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HS MCAS A16 > Quiz > Flashcards

Quiz Flashcards

1
Q

Nommer les deux grandes classes de facteurs de risque de maladie coronarienne athérosclérotique, et donner quatre exemples pour chacune des classes.

A
  1. Constitutionnels : anomalies génétiques, âge, histoire familiale, sexe masculin 2. Modifiables : tabagisme, hyperlipidémie, sédentarité, obésité, inflammation chronique, diabète
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Q

Nommer les trois grandes manifestations cliniques de la maladie coronarienne athérosclérotique.

A
  1. Angine stable 2. Angine instable 3. Infarctus du myocarde
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Q

Nommer les trois critères cliniques classiques caractérisant l’angine instable.

A
  1. Au repos 2. De novo 3. Crescendo
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4
Q

Donner trois critères cliniques permettant d’établir le diagnostic de l’infarctus du myocarde.

A
  1. Histoire compatible 2. Troponines sériques élevées 3. Changements à l’ECG
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5
Q

Nommer les cinq grandes étapes de la pathogénèse de la plaque athérosclérotique.

A
  1. Insulte endothéliale
  2. Dysfonction endothéliale
  3. Activation des macrophages et recrutement de cellules musculaires lisses
  4. Phagocytose de lipides oxydés
  5. Prolifération de cellules musculaires lisses, déposition de matrice extra-cellulaire, inflammation chronique
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6
Q

Nommer les deux facteurs pathologiques les plus importants à l’origine de l’insulte endothéliale initiale et de la dysfonction endothéliale qui s’ensuit .

A
  1. Hypercholestérolémie 2. Perturbations hémodynamiques (flot turbulent)
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7
Q

Nommer les trois comportements anormaux des cellules endothéliales dysfonctionnelles.

A
  1. Hausse de perméabilité vasculaire
  2. Augmentation de l’adhésion leucocytaire et plaquettaire
  3. Modification d’expression génétique
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8
Q

Nommer la forme principale de lipide s’accumulant dans la plaque athérosclérotique.

A
  1. LDL (low density lipoprotein)
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9
Q

Nommer les quatre grades de lésion athérosclérotique.

A
  1. Strie lipidique
  2. Plaque non-compliquée
  3. Plaques confluentes
  4. Plaques ulcérées ou hémorragiques
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10
Q

Nommer l’adjectif caractérisant l’aspect des macrophages phagocytant les LDL oxydés.

A
  1. Macrophages spumeux
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11
Q

Nommer la lésion athérosclérotique la plus dangereuse et donner sa définition morphologique.

A
  1. Fibroathérome à coque mince
  2. Épaisseur de la coque < 65 µm
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12
Q

Nommer la coloration spéciale la plus utile dans l’évaluation des sténoses coronariennes athérosclérotiques et expliquer son utilité.

A
  1. Verhoeff van Gieson
  2. Colore la limitante élastique interne qui sert de repère pour localiser l’endothélium sain pré-lésionnel
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13
Q

Nommer 5 altérations morphologiques des lésions athérosclérotiques pouvant mener à un syndrome coronarien aigu.

A
  1. Rupture
  2. Fissure
  3. Érosion
  4. Ulcération
  5. Hémorragie intra-plaque
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14
Q

Nommer la structure habituellement responsable de l’hémorragie intra-plaque.

A
  1. Les néo-vaisseaux proliférant autour de la plaque secondairement au processus inflammatoire chronique
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15
Q

La plaque athérosclérotique limite la diffusion des nutriments vers les cellules de la paroi vasculaire. Nommer l’altération morphologique conséquente à ce phénomène et le danger qui lui est associé.

A
  1. Affaiblissement de la paroi avec formation d’anévrisme
  2. Rupture de l’anévrisme
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16
Q

Nommer les cinq étapes de la physiopathologie classique de l’infarctus du myocarde.

A
  1. Altération aiguë d’une plaque athérosclérotique
  2. Adhésion plaquettaire suite à l’exposition de matériel hautement thrombogène
  3. Activation plaquettaire avec relâche de médiateurs vasospastiques
  4. Activation de la cascade de coagulation avec croissance du thrombus
  5. Progression du thrombus et occlusion totale en quelques minutes
17
Q

Nommer les conséquences séquentielles (6) de l’ischémie sur les cardiomyocytes, et fournir l’intervalle de temps après lequel chacune d’elles se manifeste.

