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TUTORIA AES5 IMUNO > QUESTÕES 1 > Flashcards

QUESTÕES 1 Flashcards

questoes da video aula 1

1
Q

QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS FATORES DE TRANSCRIÇÃO ATIVADOS PELOS RECEPTORES TOLL (TLR)?

A

NNFKB, AP-1 E IRF 3 E 7

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2
Q

FUNÇÃO igG

A

Função:
Neutralização de Patógenos: IgG neutraliza vírus, bactérias e suas toxinas.
Opsonização: IgG marca patógenos para fagocitose por macrófagos e neutrófilos.
Ativação do Complemento
Passagem Transplacentária: IgG é a única imunoglobulina que pode atravessar a placenta, proporcionando imunidade passiva ao feto.
Doenças Associadas:

Doenças Autoimunes: Como lúpus eritematoso sistêmico, onde autoanticorpos IgG atacam tecidos do próprio corpo.
Imunodeficiências Primárias: Como a agamaglobulinemia, onde há uma deficiência na produção de IgG.
Doença Hemolítica do Recém-Nascido: Causada por incompatibilidade Rh entre mãe e feto, mediada por IgG.

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3
Q

FUNÇÃO igA

A

protege o organismo da invasão viral ou bacteriana atraves das mucosas

DOENÇAS: CELIACA, RESPIRATORIAS E GASTROINTESTINAIS

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4
Q

FUNÇÃO igM

A

primeiro anticorpo a surgir depois da exposição a um antigeno

DOENÇAS: Macroglobulinemia de Waldenström E artrite reumatoide

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5
Q

FUNÇÃO igD

A

funciona como receptor de antigeno nas celulas b

DOENÇAS: Miastenia Gravis, DOENÇA RESPIRATORIA RARA

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6
Q

FUNÇÃO igE

A

envolvida na resposta alérgica e na defesa contra parasitas. Liga-se a receptores em mastócitos e basófilos, provocando a liberação de histamina e outras mediadoras inflamatórias. TAMBEM PROTEGE CONTRA HELMINTOS E PARASITAS

DOENÇAS: Anafilaxia ,asma, rinite alérgica e dermatite atópica.

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7
Q

Hipersensibilidade imediata
(tipo I): MECANISMO PATOLOGICO, LESÕES E DOENÇAS

A

MECANISMO PATOLOGICO: Produção de IgE → liberação imediata de aminas vasoativas e outros mediadores pelos mastócitos.
LESÕES: Dilatação vascular, edema, contração da musculatura DOENÇAS: Anafilaxia, alergias, asma

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8
Q

Hipersensibilidade mediada
por anticorpos (tipo II) :MECANISMO PATOLOGICO, LESÕES E DOENÇAS

A

MECANISMO PATOLOGICO: Produção de IgG, IgM → se ligam a antígenos na célula ou tecido-alvo → fagocitose ou lise da célula-alvo através da ativação do complemento ou
receptores Fc; recrutamento de
leucócitos
LESÕES:Fagocitose e lise celular;
inflamação; em algumas
doenças, ocorrem alterações
funcionais sem lesão celular ou
tecidual
DOENÇAS: Anemia hemolítica
autoimune; síndrome
de Goodpasture

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9
Q

Hipersensibilidade mediada
por complexos imunes
(tipo III): MECANISMO PATOLOGICO, LESÕES E DOENÇAS

A

MECANISMO PATOLOGICO: Depósito de complexos antígeno-anticorpo → ativação do complemento→ recrutamento de leucócitos por
produtos do complemento e receptores Fc → liberação de enzimas e outras moléculas tóxicas
LESÕES: Inflamação, vasculite
necrosante (necrose fibrinoide)
DOENÇAS: Lúpus eritematoso sistêmico; algumas formas de
glomerulonefrite; doença do soro; reação de Arthus

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10
Q

Hipersensibilidade celular
(tipo IV): MECANISMO PATOLOGICO, LESÕES E DOENÇAS

A

MECANISMO PATOLOGICO: Ativação de linfócitos T → (1) liberação de citocinas e ativação dos macrófagos; (2) citotoxicidade celular
LESÕES: lnfiltrados perivasculares, edema, destruição celular, formação de granuloma
DOENÇAS: Dermatite de contato; esclerose múltipla; diabetes tipo 1; rejeição de transplantes; tuberculose

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11
Q

DOENÇAS BACTERIAS EXTRACELULARES:

A

Clostridium tetani (tétano)
Streptococcus pneumoniae (pneumonia)
Borrelia burgdorferi (doença de Lyme)

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12
Q

DOENÇAS BACTERIAS INTRACELULARES:

A

Mycobacterium tuberculosis (tuberculose)
Clamydia trachomatis (Tracoma, uretrite)

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13
Q

DOENÇAS VIRUS INTRACELULARES:

A

HIV, hepatite B e C, Poliomielite

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14
Q

DOENÇAS VIRUS EXTRACELULARES:

A

herpes, hepatite A, gripe, sarampo, covid

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15
Q

DOENÇAS POR FUNGOS:

A

Candida albicans (Sapinho)
Histoplasma capsulatum (Histoplasmose)

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16
Q

DOENÇAS POR PARASITAS E HELMINTOS:

A

PROTOZOARIOS: Trypanosoma cruzi (Doença de Chagas)/Leishmania donovani (Calazar)
HELMINTOS: Wuchereria bancrofti (Filaríase)
Trichinella spiralis (Triquinose)

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17
Q

EVASÃO BACTERIAS INTRA:

A

Mimetismo Molecular, Modulação da Imunidade Inata, Produção de Proteases

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18
Q

EVASÃO BACTERIAS EXTRA:

A

Inibição da Fusão do Fagossomo-Lisossomo
Modulação da Resposta Imunológica
Formação de Vacúolos de Replicação

