Questões Flashcards
Homem de 63 anos será submetido a prostatectomia radical transvesical sob anestesia geral. É hipertenso, diabético e apresentou infarto do miocárdio há 4 semanas quando colocou 3 stents farmacológicos. Está em uso de valsartana, glibenclamida, metformina, atorvastatina, AAS e clopidogrel. Como deverá ser o manejo das medi-cações antiplaquetárias antes da cirurgia?
mantém AAS e clopidogrel até a cirurgia
suspende AAS e clopidogrel 7 dias antes da cirurgia
mantém AAS e suspende clopidogrel 7 dias antes da cirurgia
mantém AAS e substitui clopidogrel por eptifibatide 7 dias antes da cirurgia
D
No caso descrito, a cirurgia apresenta risco elevado de sangramento. Ao mesmo tempo, o risco de trombose do stent e consequente evento cardíaco (morte cardíaca, IAM, angina instável, elevação de troponina, etc.) é altíssimo. O stent farmacológico requer, pelo menos, 12 meses de terapia antiplaquetária dupla para prevenir a reestenose ou trombose dado o tempo pro-longado necessário para a reendotelização da superfície do stent. A cirurgia quando ocorre pouco tempo após a colocação do stent apresenta elevadas taxas de morbidade e mortalidade cardíaca. Aspirina pode ser continuada de forma segura em cirurgias de grande porte e fornece proteção coronária. Intervenções com alto risco para sangramento requerem a interrupção da terapia antiplaquetária dupla com a retirada do clopidogrel 5 dias antes da cirurgia a fim de re-duzir o sangramento perioperatório. Todavia, a descontinuação prematura da terapia antipla-quetária dupla pode causar a trombose do stent, IAM e morte. Como a terapia dupla com AAS e clopidogrel não pode ser usada, é adotada terapia de ponte com tirofiban ou eptifibatide – inibidor venoso de ação curta da glicoproteína IIb-IIIa – para fornecer proteção antitrombótica do stent e de eventos isquêmicos e com segurança em termos de sangramento.
Caracteriza o transporte ativo de substâncias através das membranas celulares:
prescinde de seletividade
ocorre nas membranas das hemácias e dos neurônios
prescinde da produção de energia
ocorre contra a presença de gradiente eletroquímico
a difusão facilitada se faz contra gradiente eletroquímico
D
O transporte ativo de fármacos ocorre nas membranas dos neurônios, do plexo coróide, dos hepatócitos e das células tubulares. Consome energia, é seletivo e ocorre contra gradientes eletroquímicos. A difusão facilitada é um tipo de transporte ativo que não consome energia e não ocorre contra gradiente eletroquímico.
Estrutura que, funcionalmente, está integrada, embora, anatomicamente, não faça parte do sistema límbico:
amígdala
hipocampo
hipotálamo
córtex pré-frontal
formação reticular
D
O sistema límbico é constituído pela amígdala, hipocampo, hipotálamo e formação reticular. Está envolvido na integração do comportamento emocional e o córtex pré-frontal participa dessa integração, embora, anatomicamente, não faça parte do sistema límbico.
Qual das alternativas mostra drogas que prejudicam a autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral?
nitroprussiato, hidralazina
nitroglicerina, trimetafan
hidralazina, trimetafan
esmolol, nitroglicerina
trimetafan, esmolol
A
O nitroprussiato de sódio e a hidralazina relaxam a musculatura lisa arteriolar nos vasos cerebrais por meio do óxido nítrico, podendo aumentar o volume sanguíneo cerebral e inibir a Autorregulação. Os efeitos da nitroglicerina sobre o volume de sangue são variáveis, entretanto são vistos nos vasos de capacitância. A Autorregulação cerebral não é preservada com nitroglicerina, particularmente nas situações de hipertensão intracraniana. O trimetafan possui pequeno efeito sobre o fluxo sanguíneo cerebral, a Autorregulação ou a pressão intracraniana. O esmolol apresentamínimo efeito sobre a circulação cerebral.