A
  1. Déplétion initiale en ATP : quelques secondes
  2. Perte de contractilité : < 2 minutes
  3. Déplétion en ATP à 50% : 10 minutes
  4. Déplétion en ATP à 90% : 40 minutes
  5. Dommage cellulaire irréversibles : entre 20 et 40 minutes
  6. Atteinte microvasculaire : 60 minutes
18
Q

Donner la localisation des cardiomyocytes les plus vulnérables à l’ischémie.

A
  1. Cardiomyocytes sous-endocardiques
19
Q

Donner le(s) vaisseau(x) le(s) plus probablement obstrué(s) pour les localisations d’infarctus suivantes :

  1. Antéroseptal
  2. Antérieur
  3. Antérolatéral
  4. Latéral
  5. Postérieur
A
  1. IVA
  2. IVA
  3. IVA et/ou Cx
  4. Cx et/ou marginale
  5. CD
20
Q

Nommer les vaisseaux responsables de l’irrigation du septum interventriculaire.

A
  1. IVA (2/3 antérieurs du septum)
  2. CD (1/3 postérieur)
21
Q

Expliquer la différence majeure d’une circulation coronarienne à dominance gauche.

A
  1. Le territoire postérieur est irrigué par la circonflexe
22
Q

Dater les infarctus suivants selon la description macroscopique :

  1. Centre jaune pâle avec bordure hyperhémiée
  2. Tissu gris-blanchâtre d’allure fibreuse en périphérie
  3. Aspect marbré diffus rouge-sombre
  4. Lésion jaunâtre avec bordure rouge pâle déprimée
  5. Aspect tacheté avec centre jaune pâle
  6. Tissu fibreux blanchâtre diffus
  7. Bordure grisâtre
A
  1. 3 à 7 jours
  2. 2 à 8 semaines
  3. 12 à 24h
  4. 7 à 10 jours
  5. 1 à 3 jours
  6. plus de 2 mois
  7. 10 à 14 jours
23
Q

Nommer la substance permettant de mettre en évidence un infarctus âgé de quelques heures seulement, et expliquer le mécanisme sous-jacent au fonctionnement de cette coloration.

A
  1. Chlorure de tétrazolium
  2. L’enzyme lactate déshydrogénase métabolise le chlorure de tétrazolium en un composé rouge-vif ; le tissu nécrotique perd ses LDH et n’est pas coloré, alors que le tissu sain conserve ses LDH et se colore rouge-vif
24
Q

Dater les infarctus suivants selon la description histologique :

  1. Métaplasie adipeuse
  2. Tissu de granulation vascularisé avec déposition de collagène
  3. Bandes de contraction avec début d’infiltrat neutrophilique
  4. Destruction myocytaire et caryorrhexie des neutrophiles
  5. Nécrose de coagulation, pyknose, caryolyse, infiltrat neutrophilique important
  6. Phagocytose importante, hémosidérophages et tissu de granulation en périphérie
A
  1. > 2 mois
  2. 10 à 14 jours
  3. 12 à 24h
  4. 3 à 7 jours
  5. 1 à 3 jours
  6. 7 à 10 jours
25
Q

Nommer les trois mécanismes principaux responsables de l’insulte de reperfusion.

A
  1. Stress oxydatif
  2. Influx de calcium intra-sarcoplasmique
  3. Réaction inflammatoire aiguë
26
Q

Les perturbations biochimiques de la reperfusion peuvent persister pendant plusieurs semaines, altérant la fonction myocardique. Nommer précisément cet effet.

A
  1. Sidération myocardique (stunned myocardium)
27
Q

Nommer 6 types d’arythmie ou de trouble de conduction rencontrés en status post-infarctus.

A
  1. Bradycardie sinusale
  2. Fibrillation auriculaire
  3. Bloc de branche
  4. Extra-systoles ventriculaires
  5. Tachycardie ventriculaire
  6. Fibrillation ventriculaire
28
Q

Donner 7 complications post-infarctus.

A
  1. Dysfonction contractile
  2. Arythmie
  3. Rupture myocardique
  4. Anévrisme ventriculaire
  5. Péricardite
  6. Thrombus mural
  7. Dysfonction des muscles papillaires

HS MCAS A16 (1 decks)

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