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19
Q

EVASÃO VIRUS EXTRACELULARES

A

Mimetismo Molecular, Modulação da RESPOSTA IMUNE, Proteção pela Envoltura Viral

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20
Q

EVASÃO VIRUS INTRACELULARES

A

Inibição da Apresentação de Antígenos, Modulação da Resposta Imunológica
latencia

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21
Q

EVASÃO FUNGOS

A

AÇÃO DE TGF E IL10= SUPRESSAO DA RESPOSTA DOS MACROFAGO

Cápsulas e Biofilmes, Mimetismo Molecular,Modulação da Resposta Imunológica, Formação de Hifas e Esporos, Produção de Toxinas e Enzimas

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22
Q

EVASÃO PARASITAS E HELMINTOS:

A

Evasão dos Mecanismos de Fagocitose, Proteção no Ambiente Extracelular, Migração Tecidual

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23
Q

Inibidores da Transcriptase Reversa:

A

Mecanismo de ação: Inibem a atividade da enzima transcriptase reversa, impedindo a conversão do RNA viral em DNA viral, essencial para a replicação viral.
Exemplos de fármacos:
Inibidores de nucleosídeos da transcriptase reversa (NRTIs): Zidovudina (AZT), Lamivudina, Tenofovir.
Inibidores de não nucleosídeos da transcriptase reversa (NNRTIs): Efavirenz, Nevirapina, Etravirina.
Doenças relacionadas: HIV/AIDS, hepatite B.

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24
Q

Inibidores da Protease:

A

Mecanismo de ação: Inibem a atividade da enzima protease viral, impedindo a clivagem de proteínas virais essenciais para a maturação viral.
Exemplos de fármacos:
Inibidores de protease do HIV: Atazanavir, Lopinavir, Darunavir.
Inibidores de protease da hepatite C: Simeprevir, Glecaprevir, Grazoprevir.
Doenças relacionadas: HIV/AIDS, hepatite C.

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25
Q

Inibidores de Fusão:

A

Mecanismo de ação: Bloqueiam a fusão entre a membrana viral e a membrana celular, impedindo a entrada do vírus na célula hospedeira.
Exemplos de fármacos:
Inibidores de fusão do HIV: Enfuvirtida.
Inibidores de entrada da hepatite B: Entecavir, Tenofovir.

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26
Q

Inibidores de Integrase:

A

Mecanismo de ação: Inibem a atividade da enzima integrase viral, impedindo a integração do DNA viral no genoma da célula hospedeira.
Exemplos de fármacos:
Inibidores da integrase do HIV: Raltegravir, Dolutegravir, Elvitegravir.
Doenças relacionadas: HIV/AIDS.

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27
Q

Inibidores de Neuraminidase:

A

Mecanismo de ação: Inibem a atividade da enzima neuraminidase viral, impedindo a liberação de vírus recém-formados das células hospedeiras.
Exemplos de fármacos:
Oseltamivir, Zanamivir, Peramivir.
influenza sazonal e pandêmica

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28
Q

Azóis (ou Triazóis):

A

Mecanismo de ação: Inibem a enzima 14α-desmetilase, interferindo na síntese do ergosterol, um componente essencial da membrana celular fúngica, levando à permeabilidade aumentada da membrana e à morte celular.
Exemplos de fármacos:
Fluconazol
Itraconazol
Voriconazol
Doença relacionada: Candidíase, incluindo candidíase orofaríngea, candidíase vaginal e candidíase sistêmica.

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29
Q

Anfotericina B:

A

Mecanismo de ação: Liga-se ao ergosterol na membrana celular fúngica, causando danos na integridade da membrana e aumentando a permeabilidade, o que resulta em vazamento de íons e morte celular.
Exemplos de fármacos:
Anfotericina B
Doença relacionada: Meningite fúngica, candidíase sistêmica, aspergilose invasiva e criptococose.

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30
Q

Equinocandinas:

A

Mecanismo de ação: Inibem a síntese da parede celular fúngica, especificamente pela inibição da enzima 1,3-beta-D-glucano sintetase.
Exemplos de fármacos:
Caspofungina
Anidulafungina
Micafungina
Doença relacionada: Candidemia e candidíase invasiva, especialmente em pacientes imunocomprometidos.

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31
Q

Griseofulvina:

A

Mecanismo de ação: Interfere na síntese do microtúbulo e interrompe a divisão celular fúngica, levando à inibição do crescimento do fungo.
Exemplos de fármacos:
Griseofulvina
Doença relacionada: Dermatofitose, incluindo infecções fúngicas da pele, unhas e couro cabeludo, como tinea corporis, tinea pedis e tinea capitis.

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32
Q

Alilaminas:

A

Mecanismo de ação: Inibem a síntese do ergosterol, uma substância essencial na membrana celular fúngica, resultando na acumulação de esteróis tóxicos e na morte celular.
Exemplos de fármacos:
Terbinafina
Naftifina
Doença relacionada: Dermatofitose, especialmente onicomicose (infecção fúngica das unhas) e pé de atleta (tinea pedis).

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33
Q

AINES: INIBIÇÃO DA COX-1

A

Converte o ácido araquidônico em prostaglandinas que regulam funções fisiológicas normais.

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34
Q

AINES: INIBIÇÃO DA COX-2

A

Converte o ácido araquidônico em prostaglandinas envolvidas na inflamação, dor e febre.

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35
Q

FARMACO AINE X DOENÇAS

A

Inibidores Não Seletivos de COX (COX-1 e COX-2):
Exemplos: Ibuprofeno, Naproxeno, Diclofenaco.
Indicações Clínicas: Tratamento de dor, inflamação e febre em condições como artrite, lesões musculoesqueléticas agudas, dor pós-operatória.

Inibidores Seletivos de COX-2:
Exemplos: Celecoxib.
Indicações Clínicas: Usado em condições inflamatórias crônicas como artrite reumatoide e osteoartrite. Tem menor potencial para causar úlceras gástricas e sangramentos comparado aos AINEs não seletivos.

