisme pour recycler.
- Médiée par les chaperonnes
- Microautophagie (invagination de la membrane des lysozomes)
- Macroautophagie (autophagosome)
Nommer les différentes conditions pathologiques qui pourraient être associées à l’autophagie
Cancer
Maladies neurodégénératives
Maladies infectieuses
Maladies inflammatoires intestinales
Quels sont les 4 sentiers principaux d’accumulation intracellulaire anormale?
- Élimination inadéquates de substances normales (défaut de transport ou stockage) (ex stéatose hépatique)
- Accumulation de substance endogène anormale (défaut conformation, stockage, transport ou sécrétion) (alpha1-antitrypsine)
- Échec de dégradation d’un métabolite 2 à déficit enzymatique (maladie génétique de surchage)
- Dépot et accumulation anormale d’une substance exogène (carbone ou silicates)
Nommez différents pigments pouvant persister à l’intérieur des phagolysosomes
Lipofuscine, carbone, tatoo
Quels sont les types de lipide qui s’accumulent de la stéatose
TG
Cholestérol/ester de cholestérol
Phospholipides
Quelle est la composition des figures de myéline retrouvées dans la nécrose cellulaire?
Phospholipides
Dans quels organes peut-on retrouver de la stéatose
Foie, cœur, muscles, reins
Nommez différentes causes de la stéatose
alcool (#1 dans les pays industrialisés), toxines, protéines, malnutrition, diabète mellitus, obésité, anoxie
Nommez 4 conditions pathologiques dans lesquelles on retrouve une accumulation intracellulaire de cholestérol
1) Athérosclérose
2) Xanthomes
3) Cholestorolose
4) Niemann-Pick disease, type C
Décrire les trouvailles histologiques de l’accumulation intracellulaire de protéines
Gouttelettes, vacuoles ou agrégats arrondis éosinophiles cytoplasmiques
Quels sont les mécanismes d’accumulation intracellulaire de protéines
1) Réabsorption de gouttelettes dans les tubules rénaux proximaux
2) Synthèse excessive de protéines devant être sécrétées (ex : synthèse active d’Ig Russel bodies)
3) Défaut dans le transport intracellulaire et la sécrétion de protéines critiques (alpha1-antitrypsin, stress au RE)
4) Accumulation de protéines du cytosquelette
5) Agrégation de protéines anormales (amyloïdose)
Décrire les Corps de Russell
Synthèse excessive d’Ig par les plasmocytes : distension du RE → inclusions éosinophiles homogènes
Décrire les changements hyalins
Terme descriptif à l’histologie : altération intra ou extracellulaire qui confère une apparence homogène, vitreuse et rosée
Nommer les différentes susbtances cellulaires qui peuvent être accumulées
Lipides
Protéines
Chagements hyalins
Glycogène
Pigments
Nommez 2 pigments exogènes
1) Carbone (anthracose)
2) Tatoo
Nommez 3 pigments endogènes
1) Lipofuscine (jaune-brun),
2) Mélanine (brun-noir)
3) Hémosidérine (doré, jaunâtre à brunâtre)
De quoi est constituée la lipofuscine?
Pigment dérivé de la peroxidation lipidique intracellulaire
Composé de polymères de lipides et phospholipides en complexe avec des protéines.
Bénin
Vus dans les cellules qui subissent un changement régressif lent, proéminent dans le foie et le coeur chez les patients âgés malnutris ou souffrant de cachexie due au cancer.
Nommez 2 types de calcifications pathologiques
1) calcifications dystrophiques (nécrose, concentration sérique normale de calcium)
2) calcifications métastatiques (tissus sains, hypercalcémie)
Nommez les 4 causes principales de l’hypercalcémie
1) Augm sécrétion PTH
2) Résorbtion du tissu osseux
3) Désordres en vit D
4) Insuffisance rénale
Autres ) Milk-Alkali syndrome, aluminium intoxication
Décrire les mécanismes impliqués dans le vieillissement cellulaire
Résultat de la combinaison de :
- Accumulation de dommages cellulaires et de réparer l’ADN endommagé
- Capacité réduite de se diviser (télomères)
- Défaut de l’homéostase des protéines (chaperones et protéasome moins efficaces)
- Système de senseur des nutriments (restriction calorique augmente la longévité, IGF-1 et Sirtuins)