Assinale a afirmação correta sobre os expansores plasmáticos:
A oitenta por cento da solução fisiológica (NaCl 0,9%) permanece no intravascular após 20 minutos da administração
B solução de Ringer com lactato, por ser um cristalóide iso-osmolar, é indicado no choque
c solução salina hipertônica a 7,5% induz aumento da pós-carga
d dextranas estão associadas a risco de insuficiência renal
e hidroxietilamidos são contra-indicados no trauma crânio-encefálico com pressão intracraniana elevada
D
Após, 20 minutos da administração de solução fisiológica, apenas 20% do volume administrado permanece no espaço intravascular. O Ringer com lactato é levemente hipo-osmolar em relação ao plasma. A solução salina hipertônica 7,5% induz à diminuição da pós-carga por vasodilatação. A administração de dextranas está associada a risco de insuficiência renal, principalmente em pacientes com fatores de risco como doença renal pré-existente, instabilidade hemodinâmica e idosos desidratados. Os hidroxietilamidos são indicados no trauma crânio-encefálicos com pressão intracraniana elevada.
Homem, 24 anos, estado físico 1 da ASA, vítima de traumatismo crânioencefálico (TCE) grave. Após atendimento inicial, não foram observadas lesões extracranianas e o paciente é encaminhado para craniectomia descompressiva. Com o objetivo de reduzir a morbimortalidade, é verdadeiro afirmar que a:
A hipocapnia deve ser evitada nas primeiras 24 horas.
B monitorização da pressão intracraniana (PIC) não está indicada.
C pressão de perfusão cerebral (PPC) deve ser mantida acima de 90 mmHg.
D autorregulação cerebral é mantida com valores de PPC entre 70 e 90 mmHg.
E glicemia acima de 200 mg/dL na admissão se associa a melhor prognóstico funcional.
A
A isquemia cerebral é o fator secundário mais importante no prognóstico após TCE. Assim, os valores de PIC e PPC são preditores de prognóstico neurológico. A monitorização da PIC está indicada em pacientes vítimas de TCE grave (Glasgow < 8), se a tomografia computadorizada é anormal ou se outros fatores de risco estão agregados (idade > 40, pressão arterial sistólica < 90 mm Hg). A PPC deve ser mantida entre 50 e 70 mm Hg. Tentativas agressivas de elevar a PPC devem ser evitadas, devido à perda da autorregulação cerebral e dissociação entre o fluxo sanguíneo (FSC) e as necessidades metabólicas cerebrais. A elevação da PPC causa aumento passivo do volume sanguíneo cerebral e PIC com edema vasogênico e maior aumento da PIC. Hipocapnia profilática (PaCO2 < 30 mm Hg) não é recomendada no manejo do TCE e deve ser evitada nas primeiras 24 horas após a lesão, quando o FSC estará criticamente reduzido. Após o TCE, a hiperglicemia é um achado comum e está associada à gravidade da lesão. A glicemia acima de 180 mg.dL-1, após a admissão, se correlaciona com maior mortalidade e pior prognóstico funcional.
Como conseqüência da estimulação de fibras vagais do trato respiratório, da tração do mesentério e da vesícula biliar, pode-se determinar apnéia, diminuição da freqüência cardíaca e da pressão arterial. Esse reflexo denomina-se reflexo de:
A celíaco
B Cushing
C Bainbridge
D baroreceptor
E Bezold-Jarisch
A
O reflexo descrito no texto refere-se ao reflexo celíaco ou vaso-vagal
Ação da noradrenalina:
A redução do retorno venoso
B vasoconstrição renal e mesentérica
C redução da resistência pulmonar
D aumento da frequência cardíaca
E redução do consumo de O2 pelo miocárdio
B
A noradrenalina provoca aumento do retorno venoso em decorrência da vasoconstrição. Semelhante à adrenalina, a noradrenalina é um potente vasoconstritor renal e mesentérico. A resistência pulmonar pode aumentar e a noradrenalina deve ser usada com cautela em pacientes com hipertensão pulmonar. O aumento da resistência vascular periférica eleva a pressão arterial, podendo causar bradicardia reflexa. O débito cardíaco é inalterado ou diminuído e o consumo de oxigênio é marcadamente aumentado.