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36
Q

Mecanismos de ação dos corticoides

A

bloqueio duplo da cascata do ácido araquidônico, por meio da indução da lipocortina, que age inibindo a fosfolipase A2 e da inibição das COXs
Também inibem a síntese e liberação de TNF-α, interleucinas de 1 a 8, interferon γ e a ativação de células T por citocinas.

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37
Q

corticoides: farmaco x doença

A

Asma: Os corticosteroides inalados, como a budesonida e a fluticasona, são comumente prescritos como parte do tratamento de manutenção da asma para reduzir a inflamação das vias aéreas e prevenir exacerbações.

Artrite reumatoide: Corticosteroides como a prednisona podem ser usados para aliviar a inflamação e a dor nas articulações durante períodos de exacerbação da doença.

Lúpus eritematoso sistêmico (LES): Os corticosteroides são frequentemente usados para controlar a inflamação em várias partes do corpo afetadas pelo lúpus, como articulações, pele, rins e sistema nervoso central.

Doença inflamatória intestinal (DII): Na
doença de Crohn e na colite ulcerativa, os corticosteroides como a prednisona podem ser usados para reduzir a inflamação intestinal durante exacerbações agudas da doença.

Dermatite: Os corticosteroides tópicos são frequentemente prescritos para reduzir a inflamação e a coceira associadas a várias formas de dermatite, como dermatite atópica e eczema.

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC): Os corticosteroides inalados podem ser usados em combinação com broncodilatadores para reduzir a inflamação das vias aéreas e melhorar a função pulmonar em pacientes com DPOC.

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38
Q
  1. Quimiotaxia
A

Evento: os leucócitos são atraídos para o local da infecção ou inflamação em resposta a sinais químicos. As quimiocinas são liberadas por células no local da infecção e se ligam aos receptores de quimiocinas na superfície dos leucócitos, levando até o local afetado.

Células Envolvidas: Neutrófilos Macrófagos

Receptores: Receptores de quimiocinas (por exemplo, CCR2, CXCR1, CXCR2)

Proteínas: Quimiocinas (por exemplo, IL-8, MCP-1)

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39
Q
  1. Adesão e Marginação
A

Evento: os leucócitos aderem às células endoteliais dos vasos sanguíneos próximos ao local da infecção e “rolam” ao longo do endotélio. As selectinas permitem que os leucócitos rolem ao longo do endotélio, enquanto as integrinas promovem uma ligação mais forte, facilitando a preparação para a transmigração através da parede do vaso sanguíneo.

Células Envolvidas:

Neutrófilos
Monócitos

Receptores: Selectinas (E-selectina, P-selectina)
Integrinas (LFA-1, Mac-1)

Proteínas: Moléculas de adesão celular (ICAM-1, VCAM-1)

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40
Q
  1. Diapedese (Transmigração)
A

Evento: os leucócitos atravessam a parede dos vasos sanguíneos para entrar no tecido infectado. Os leucócitos utilizam as moléculas de adesão para passar entre as células endoteliais e migrar para o tecido infectado.

Células Envolvidas:

Neutrófilos
Monócitos
Receptores:

PECAM-1 (CD31)
Integrinas (LFA-1, Mac-1)
Proteínas:

Moléculas de adesão celular (ICAM-1, VCAM-1)

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41
Q
  1. Fagocitose
A

Evento: leucócitos ingerem e destroem patógenos e detritos celulares. Os receptores na superfície dos fagócitos reconhecem e se ligam aos patógenos, engolfando-os em um fagossomo que se funde com lisossomos para formar um fagolisossomo, onde o patógeno é destruído.

Células Envolvidas:

Macrófagos
Neutrófilos
Receptores:

Receptores de manose
Receptores de opsoninas (FcR, CR3)
Proteínas:

Enzimas lisossômicas
Espécies reativas de oxigênio

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42
Q
  1. Reconhecimento de Antígenos pelos Linfócitos B
A

ADAPTATIVO
Evento: Os linfócitos B reconhecem antígenos específicos através de seus receptores de células B (BCRs) Quando os BCRs se ligam a um antígeno específico, os linfócitos B são ativados, proliferam e se diferenciam em plasmócitos que secretam anticorpos.

Células Envolvidas:

Linfócitos B
Receptores:

Receptores de células B (BCRs)
Proteínas:

Imunoglobulinas (IgM, IgD na superfície dos linfócitos B)

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43
Q
  1. Reconhecimento de Antígenos pelos Linfócitos T
A

ADAPTATIVO

Evento: Os linfócitos T reconhecem antígenos apresentados por células apresentadoras de antígenos (APCs) através dos receptores de células T (TCRs).
Os linfócitos T Helper (CD4+) reconhecem antígenos apresentados por moléculas do MHC Classe II em APCs, enquanto os linfócitos T citotóxicos (CD8+) reconhecem antígenos apresentados por moléculas do MHC Classe I em células infectadas, levando à ativação e proliferação dos linfócitos T.

Células Envolvidas:

Linfócitos T (CD4+ e CD8+)
Receptores:

Receptores de células T (TCRs)
Proteínas:

Moléculas do MHC (Classe I e II)

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44
Q
  1. Produção de Anticorpos
A

ADAPTATIVO

Evento: Os linfócitos B ativados se diferenciam em plasmócitos que produzem anticorpos específicos contra o antígeno. Os anticorpos neutralizam os patógenos, opsonizam-nos para fagocitose e ativam o sistema complemento.

Células Envolvidas:

Linfócitos B
Plasmócitos
Receptores:

Receptores de células B (BCRs)
Proteínas:

Imunoglobulinas (IgG, IgA, IgM, IgE)

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45
Q

24 horas (Inflamação Aguda):

A

Predominância de infiltrado inflamatório e congestão vascular

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46
Q

7 dias (Proliferação):

A

Proliferação fibroblástica com matriz extracelular neoformada e tecido de granulação.

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47
Q

14 dias (Proliferação e Remodelação):

A

Epitelização completa (ou quase) com formação da cicatriz fibrótica rica em colágeno tipo III.

