Quiz Flashcards
Que sécrètent les cellules principales, pariétales et neuroendocrines
Principales: Pepsinogène
Pariétales: Facteur intrinsèque et HCl
Neuroendocrines: Gastrine (antre) Histamine (corps) Somatastatine Sérotonine
Nommer 5 éléments assurant l’intégrité de la muqueuse gastrique
- Flux sanguin (ischémie = facteur important dans la pathogénèse de l’ulcère)
- Mucine (sécrétée par cellules fovéolaires)
- Bicarbonates (sécrétés par cellules de surface)
- Prostaglandines
- Régénération de l’épithélium de surface (q3-7 jours)
Quels sont les 5 éléments pour la qualification d’une gastrite selon la classification de Sydney
- Inflammation aiguë
- Inflammation chronique
- Atrophie
- Métaplasie intestinale (complète / incomplète)
- H. Pylori
Nommer les facteurs de virulence de H. Pylori (4)
- Flagelle : Permet à la bactérie d’être mobile.
- Adhésines : Augmente l’adhérence des bactéries à la surface des cellules fovéolaires.
- Uréase : génère de l’ammoniaque ce qui élève le pH gastrique.
- Toxines (Cag A) qui serait impliquée dans le développement des ulcères et des cancers.
Nommer 4 conséquences pathologiques de H. Pylori
- Gastrite
- Ulcus
- Cancer gastrique
- Lymphome de type MALT
Quel gène de H. pylori met particulièrement les patients à risque de développer une pathologie (ulcus, cancer…)
CagA
Quelles sont les caractéristiques permettant au H. Pylori de survivre dans l’estomac?
Production d’uréase (hydrolyse l’urée produisant de l’ammonium et CO2 (augmente le PH)). Couche protectrice de mucine à la surface de la muqueuse L’infection par H. pylori débute à l’antre qui est moins acide que la région corpofundique. En cas de PH trop élevé (8 ou plus), la bactérie ne peut pas également survivre. Ceci explique pourquoi le H. pylori est rarement trouvé dans les conditions associées à achlorhydrie (atrophie gastrique et prise prolongée de IPP).
Nommer 5 colorations spéciales permettant de mettre en évidence le H. Pylori
- Warthin-Starry
- Steiner modifié
- Diff-Quick
- Giemsa
- Crystal violet
Nommer 7 causes d’incapacité à mettre en évidence le H. Pylori (faux négatif)
- Échantillonnage inadéquat
- Coloration inadéquate
- Prise chronique de IPP
- Prise récente d’antibiotiques
- Présence concomitante de gastropathie réactive diffuse
- Métaplasie intestinale
- Présence d’autres causes de gastrite infectieuse
Qu’est-ce que l’atrophie gastrique dans le contexte d’infection chronique par le H. pylori:
L’atrophie gastrique est la perte des glandes de la muqueuse gastrique, surtout dans la région corpofundique (oxyntique), secondaire à l’inflammation. · À l’antre, l’atrophie est souvent associée à la métaplasie intestinale qui peut occuper toute l’épaisseur de la muqueuse avec augmentation du risque de cancer gastrique. · L’atrophie du corps débute à la jonction avec l’antre et s’étend proximalement. · La perte des glandes oxyntiques est remplacée par la fibrose ou la métaplasie pseudopylorique: les cellules pariétales et chefs sont remplacées par des cellules mucineuses qui s’étendent du collet en profondeur pour remplir les cryptes. · La présence de glandes mucineuses désordonnées, d’infiltrat dense de cellules mononuclées dans la partie profonde du chorion sont des signes d’atrophie gastrique. · L’atrophie gastrique et l’hypo ou achlorhydrie résultante cause une hyperplasie des cellules endocrines i.e cellules gastrine G à l’antre et cellules entérochromaffin -like (ECL) dans le corps.
Quelles cellules permettent de définir que le prélèvement provient de la région antro-pylorique?
Cellules à gastrine
Quelle pathologie donne un aspect macroscopique en peau de serpent?
Gastropathie secondaire à l’hypertension portale
Décrire le patron typique des changements post radiothérapie
Présence de glandes normales intercalées avec des glandes anormales
La présence de corps apoptotiques dans le collet de glandes est suggestive de quelle pathologie?
GVH
Comment différencier une muqueuse antrale d’une muqueuse corpofundique atrophique avec métaplasie pseudopylorique? (3 éléments)
- Chercher les caractéristiques histologiques de l’antre surtout les cellules gastrine G, qui sont présentes exclusivement à l’antre.
- Faire l’immunohistochimie pour la gastrine. La présence de plusieurs cellules positives pour la gastrine indique que la biopsie dérive de l’antre.
- Faire l’immunohistochimie pour la pepsinogen I (PGI) qui est localisé dans les chief cells et les cellules mucineuses du collet dans la muqueuse oxyntique.
