Quiz Flashcards
Nommer 4 causes d’inflammation aiguë
- infection 2. nécrose tissulaire 3. corps étranger 4. réaction immunitaire/hypersensibilité
Quels sont les points cardinaux de l’inflammation?
- oedème 2. érythème 3. chaleur 4. douleur La perte de fonction a été par la suite ajoutée par Virchow
Quelles sont les différences entre l’inflammation aiguë et chronique?
Quelles sont les étapes de la réponse inflammatoire?
Les 5 R :
- Reconnaissance de l’agent offensif
- Recrutement des leucocytes
- “Remove” Enlever l’agent
- Régulation de la réponse
- Résolution (réparation)
Nommer les 3 composantes majeures de l’inflammation aiguë
- vasodilatation 2. augmentation de la perméabilité des capillaires afin de permettre aux protéines plasmatiques et aux leucocytes de quitter la circulation 3. recruitement des leucocytes et leur activation
Quelle est la différence entre un exsudat et un transudat??
Exsudat: fluide extravasculaire avec une haute concentration en protéine et débris cellulaire. Implique une perméabilité vasculaire augmentées des petits vaisseaux par injure au tissus et inflammation. Transudat: fluide extravasculaire avec une concentration faible en protéine (la plupart albumine), peu ou pas de matériel cellulaire. Résultat d’un débalancement entre l’équilibre osmotique et hydrostatique du vaisseaux. L’oedème est un excès de fluide dans les tissus interstitiels ou dans des cavités sérieuses: Il peut être un exsudat ou un transudat. Le pus est un exsudat purulent riche en leucocytes (la plupart PMN), débris cellulaires et cellules mortes et souvent avec des microbes.
Nommer 3 façons d’augmenter perméabilité des capillaires
- contraction des cellules endothéliales : histamine, serotonine, bradykinine, leukotriènes, NO, prostaglandine 2. blessure endo directe = nécrose ou par les leucocytes (diapédèse) 3. + transcytose : + canaux, transport, par VEGF
Nommer les facteurs (6) qui causent une contraction des cellules endothéliales
histamine, serotonine, bradykinine, leucotriènes, NO, prostaglandine
Nommer le facteur qui cause la transcytose
VEGF
Nommer les 5 étapes du recrutement des leucocytes
- margination 2. roulement 3. adhésion 4. transmigration ou diapédèse 5. chimiotaxie
Quelle est la famille de protéine impliquée dans le roulement des leucocytes? Nommer les 3 types de ces protéines.
Sélectines: 3 types: 1) Exprimée sur les leucocytes (L-sélectine) 2) Exprimée sur l’endothélium (E-sélectine) 3) Exprimée sur les plaquettes et l’endothélium (P-sélectine) Leur régulation et celle de leur ligands est accomplie par les cytokines produites en réponse à une infection ou une injure par les macrophages, les mastocytes et les cellules endothéliales (TNF, IL-1, chimiokines). Les interactions sont faibles et permettent aux leucocytes de ralentir sur l’endothélium.
Quelles sont les protéines leucocytaires responsables de leur adhésion sur l’endothélium? À quelles protéines endothéliales se lient-elles? Quelles cytokines induisent leur expression sur l’endothélium?
L’adhésion plus forte des leucocytes sur l’endothélium est dédiée par les intégrines exprimée par les leucocytes. Le TNF et IL-1 induisent l’expression des ligands des intégrines sur les cellules endothéliales (VCAM-1, ICAM-1). L’affinité des intégrines sur les leucocytes est augmentée par les chimiokines relâchée au site d’inflammation, ce qui permet au leucocytes de freiner son roulement, d’organiser son cytosquelette et de traverser l’endothélium.
Nommer 2 sortes d’agents pouvant causer un gradient chimiotaxique
- exogène = bactérie 2. endogène = chimiokines (IL-8), cytokines, complément (C5a), acides arachidoniques et ses métabolites (leukotriène B4)
Quels types de leucocytes retrouve-t-on habituellement dans l’inflammation aiguë? Nommer deux exceptions avec le type de leucocyte associé.