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48
Q

21 dias (Remodelação e Maturação):

A

Cicatrização consolidada com formação da cicatriz fibrótica rica em colágeno tipo I.

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49
Q

Envolvidos na Cascata de Coagulação:

A

Fator de von Willebrand (vWF): Essencial para a adesão plaquetária e estabilização do fator VIII.

Fatores de Coagulação: São proteínas plasmáticas envolvidas nas etapas da cascata de coagulação, incluindo:

Via Intrínseca: Fatores VIII, IX, XI, XII.
Via Extrínseca: Fatores VII.

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50
Q

resposta da cascata de coagulação na dengue varia dependendo do estágio da doença:

Início da Infecção (Fase Febril):

A

ocorre uma ativação exacerbada do sistema imunológico, o que pode levar a um estado pró-coagulante com ativação da via extrínseca da coagulação. Nesta fase, há uma produção aumentada de fatores como o fator VII, que participa da via extrínseca da cascata de coagulação.

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51
Q

resposta da cascata de coagulação na dengue varia dependendo do estágio da doença:

Fase de Choque (Dengue Hemorrágica):

A

resposta descontrolada do sistema imunológico= destruição das plaquetas e à disfunção plaquetária. resulta em uma fase de coagulação intravascular disseminada (CIVD), caracterizada por uma cascata de coagulação generalizada e microtrombos nos vasos sanguíneos.

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52
Q

Produzido no Fígado e Envolvido na Via Intrínseca

A

Fator VIII: atua como um cofator para a ativação do fator X pela trombina, contribuindo para a formação do coágulo sanguíneo.

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53
Q

Proteínas e Enzimas Envolvidas na Cascata de Coagulação

A

Proteínas: Fatores de coagulação (VIII, IX, XI, XII, VII).
Enzimas: Trombina (produzida a partir do precursor pro-trombina pelo fator Xa), enzimas que convertem fatores inativos em suas formas ativas durante a cascata de coagulação.

54
Q

enzimas Via Intrínseca

A

Fator XII: Inicia a cascata de coagulação na via intrínseca quando ativado.

Fator XI: Ativado pela Fator XIIa, converte o Fator IX em IXa.

Fator IX: Junto com o Fator VIIIa, ativa o Fator X.

Fator VIII :
Cofator na ativação do Fator X pela via intrínseca.

Fator X: Ativado pela Fator IXa, converte a protrombina em trombina.

Protrombina: É convertida em trombina pela ação do Fator Xa.

Trombina: Enzima central da cascata, converte fibrinogênio em fibrina.

55
Q

enzima Via Extrínseca:

A

Fator VII:
É ativado pela Tromboplastina tecidual (fator III), iniciando a via extrínseca.

56
Q

Hipoxia

A

Refere-se à condição na qual há redução da oferta de oxigênio para os tecidos do corpo.
Pode ser causada por diversas condições, como insuficiência respiratória, obstrução das vias aéreas, doenças pulmonares, anemia severa, entre outras.
A hipoxia pode levar a danos celulares e disfunção de órgãos se não for corrigida rapidamente.

57
Q

Reperfusão

A

Refere-se ao processo de restauração do fluxo sanguíneo para um tecido ou órgão após um período de isquemia (falta de fluxo sanguíneo).
A reperfusão é crucial para evitar a morte celular permanente durante a isquemia, mas pode também desencadear uma série de eventos prejudiciais, como aumento da formação de radicais livres e inflamação, conhecido como lesão de reperfusão.

58
Q

Isquemia

A

Refere-se à redução ou interrupção do fluxo sanguíneo para um determinado tecido ou órgão.
A isquemia pode ocorrer devido a bloqueio de um vaso sanguíneo por um coágulo (embolia), estreitamento (estenose) ou oclusão completa (infarto).
A falta de oxigênio e nutrientes pode levar a danos celulares irreversíveis e, se não tratada, à necrose (morte celular).

59
Q

Isquemia e Hipoxia:

A

A isquemia leva à hipoxia nos tecidos afetados devido à falta de suprimento adequado de oxigênio.

60
Q

Reperfusão e Lesão de Reperfusão:

A

Após um período de isquemia, a reperfusão restaura o fluxo sanguíneo, mas pode causar danos adicionais devido à produção de radicais livres e inflamação.

61
Q

Toxinas e Hipoxia/Isquemia:

A

Algumas toxinas podem interferir diretamente com a capacidade das células de utilizar oxigênio, causando hipoxia, ou podem afetar o fluxo sanguíneo, levando à isquemia.

62
Q

Toxinas e Lesão de Reperfusão:

A

Toxinas liberadas durante a isquemia podem aumentar a gravidade da lesão de reperfusão ao induzir inflamação e danos adicionais às células.

63
Q

Impacto na Linfa e Imunidade

A

Trombos podem interferir na função linfática normal, prejudicando a resposta imunológica e aumentando o risco de infecções.

64
Q

hemostasia primária ocorre em 3 etapas:
Adesão plaquetária

A

parede vascular está lesada= fator de Von Willebrand (VWF) exposto. Este fator funciona como uma ponte entre o colágeno endotelial e os receptores plaquetários de superfície (GPIb). A interação entre: FATOR DE VON WILLEBRAND, COLÁGENO E RECEPTOR Gplb da superfície plaquetária, resultam em adesão plaquetária.

65
Q

hemostasia primária ocorre em 3 etapas:
Secreção Plaquetária

A

As plaquetas possuem três tipos de grânulos: densos, α e lisossomos

– Os grânulos α (mais numerosos) contêm: fatores de coagulação, VWF, fibrinogênio, β-tromboglobulina, fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF) e outras proteínas.

– Os grânulos densos contêm: ATP, ADP, cálcio e serotonina.

– Os lisossomos contêm enzimas hidrolíticas

Depois da adesão plaquetária, ocorre a degranulação dos grânulos plaquetários. Diferentes fatores são liberados, incluindo cálcio que é essencial para a ativação plaquetária e de outros fatores de coagulação.