Em relação ao sistema nervoso autônomo, pode-se afirmar que:
A o gânglio estrelado origina-se de fibras simpáticas de C1 e C2
B o nervo vago é a via eferente do reflexo óculo-cardíaco
C a miose é decorrente de resposta simpática
D a inervação dos vasos sangüíneos é exclusivamente parassimpática
E a produção de saliva é decorrente da atividade simpática
B
Em 80% das pessoas, o gânglio estrelado é formado pelo gânglio cervical inferior com o primeiro gânglio torácico de cada lado. A miose é decorrente de resposta parassimpática. Órgãos inervados principalmente pelo simpático são: os vasos sangüíneos e as glândulas sudoríparas. Pelo parassimpático são as: glândulas salivares, gástricas e exócrinas do pâncreas; além da genitália externa.
Os quimiorreceptores presentes nos corpúsculos carotídeos são responsáveis pelo estímulo da ventilação pulmonar frente à hipoxemia arterial. O principal neurotransmissor envolvido é o(a):
A aspartato
B noradrenalina
C glutamato
D dopamina
E acetilcolina
D
A ventilação pulmonar é estimulada pela hipoxemia arterial, que excita os receptores presentes nos corpúsculos carotídeos. A excitação destes receptores é conduzida por fibras nervosas dopaminérgicas. Drogas antidopaminérgicas, como as fenotiazinas, inibem essa resposta, interrompendo o reflexo.
Em relação ao mecanismo de ação dos receptores alfa-1, assinale a alternativa correta:
A aumentam a condutância aos íons cloro
B suas ações envolvem um segundo mensageiro
C atuam por meio de canais cálcio dependentes
D dependem da inibição da adenilciclase
E dependem da ativação da fosfolipase C
E
Os receptores alfa-1 e beta-1 atuam através da ação sobre a proteína G e pela ativação da fosfolipase C. Os receptores alfa-2 inibem a adenilciclase, reduzindo os níveis de AMPc.
A respeito da produção de líquor, pode-se afirmar que:
A aumenta sempre que ocorre aumento de pressão intracraniana.
B não sofre influência dos níveis de pressão ventricular cerebral.
C diminui na vigência de processos expansivos intracranianos.
D diminui apenas em quadros expansivos infratentoriais.
E aumenta em casos de perda de parênquima cerebral.
B
A produção de líquor (0,4ml.min-1) se mantém constante em regimes de hipotensão ou hipertensão intracraniana e ou ventricular cerebral.
A dose priming de um agente adespolariazante deve ser administrada 2-4 min antes da dose completa e corresponde a:
A 10% da dose efetiva 95%
B 20% da dose efetiva 95%
C 15% da dose de intubação
D 25% da dose de intubação
B
A dose priming de um agente adespolariazante deve ser administrada 2-4 min antes da dose completa e corresponde a 20% da ED95 ou a 10% da dose de intubação.
Em relação à convulsão, em gestantes com eclâmpsia, pode-se afirmar que:
A o fator desencadeante é sempre hemorragia cerebral
B a ocorrência de convulsão do tipo grande mal não interfere na mortalidade materna
C a prevenção é feita com anticonvulsivantes de ação rápida
D o sulfato de magnésio melhora o fluxo sangüíneo cerebral
E a hidralazina é o vasodilatador de escolha para a prevenção
D
Na eclâmpsia, a prioridade é o controle das convulsões, uma vez que elas aumentam a mortalidade materna. O tratamento das convulsões é feito com fármacos de início de ação rápida, como o tiopental, midazolam e o diazepam. Para a profilaxia é preconizado o sulfato de magnésio que é um potente vasodilatador, aumentando o fluxo arterial uterino. Não tem ação anticonvulsivante e o seu efeito pode ser atribuído à melhora do fluxo sangüíneo cerebral, pela vasodilatação. A hidralazina é usada para o tratamento da hipertensão arterial.
Dentre as alternativas abaixo, qual apresenta, respectivamente, uma catecolamina endógena e uma exclusivamente sintética?
A Dobutamina e dopamina.