Quelle est le type d’helocibacter le plus prévalent après l’H. Pylori?
H. Heilmannii
Quel est le réservoir de l’Helicobacter Heilmanii?
Chats, chiens, cochons et primates
Quels sont les principaux sites d’ulcère (2)?
Estomac distal et duodénum proximal
Nommer la caractéristique principale des ulcère post-bulbaires?
Ils sont toujours associés aux conditions hypersécrétoires tel le syndrome de Zolliger Ellison.
Quelles sont les 4 couches constituant la base d’un ulcère?
- Couche superficielle constituée de neutrophiles et fibrine.
- Couche constituée de matériel nécrotique, cellules inflammatoires, sang , le tout accompagné d’un exsudat fibrineux.
- Tissu de granulation.
- Tissu cicatriciel qui peut être hyalinisé.
Nommer les 5 complications majeures reliés à l’ulcère?
1-Saignement : est la complication la plus commune. Résulte de l’érosion des artères à la base de l’ulcère. La sévérité du saignement dépend de la taille de l’artère érodée.
2- Perforation : si ulcère s’étend profondément vers la séreuse, perforation survient avec péritonite secondaire.
3- Pénétration : Ulcère qui s’ouvre dans un organe adjacent adhérent à la paroi. Pénétration est vue surtout dans les ulcères duodénales qui pénètre le pancréas. D’autres structures peuvent être pénétrés tel le colon, le foie et le cholédoque.
4- Obstruction : peut être vue dans les ulcères à l’antre si l’oedème, le spasme ou la fibrose causent une rétrécissement de la région pylorique, ce qui obstrue le vidange gastrique.
5- Carcinome : transformation maligne est très rare < 5%.
Donner une description microscopique de la gastrite phlegmoneuse?
Muqueuse intacte, oedème avec infiltrat fibrino-leucocytaire de la sous muqueuse.
Quelle type de gastrite est prédominante au corps et cause une atrophie sévère de la muqueuse oxyntique?
Auto-immune
Nommer et décrire les 3 phases de la gastrite auto-immune?
1- Phase précoce (caractérisée par un infiltrat lymphoplasmatique diffus, multifocal et dense de toute l’épaisseur de la lamina propria. La métaplasie intestinale est rare).
2- Phase floride (caractérisée par une atrophie marquée des glandes avec infiltrat lymphoplasmocytaire diffus. La métaplasie pseudopylorique est souvent extensive et la métaplasie intestinale est plus proéminente qu’à la phase précoce. À cette phase, les changements histologiques sont assez caractéristiques. Toutefois, la démonstration des Ac contre les cellules pariétales et le facteur intrinsèque est nécessaire pour confirmer le diagnostic).
3- Phase finale (diminution marquée des glandes avec hyperplasie fovéolaire, polypes hyperplasiques et métaplasie. La musculaire muqueuse peut être de 3 à 4x l’épaisseur normale. L’inflammation est minimale.
Décrire le lien entre la gastrite auto-immune et la tumeur carcinoïde?
À la phase floride et finale, l’hypo et achlorhydrie cause une hypergastrinémie physiologique qui induit la prolifération des cellules endocrines. Les tumeurs carcinoïdes associées à l’hyperplasie des cellules endocrines se retrouvent chez 5 à 8% des patients avec gastrite auto-immune et représentent 65% des tumeurs carcinoïdes gastriques.
Décrire l’image histologique de la gastrite lymphocytaire?
Caractérisé par un infiltrat de lymphocytes matures CD8+ à la surface de la lamina propria et à l’épithélium fovéolaire. Lymphocytose intraépithéliale : > 25 lymphocytes intraépithélial/ 100 cellules épithéliales. L’infiltrat inflammatoire de la lamina propria contient aussi des plasmocytes, éosinophiles et de mastocytes. On retrouve également des changements dégénératifs de surface, déplétion de mucine, hyperplasie fovéolaire avec une augmentation de l’activité mitotique.
Décrire l’image histologique de la gastrite collagénique?
présence d’une bande de collagène sous épithéliale dense avec des capillaires dilatés entrappés; un infiltrat inflammatoire non spécifique qui peut être ou non associé avec une lymphocytose intraépithéliale.
Donner le critère diagnostic pour la gastrite à éosinophiles?
Caractérisé par un infiltrat d’éosinophiles dans la lamina propria et à la surface de l’épithélium > 20 éosinophiles / CFG
Nommer 5 catégories de gastrites granulomateuses?
1- Infectieux (H. Pylori, tuberculose, whipple, histoplasmose…)
2- Corps étrangers
3- Xanthogranulome
4- Tumeurs
5- Maladies granulomateuses d’étiologie indéterminée (Wegener, Chrug-Strauss, sarcoïdose)
Quelle est la définition de gastropathie et quelles sont les 2 catégories?