66
Q

hemostasia primária ocorre em 3 etapas:
Agregação plaquetária

A

Plaquetas ativadas, secretam tromboxano A2 (TXA2) (pivô do segundo mais importante ciclo de realimentação e amplificação secundária da ativação plaquetária) necessária à firmeza e estabilidade do agregado plaquetário. Quando combinado com ADP, o TXA2 leva ao aumento do plug inicial de plaquetas, selo TEMPORÁRIO da lesão vascular. Além disso, o ADP também liga a plaqueta aos receptores GpIIb/IIIa que são responsáveis pela deposição de fibrinogênio. A geração de trombina, converte fibrinogênio em fibrina levando a maior estabilidade do plug inicial de plaquetas. Este estágio é conhecido como HEMOSTASIA SECUNDÁRIA.

O óxido nítrico (NO) é liberado constitucionalmente nas células endoteliais dos macrófagos e plaquetas. Possui meia-vida curta, 3-5 segundos, inibe a ativação plaquetária e promove vasodilatação. A prostaciclina, sintetizada pelas células endoteliais, também inibe a função plaquetária.

67
Q

cascata de coagulação:
Via Extrínseca

A

Ligação do fator tecidual, exposto após lesão vascular, ao fator de coagulação VIIa e cálcio promovendo a conversão do fator X para o fator Xa para iniciar a via comum. Esta via é rapidamente inativada pelo inibidor do fator tecidual (TFPI).

68
Q

cascata de coagulação:
Via Intrínseca

A

Os fatores VIII e V são convertidos em VIIIa e Va pelas pequenas quantidades de trombina geradas durante a iniciação. Nesta fase de amplificação, forma-se o fator Xa por meio da interação entre IXa e VIIIa na superfície de fosfolipídio e na presença de Ca²+.

69
Q

cascata de coagulação:
Via Comum

A

O fator Xa juntamente com o cofator Va, plaquetas e cálcio, forma o complexo protombinase que converte
Protombina-> trombina. A trombina converte Fibrinogênio -> fibrina e ativa o fator XIII que reage com os polímeros de fibrina para estabilizar o plug plaquetário inicial.

70
Q

EROS X INFLAMAÇÃO

A

Elas podem promover a produção de citocinas pró-inflamatórias, como o TNF-α e IL-1β, que recrutam mais células imunes para o local da infecção.

71
Q

Tolerância Central dos Linfócitos:
Tolerância Central dos Linfócitos T:

A

Seleção Positiva: No timo, os timócitos (precursores de linfócitos T) que expressam receptores de células T (TCRs) capazes de reconhecer complexos de antígeno-MHC próprios são selecionados para sobreviver.

Seleção Negativa (Deleção Clonal): Timócitos que reconhecem fortemente antígenos próprios são deletados para evitar a maturação de linfócitos T autorreativos. Isso é crucial para eliminar células T que possam causar autoimunidade.

72
Q

Tolerância Central dos Linfócitos B:

A

Edição de Receptor: Na medula óssea, linfócitos B que expressam receptores de células B (BCRs) que reconhecem fortemente antígenos próprios são modificados para expressar receptores que não reconhecem esses antígenos. Esse processo é chamado de edição de receptor.

Anergia Clonal: Linfócitos B que não passam pela edição de receptor e continuam a reconhecer antígenos próprios podem se tornar anérgicos, perdendo a capacidade de responder a estímulos antigênicos.

73
Q

Tolerância Periférica dos Linfócitos:

A

Supressão por Células T Regulatórias (Tregs):

As células Tregs são um subconjunto de linfócitos T CD4+ que suprimem a resposta imunológica para evitar respostas excessivas e autoimunidade.
Elas secretam citocinas anti-inflamatórias, como o TGF-β e IL-10, que inibem a ativação e proliferação de outras células T.
Anergia Induzida por Antígeno:

Células T e B podem se tornar anérgicas (não responsivas) quando expostas a um antígeno sem a presença de coestimulação adequada.
Isso ocorre em situações onde o antígeno é apresentado sem sinais de perigo associados, levando à supressão da resposta imune contra esse antígeno específico.

74
Q

Mimetismo Molecular:

A

Mecanismo: Alguns patógenos podem expressar moléculas de superfície que imitam as moléculas do hospedeiro. Isso pode impedir o reconhecimento pelos receptores de reconhecimento de padrões do sistema imunológico.

Consequência Danosa: O sistema imunológico pode não identificar corretamente o patógeno como uma ameaça, permitindo que ele evite a resposta imune específica. Isso pode resultar em uma infecção persistente e disseminada.

75
Q

Inibição da Fagocitose:

A

Mecanismo: Alguns patógenos produzem toxinas ou proteínas que interferem na fagocitose pelos macrófagos ou neutrófilos.

Consequência Danosa: A capacidade reduzida de fagocitar e destruir o patógeno pode levar à disseminação da infecção pelo corpo. Além disso, a falta de remoção eficaz dos patógenos pode resultar em danos teciduais locais e inflamação crônica.

76
Q

Modulação da Resposta Imune:

A

Mecanismo: Alguns patógenos podem secretar proteínas que interferem na sinalização e regulação da resposta imune do hospedeiro.

Consequência Danosa: A modulação da resposta imune pode levar à supressão da resposta inflamatória necessária para combater a infecção. Isso pode resultar em uma infecção crônica persistente ou na incapacidade de controlar a replicação do patógeno.

77
Q

Formação de Biofilme:

A

Mecanismo: Algumas bactérias têm a capacidade de formar biofilmes, que são comunidades microbianas envoltas em uma matriz extracelular protetora.

Consequência Danosa: Os biofilmes protegem os patógenos da ação do sistema imunológico e de tratamentos antimicrobianos. Isso pode levar a infecções crônicas persistentes que são difíceis de erradicar.

78
Q

Variação Antigênica:

A

Mecanismo: Patógenos como vírus e bactérias podem sofrer mutação genética rápida ou recombinação genética para alterar seus antígenos de superfície.