B Isoproterenol e dopexamina.
C Epinefrina e norepinefrina.
D Dobutamina e norepinefrina.
E Dopamina e dopexamina.
E
A via de síntese das catecolaminas endógenas parte do aminoácido fenilalanina, passando, em seqüência, por tirosina, di-hidroxi-fenilalanina, dopamina, norepinefrina e, finalmente , epinefrina. Todas as outras substâncias citadas acima são catecolaminas exclusivamente sintéticas.
É uma catecolamina sintética:
A fenilefrina
B dobutamina
C efedrina
D metaraminol
E noradrenalina
B
A dobutamina é uma catecolamina sintética não produzida pelo organismo. É derivada do isoproterenol e possui potente efeito inotrópico, enquanto a noradrenalina é uma catecolamina sintetizada no organismo. Os demais fármacos não são catecolaminas.
Em relação aos beta-bloqueadores sabe-se que o:
A nadolol é cardiosseletivo e com atividade estabilizadora de membrana
B timolol na forma de colírio não apresenta efeitos sistêmicos
C atenolol é excretado principalmente pelo fígado e tem meia-vida de eliminação de 24 horas
D esmolol é metabolizado no sangue por uma esterase localizada no citoplasma dos eritrócitos
E acebutamol não é cardiosseletivo
D
O propranolol, betabloqueador não seletivo, apresenta metabolismo hepático de primeira passagem e meia-vida de aproximadamente 4 horas, embora a ação farmacológica dure em torno de 12 horas. O nadolol é um beta bloqueador não cardiosseletivo e sem atividade estabilizadora de membrana. Na forma de colírio o timolol pode apresenta manifestações sistêmicas como bradicardia e hipotensão. O atenolol é cardiosseletivo. É eliminado principalmente por excreção renal e tem meia-vida de 6 a 7 horas. O acebutamol apresenta cardiosseletividade com atividade estabilizadora de membrana.
Volume total de líquor no adulto:
A 10 a 20 ml
B 30 a 50 ml
C 60 a 80 ml
D 100 a 150 ml
E 200 a 250 ml
D
O volume total de líquor no adulto situa-se entre 100 a 150 ml e é formado e reab-sorvido a uma velocidade de 0,3 a 0,4 ml.min-1.
Marque a alternativa correta:
A baixas doses de nicotina produzem bloqueio ganglionar
B a exemplo da noradrenalina, a acetilcolina é recaptada no terminal pré-sináptico, para posterior reutilização
C as catecolaminas exógenas são metabolizadas pela monoamino-oxidase e catecol-O-metiltransferase presentes no fígado e rins
D o término do efeito da noradrenalina na fenda sináptica ocorre, predominantemente, pela difusão do neurotransmissor para os tecidos adjacentes
E os receptores muscarínicos presentes no terminal pré-sináptico das fibras pós-ganglionares simpáticas promovem estímulo à liberação de noradrenalina
C
Baixas doses de nicotina produzem estimulação dos gânglios do SNA, produzindo taquicardia e hipertensão; altas doses promovem bloqueio ganglionar. Uma vez na fenda sináptica, a acetilcolina é metabolizada pela acetilcolinesterase, não sendo recaptada pelo terminal pré-sináptico; daí a necessidade de síntese constante. As catecolaminas exógenas são metabolizadas pela monoamino-oxidase e catecol-O-metiltransferase presentes no fígado e rins. O término do efeito da noradrenalina na fenda sináptica ocorre, predominantemente, pela recaptação ativa do neurotransmissor para o terminal pré-sináptico ( uptake-1 ). Os receptores muscarínicos presentes no terminal pré-sináptico das fibras pós-ganglionares simpáticas, de maneira semelhante aos receptores alfa-2, inibem a liberação de noradrenalina.