Gastropathie: changements épithéliaux non inflammatoires prédominent.
- Gastropathie réactive : changements épithéliaux réactionnels secondaire à l’exposition à des agents irritants non infectieux, reflux biliaire, chimio et radiothérapies, GVHD.
- Gastropathie vasculaire : reliée aux pathologies vasculaires prédominantes tel l’ectasie vasculaire, gastropathie hypertensive portale, syndrome de Dieulafoy.
Donner une description histologique de la phase aiguë de la gastropathie réactive?
Changements régénératifs qui sont plus marqués à la région du collet glandulaire plus que la surface : Déplétion de mucine dans les cellules fovéolaires de surface, qui apparaissent plus basophiles. Activité mitotique augmentée Réduction de la taille et le nombre de cellules de surface ( atténuation) qui deviennent cylindriques basse ou cubiques. Augmentation de la taille des noyaux avec hyperchromatisme. OEdème du chorion avec absence d’inflammation. Érosions ou ulcères superficielles peuvent se former.
Donner une description histologique de la phase chronique de la gastropathie réactive?
Hyperplasie fovéolaire qui cause une tortuosité des fosses glandulaires et la région du collet (apparence tire bouchon). Prolifération de muscle lisse dans le chorion. Congestion des capillaires au niveau du chorion. Si érosions présentes, une fibrose du chorion peut être retrouvée.
Nommer 4 types de gastropathies vasculaires?
Gastric antral vascular ectasia (GAVE) Gastropathie hypertensive portale Gastropathie hémorragique Lésion de Dieulafoy
Décrire l’histologie de la GAVE?
Télangiectasie capillaire avec thrombi de fibrine. Les thrombi de fibrine sont hautement suggestifs de GAVE mais ne sont pas pathognomoniques. Hyperplasie fibromusculaire marquée du chorion, surtout dans la région de l’antre.
Décrire l’histologie de la gastropathie hypertensive portale?
Dilatation et tortuosité avec parfois épaississement des artères et des veines sous muqueuses. Bien que les vaisseaux muqueux soient moins atteints, ils présentent une ectasie vasculaire focale avec de la congestion et dilatation. Autres trouvailles semblables à celles de la gastropathie réactive.
Décrire l’histologie de la gastropathie hémorragique?
Lésions débutent au fondus et corps gastrique , puis progressent distalement vers l’antre. o Dilatation et congestion des capillaires à la muqueuse et la sous-muqueuse avec peu de cellules inflammatoires. o Foyers superficiels d’hémorragie dans les pointes des plis gastrique et la région du collet. o Zones de muqueuse nécrotiques bien démarquées de la muqueuse d’aspect normal. o On peut trouver des érosions et ulcères superficielles avec une base formées de débris nécrotiques et de fibrine sans cicatrice ou tissu de granulation.
Quelle gastropathie survient classiquement dans un contexte de stress sévère : choc, brulures, sepsis, polytrauma, MOF, pathologies intracrâniennes.
Gastropathie hémorragique
Qu’est-ce que la lésion de Dieulafoy?
Anomalie développementale caractérisée par la présence d’une artère anormalement de grand calibre (ad 3 mm) à la sous-muqueuse, qui fait protrusion à travers un déficit à la muqueuse. Peut causer des hémorragies récurrentes et parfois massives.
Qu’est-ce que la gastropathie hypertrophique et quelles sont les 2 grandes classes?
Groupe de pathologies caractérisées par un élargissement cérébriforme des replis muqueux de l’estomac dus à l’hyperplasie épithéliale sans inflammation. Types :
- Le type primaire (maladie de Ménétrier)
- Le type secondaire peut être causé par infiltration tumorale, infections ( e.g CMV, histoplasmose, syphilis), ZES et maladies granulomateuses.
Qu’est-ce que le syndrome de Zollinger-Ellison?
Syndrome causé par une tumeur qui sécrète de la gastrine soit un gastrinome.
Que cause l’excès de gastrine retrouvée dans un gastrinome?
Une prolifération excessive des cellules pariétales avec hypersécrétion d’acide, ainsi qu’une prolifération des cellules endocrines ECL.
Le syndrome de Zollinger-Ellison survient le plus souvent de façon sporadique, mais peut également être associé à une anomalie génétique, laquelle?
MEN1
Donner une description histologique du syndrome de Zollinger-Ellison?
Épaississement de la muqueuse oxyntique avec hyperplasie des cellules pariétales. Les glandes oxyntiques deviennent allongées, encombrées, avec des lumières festonnées. Le ratio fovéolaire : glandulaire est augmenté de 1 : 3 ad 1 : 5. Prolifération des cellules ECL, et rarement, croissance de tumeurs carcinoïdes.