Consequência Danosa: A variação antigênica permite que os patógenos escapem da resposta imune adaptativa, já que o sistema imunológico pode não reconhecer as novas variantes do patógeno. Isso pode resultar em reinfecções frequentes ou doença crônica.

79
Q

Cicatrização por Primeira Intenção:

A

Características:

Ocorre em feridas que têm bordas aproximadas, como incisões cirúrgicas ou feridas limpas e pequenas.
É um processo rápido e eficiente, com menor formação de tecido de granulação.
Menor risco de infecção devido ao fechamento rápido da ferida.
A cicatriz resultante é fina e menos visível.

Fases do Processo:

Inflamação: Inicia imediatamente após a lesão, com formação de coágulo e migração de células inflamatórias.
Proliferação: Fibroblastos migram para o local e começam a produzir colágeno para formar o tecido cicatricial.
Maturação: Continuação da remodelação do colágeno, resultando em uma cicatriz mais organizada e menos visível.

80
Q

Cicatrização por Segunda Intenção:

A

Características:

Ocorre em feridas extensas, com perda de tecido ou que não podem ser fechadas por sutura direta.
O processo de cicatrização é mais lento e envolve a formação extensa de tecido de granulação para preencher a lacuna na ferida.
Maior risco de infecção devido à exposição prolongada do tecido à superfície externa.
A cicatriz resultante é mais volumosa, com maior contratura e potencialmente mais visível.

Fases do Processo:

Inflamação: Semelhante à cicatrização por primeira intenção, com resposta inflamatória inicial e formação de coágulo.
Proliferação: Formação extensa de tecido de granulação, que contém capilares e fibroblastos, para preencher a ferida.
Maturação: Remodelação contínua do tecido de granulação em tecido cicatricial, resultando em uma cicatriz mais espessa e visível.

81
Q

angiogênese X S.I.A

A

Fornecimento de Nutrientes e Oxigênio: em áreas inflamadas ou infectadas, há uma demanda aumentada por nutrientes e oxigênio. A angiogênese permite o desenvolvimento de novos capilares sanguíneos para suprir essas necessidades metabólicas aumentadas.

Recrutamento de Células Imunes: Os novos vasos sanguíneos formados durante a angiogênese facilitam o recrutamento de células imunes para o local da infecção ou inflamação. Isso é essencial para a mobilização eficiente de linfócitos T e B, macrófagos, neutrófilos e outras células do sistema imunológico para combater patógenos invasores.

82
Q

AÇÃO DA IMUNIDADE INATA E ADAPTATIVA EM CADA TIPO DE PATOGENO

virus

A

Vírus
Imunidade Inata:

Reconhecimento inicial por receptores de padrões moleculares associados a patógenos (PRRs), como os receptores Toll-like (TLRs).
Produção de interferons para inibir replicação viral.
Ativação de células Natural Killer (NK) para eliminar células infectadas.
Imunidade Adaptativa:

Resposta celular: Linfócitos T CD8+ citotóxicos reconhecem e destroem células infectadas.
Resposta humoral: Linfócitos B produzem anticorpos específicos contra antígenos virais, neutralizando vírus e marcando-os para destruição.

83
Q

AÇÃO DA IMUNIDADE INATA E ADAPTATIVA EM CADA TIPO DE PATOGENO
Bactérias Extracelulares

A

Imunidade Inata:

Reconhecimento por PRRs, como TLRs e receptores de peptidoglicano.
Ativação de resposta inflamatória para recrutar fagócitos, como macrófagos e neutrófilos.
Complemento opsoniza bactérias para facilitar fagocitose.
Imunidade Adaptativa:

Resposta humoral: Produção de anticorpos específicos por linfócitos B, que podem neutralizar bactérias extracelulares e facilitar sua fagocitose pelos macrófagos.

84
Q

AÇÃO DA IMUNIDADE INATA E ADAPTATIVA EM CADA TIPO DE PATOGENO
Protozoários Intracelulares

A

Imunidade Inata:

Reconhecimento inicial por PRRs, como TLRs.
Ativação de resposta inflamatória e produção de interferons.
NK e macrófagos ajudam na eliminação de protozoários liberando substâncias citotóxicas.
Imunidade Adaptativa:

Resposta celular: Linfócitos T CD4+ e CD8+ reconhecem e destroem células infectadas.
Resposta humoral menos eficaz, focada em interações celulares.

85
Q

AÇÃO DA IMUNIDADE INATA E ADAPTATIVA EM CADA TIPO DE PATOGENO
Fungos

A

Imunidade Inata:

Reconhecimento por PRRs, como TLRs e receptores de manose.
Ativação de fagócitos para fagocitose de fungos.
Produção de citocinas pró-inflamatórias.
Imunidade Adaptativa:

Resposta humoral limitada; os anticorpos têm papel menos importante.
Resposta celular: Linfócitos T específicos são essenciais para combater infecções fúngicas persistentes.

86
Q

AÇÃO DA IMUNIDADE INATA E ADAPTATIVA EM CADA TIPO DE PATOGENO
Helmintos (Parasitas Multicelulares)

A

Imunidade Inata:

Reconhecimento por PRRs e ativação de resposta inflamatória.
Eosinófilos e mastócitos são ativados para eliminar helmintos.
Imunidade Adaptativa:

Resposta humoral: Produção de anticorpos IgE específicos para helmintos.
Resposta celular: Linfócitos T auxiliares são cruciais para coordenar a resposta imune contra helmintos.

87
Q

Linfócitos T CD4+ (T helper): função

A

Função:

Auxiliam na coordenação da resposta imune, interagindo com outras células do sistema imunológico.
Secretam citocinas que regulam a atividade de outras células imunes.

88
Q

Linfócitos T CD4+ (T helper): Subtipos e Funções:

A

Th1: Ativam macrófagos e células T CD8+ citotóxicas; são importantes na resposta contra infecções intracelulares, como por vírus e algumas bactérias.