Paciente vítima de queda, confuso, com discreta perda de sensibilidade na mão direita, abre os olhos espontaneamente; emite palavras desconexas e localiza dor ao ser estimulado; não consegue obedecer a alguns comandos verbais. A tomografia mostrou pequeno hematoma subaracnoideo. Classificação de Hunt e Hess e escala de coma de Glasgow:
A II - 10
B II - 12
C III - 11
D III - 12
E IV - 10
D
De acordo com a classificação de Hunt e Hess, o paciente que apresenta vertigem, confusão mental ou alteração motora focal é classificado como III. Pela escala de coma de Glasgow, o paciente é pontuado pelas características que apresenta ao exame físico, recebendo 4 pontos, se abre os olhos espontaneamente; 3 pontos, se fala palavras sem sentido e 5 pontos, se consegue localizar a dor, quando estimulado.
Após injeção intravenosa de um fármaco, ocorre distribuição para os tecidos. Em função dos eventos que caracterizam esta fase, podemos afirmar que:
A a distribuição para os diferentes tecidos ocorre de forma homogênea
B o seu efeito ocorre de forma paralela com a concentração plasmática
C o tempo médio de eliminação corresponde ao tempo para redução de 50% do fármaco presente no organismo
D a meia vida de eliminação corresponde ao tempo para redução de 50% do fármaco presente na biofase
E a capacidade dos tecidos em receber o fármaco depende da solubilidade da droga, da massa do tecido e do grau de perfusão tissular
E
Ocorre distribuição prioritária para órgãos ricamente irrigados (coração, cérebro, rins e fígado), e na seqüência, distribuição para tecidos menos irrigados. O efeito ocorre de forma paralela à concentração na biofase e não, à concentração plasmática. O tempo médio de eliminação corresponde ao tempo para redução de 50% dos níveis plasmáticos. A vida média de eliminação corresponde ao tempo para redução de 50% da droga presente no organismo. A capacidade dos tecidos em receber a droga depende da solubilidade da desta, da massa do tecido e do grau de perfusão tissular.
Em relação ao líquor, pode-se afirmar que:
A não possui proteínas em seu conteúdo
B possui osmolaridade igual à plasmática
C é absorvido pelo plexo coróide
D sua dinâmica não interfere com a pressão intracraniana
E é produzido a uma velocidade de 1 a 2 ml.min-1
B
O líquor possui osmolaridade igual à plasmática e pequena quantidade de proteínas. É produzido pelo plexo coróide, a uma velocidade de 0,3 a 0,4 ml.min-1 e absorvido pelas vilosidades aracnóides, sendo renovado três a quatro vezes por dia. A redução na velocidade de absorção provoca aumento da pressão intracraniana.
O mecanismo primário responsável pela ocorrência de hiperglicemia, com o uso de α2 agonistas adrenérgicos é:
A neoglicogênese hepática.
B diminuição na liberação de insulina.
C liberação de hormônio do crescimento.
D aumento da absorção gastrointestinal de glicose.
E indução de resistência periférica à ação da insulina.
B
Ao acoplarem-se às proteínas G0, os receptores α2 adrenérgicos ativados inibem os canais de cálcio voltagem-dependentes responsáveis pela extrusão celular da insulina armazenada. O resultado é uma diminuição na liberação de insulina, que contribui primariamente para a hiperglicemia.
Em relação à monitorização da função neurológica, pode-se afirmar que a:
A pressão intracraniana normal é maior do que 25 mm Hg.
B curva de pressão intracraniana é composta de cinco ondas
C pressão intracraniana (PIC) mede a função e a recuperação neurais.
D onda de pressão do líquido cerebroespinhal não oscila com o ciclo cardíaco.
E onda A ou de platô surge na curva da pressão intracraniana (PIC), quando existe lesão neurológica grave.
E
A monitorização da pressão intracraniana (PIC) pode ser obtida pela inserção de um transdutor no espaço subaracnóideo, no espaço peridural ou intraventricular. A PIC não mede a função ou recuperação neural. A onda de pressão do líquido cerebroespinhal oscila com o ciclo cardíaco, tendo como valores de normalidades pressões menores que 20 mm Hg. Registros contínuos da PIC identificam três ondas: A ou de platô, que surge quando existe lesão neurológica grave e está relacionada a prognóstico ruim; B, que reflete a complacência intracraniana; e C, que indica pequenas quantidades de volume acrescido dentro do crânio.