Neutrophiles, 6-24h. Plusieurs raisons: prépondérance de neutrophiles dans le sang, réponse rapide aux chiomiokines, s’adhère plus fermement aux P- et E-sélectines des cellules endothéliales. Une fois dans les tissus, les neutrophiles ont une durée de vie limitée de 24-48h (apoptose). Les neutrophiles sont remplacés par les monocytes après 24-48h. Ils ne survivent pas plus longtemps que les neutrophiles mais peuvent proliférer dans les tissus et demeurent la population dominante si l’inflammation se prolonge. Il existe par contre des exceptions à ce patron, comme par exemple, lors d’une infection à Pseudomonas qui recrute continuellement des neutrophiles pour pas jours. Lors d’infection virale, la population lymphocytaire prédomine et ils sont les premiers recrutés. Les réactions d’hypersensibilité peuvent être dominées par des Ly activés, macrophages ou plasmocytes, ou allergie éosinophiles.
Nommer les 3 étapes de la phagocytose
1) Reconnaissance et attachement de la particule à être ingérée par le leucocyte
2) Engouffrement avec formation subséquente d’une vacuole de phagocytose
3) Mort ou dégradation du matériel ingéré
Qu’est-ce qui cause la mort/dégradation par les macrophages?
ROS : radicaux libres dans lysosomes NO (oxyde nitrique) Enzymes lysosomiales
Expliquer l’utilité des trappes extracellulaires formées par les neutrophiles (Neutrophil extracellular traps (NETs))
Réseau extracellulaire fibrillaire qui procure une haute concentration de substances anti-microbiennes au site d’infection et prévient la dissémination du microbes en l’attrapant dans les fibrilles.
Les mécanismes qui fonctionnent pour éliminer les microbes et les cellules mortes sont aussi capables d’endommager les tissus normaux, donner des exemples.
- Dans la tuberculose et dans certaines infections virales difficiles à éradiquer, la réponse prolongée contribue davantage à endommager les tissus environnant que l’infection à elle seule.
- Maladie auto-immune
- Réaction excessive à une substance environnementale normalement bénigne dans les maladies allergiques.
Quels sont les moyens utilisés (3) par la cellule pour arrêter la réaction inflammatoire aiguë?
- Lipoxines anti-inflammatoires
- Cytokines anti-inflammatoires (TGF-beta, IL-10)
- Impulsion neuronale (décharge cholinergique) qui inhibe la production de TNF par les macrophages
Nommer les principaux (8) médiateurs de l’inflammation, leur source et leur action principale.
Quelles sont les deux plus importantes amines vasoactives?
Histamine (la plus grande source dans les mastocytes, mais aussi dans les basophiles et les plaquettes) Sérotonine Elles sont emmagasinées dans les cellules et sont parmis les premiers médiateurs à être relâchés
Quels sont les mécanismes (5) qui induisent une dégranulation des mastocytes (relâchement de l’histamine)?
- Injure physique
- Liaison Ab au mastocyte (réaction hypersensibilité)
- Complément C3a et C5a (anaphylotoxine)
- Neuropeptides (substance P)
- Cytokines (IL-1 et IL-8)
Quels sont les effets de l’histamine sur les vaisseaux?
- Dilatation des artérioles
- Augmentation de la perméabilité des veinules
Dans quelles cellules retrouve-t-on la sérotonine?
Plaquettes Certaines cellules neuroendocrines (GI)
Quels sont les médiateurs lipidiques (3) formés à partir de l’acide arachidonique?
- Prostaglandines
- Leucotriènes
- Lipoxines
Quelles sont les enzymes qui transforment l’acide arachidonique en médiateurs lipidiques?
Cyclooxygénase (Prostaglandines) Lipoxygénase (Leucotriènes)