Th2: Estimulam células B para produção de anticorpos; envolvidos na resposta contra parasitas e alérgenos.

Th17: Produzem interleucina-17 (IL-17) e são importantes na resposta contra bactérias extracelulares e fungos.

Treg (T regulatórias): Controlam a resposta imune, suprimindo respostas autoimunes e excessivas.

89
Q

Linfócitos T CD4+ (T helper): Ativação

A

Requerem o reconhecimento de antígenos apresentados por células apresentadoras de antígenos (APCs) através do complexo principal de histocompatibilidade classe II (MHC-II).
Células T CD4+ ativadas proliferam e diferenciam-se em subtipos específicos de acordo com o ambiente e sinais recebidos.

90
Q

Linfócitos T CD8+ (Células T citotóxicas)
Função:

A

Destroem células infectadas por patógenos intracelulares, como vírus e algumas bactérias.
Importantes na resposta imune antiviral e antitumoral.

91
Q

Linfócitos T CD8+ (Células T citotóxicas)
ativação:

A

Requerem reconhecimento de antígenos apresentados por células infectadas através do complexo principal de histocompatibilidade classe I (MHC-I).
Após ativação, as células T CD8+ proliferam e diferenciam-se em células efetoras que podem secretar citocinas pró-inflamatórias e induzir apoptose nas células-alvo.

92
Q

Linfócitos T CD8+ (Células T citotóxicas)
Citotoxicidade

A

Células T CD8+ liberam grânulos citotóxicos (como perforina e granzimas) que induzem a morte celular programada (apoptose) nas células infectadas.

93
Q

Interação na Resposta Imune tcd4 e tcd8

A

Os linfócitos T CD4+ e CD8+ frequentemente interagem durante a resposta imune. Por exemplo, os linfócitos T CD4+ podem ajudar na ativação e na função das células T CD8+ através da secreção de citocinas como IL-2.

94
Q

interleucinas

A

IL-1 (Interleucina-1):

Estimula a resposta inflamatória.
Ativa células endoteliais para expressar moléculas de adesão e permitir a migração de leucócitos.
Induz febre (piração).
IL-2 (Interleucina-2):

Estimula o crescimento, proliferação e diferenciação de células T.
Importante na manutenção e na expansão de células T regulatórias (Tregs).
IL-4 (Interleucina-4):

Promove a diferenciação de linfócitos T helper tipo 2 (Th2).
Estimula a produção de anticorpos pelas células B.
Regula a resposta imune contra parasitas.
IL-6 (Interleucina-6):

Induz resposta aguda de fase aguda, promovendo a produção de proteínas do fígado.
Estimula a diferenciação de células B e a produção de anticorpos.
Regula a resposta imune inflamatória.
IL-10 (Interleucina-10):

Anti-inflamatória; suprime a resposta imune.
Regula a diferenciação e a função de células T regulatórias (Tregs).
Limita a resposta imune adaptativa para prevenir danos autoimunes.
IL-12 (Interleucina-12):

Estimula a produção de interferon-γ (IFN-γ) pelas células T e NK.
Induz a diferenciação de células T CD4+ para o subtipo Th1.
Importante na resposta imune contra infecções intracelulares.
IL-17 (Interleucina-17):

Induz a produção de citocinas pró-inflamatórias.
Recruta neutrófilos para o local da infecção.
Implicada na patogênese de doenças autoimunes e inflamatórias crônicas.
IL-23 (Interleucina-23):

Estimula a manutenção e a diferenciação de células T helper tipo 17 (Th17).
Importante na resposta imune contra infecções fúngicas e bacterianas.

95
Q

Papel do MHC

A

MHC-I: Apresenta antígenos endógenos aos linfócitos T CD8+, envolvido na rejeição de enxertos.

MHC-II: Apresenta antígenos exógenos aos linfócitos T CD4+, crucial para a resposta adaptativa contra patógenos e na rejeição de enxertos.

96
Q

Resposta Imune na Doença de Crohn

A

Imunidade Inata: A resposta imune inata, mediada por células como macrófagos e células dendríticas, desempenha um papel na ativação inicial da inflamação em resposta a agentes patogênicos ou antígenos alimentares.

Imunidade Adaptativa: A resposta imune adaptativa, particularmente a resposta Th1 e Th17, é predominante na doença de Crohn. Células T CD4+ secretam citocinas pró-inflamatórias, como IFN-γ e IL-17, que contribuem para a perpetuação da inflamação intestinal.

97
Q

Papel das Células Imunes na Doença de Crohn

A

Macrófagos e Células Dendríticas: Estas células são ativadas na mucosa intestinal, onde apresentam antígenos a linfócitos T, desencadeando uma resposta inflamatória.

Células T CD4+: Especialmente as células T helper Th1 e Th17 estão implicadas na produção de citocinas pró-inflamatórias que exacerbam a resposta imune na doença de Crohn.

Células B: Produzem anticorpos, alguns dos quais podem ser autoimunes ou contra componentes da flora intestinal, exacerbando a inflamação.

98
Q

farmaco relacionado a doença de crohn

A

Corticosteroides: Como a prednisona, que reduzem a inflamação intestinal aguda durante crises da doença.

Imunossupressores: Como a azatioprina e o metotrexato, que suprimem a resposta imunológica e ajudam a controlar a inflamação crônica.
Mecanismo de Ação: inibem a proliferação de células T e B do sistema imunológico. Eles interferem na síntese de nucleotídeos e no metabolismo do ácido fólico, bloqueando vias essenciais para a replicação celular.

99
Q

Imunossupressores
Azatioprina

A

Mecanismo de Ação: é convertida em 6-mercaptopurina no organismo, que interfere na síntese de nucleotídeos e inibe a proliferação de células T e B do sistema imunológico.

Exemplo de Doença: Crohn, colite ulcerativa, artrite reumatoide e em transplantes para prevenir rejeição.

100
Q

Metotrexato

A

Mecanismo de Ação: O metotrexato inibe a di-hidrofolato redutase, interferindo na síntese de ácido fólico e na divisão celular. Ele suprime a resposta imunológica ao inibir a proliferação de linfócitos.
Exemplo de Doença: artrite reumatoide, psoríase, além de ser usado em baixas doses para controlar a inflamação na doença de Crohn.

101
Q

Ciclosporina

A

Mecanismo de Ação: A ciclosporina inibe a atividade de uma enzima, a calcineurina, nas células T, bloqueando a produção de citocinas pró-inflamatórias.

Exemplo de Doença: prevenir a rejeição em transplantes de órgãos, psoríase e artrite reumatoide.

102
Q

Interleucina-4 (IL-4) E HIPERSENSIBILIDADE

A

Tipo de Hipersensibilidade: Tipo I (imediata) e Tipo IV (tardia).

Função:
Promove a produção de IgE pelos linfócitos B na hipersensibilidade Tipo I.
Estimula a ativação e a diferenciação de células T helper do tipo 2 (Th2), que são importantes na resposta alérgica.
Na hipersensibilidade Tipo IV, pode estar envolvida na resposta imune mediada por células T, contribuindo para a inflamação crônica.

103
Q

Interleucina-5 (IL-5): HIPER

A

Tipo de Hipersensibilidade: Tipo I (imediata).
Função:
Estimula a produção e a ativação de eosinófilos, que desempenham um papel crucial nas reações alérgicas, como a asma.

104
Q

Interleucina-13 (IL-13):

HIPER

A

Tipo de Hipersensibilidade: Tipo I (imediata) e Tipo IV (tardia).
Função:
Semelhante à IL-4, promove a produção de IgE na hipersensibilidade Tipo I.
Contribui para a resposta inflamatória crônica na hipersensibilidade Tipo IV, estimulando a atividade das células Th2.

105
Q

Interleucina-17 (IL-17): HIPER

A

Tipo de Hipersensibilidade: Principalmente Tipo IV (tardia).
Função:
Estimula a produção de quimiocinas e citocinas pró-inflamatórias, amplificando a resposta inflamatória em reações de hipersensibilidade Tipo IV

106
Q

Interleucina-10 (IL-10):

HIPER

A

Tipo de Hipersensibilidade: Todos os tipos (I, II, III e IV).
Função:
Exerce um papel anti-inflamatório e de regulação da resposta imune, inibindo a produção de citocinas pró-inflamatórias.
Pode regular a resposta alérgica, limitando a atividade das células Th1 e Th2.

107
Q

Células Dendríticas

A

INATO

Função: Capturam antígenos e apresentam para células T.
Ação: Inato, ativação inicial da resposta imune adaptativa.

108
Q

Macrófagos

A

INATO
Função: Fagocitam patógenos, células mortas, detritos.
Ação: Inato, resposta imune inicial, limpeza de infecções.

109
Q

Neutrófilos

A

INATO
Função: Fagocitam e destroem bactérias.
Ação: Inato, primeira linha de defesa contra infecções bacterianas.

110
Q

Células NK (Células Assassinas Naturais)

A

INATO
Função: Destroem células infectadas por vírus e células tumorais.
Ação: Inato, resposta rápida contra células alteradas.

111
Q

Eosinófilos

A

INATO
Função: Combate parasitas e participa de reações alérgicas.
Ação: Inato, resposta a infecções parasitárias e alérgicas.

112
Q

Linfócitos T CD4+ (T helper)

A

ADAPTATIVO
Função: Auxilia na ativação de outras células imunes.
Ação: Adaptativo, coordenação da resposta imune, secreção de citocinas.

113
Q

Linfócitos T CD8+ (Células T Citotóxicas)

A

ADAPTATIVO
Função: Destroem células infectadas por vírus e células tumorais.
Ação: Adaptativo, resposta específica a antígenos.

114
Q

Linfócitos B

A

Função: Produção de anticorpos (imunoglobulinas).
Ação: Adaptativo, produção de anticorpos específicos contra antígenos.

115
Q

Células T Reguladoras (Treg)

A

ADAPTATIVO
Função: Suprimem respostas imunes excessivas para evitar autoimunidade.
Ação: Adaptativo, regulação da resposta imune.

116
Q

Linfócitos B de Memória

A

Função: Recordação e resposta rápida a antígenos previamente encontrados.
Ação: Adaptativo, imunidade duradoura após exposição inicial.

117
Q

FERRO E ZINCO EM TH1 E 2

A

FERRO: deficiência pode comprometer a função das células T e a produção de citocinas, afetando indiretamente o equilíbrio entre TH1 e TH2.

ZINCO: diferenciação entre TH1 e TH2.
NIVEL ADEQUADO: diferenciação TH1
DEFICIENCIA: diferenciação TH2

118
Q

Antígeno

A

Definição: qualquer substância que pode ser reconhecida pelo sistema imunológico como estranha ou potencialmente perigosa para o organismo.

Função: Estimula o sistema imunológico a produzir uma resposta específica contra ele.
Serve como alvo de reconhecimento para células do sistema imune, como linfócitos T e B.

119
Q

Anticorpo

A

Definição: Um anticorpo, ou imunoglobulina, é uma proteína produzida pelos linfócitos B em resposta à presença de um antígeno.

Características:

Tem uma estrutura Y com duas regiões de ligação específicas para o antígeno.
Cada anticorpo é específico para um tipo particular de antígeno.

Função: Liga-se ao antígeno correspondente de forma altamente específica.
Marca o antígeno para destruição por fagócitos ou ativa o complemento para destruição direta.
Facilita a neutralização de toxinas, aglutinação de patógenos e opsonização para fagocitose.

120
Q

Interação Antígeno-Anticorpo:

A

Reconhecimento:

Os anticorpos reconhecem e se ligam ao antígeno através das regiões de ligação específicas em sua estrutura.
Especificidade:

Cada anticorpo é projetado para reconhecer e se ligar a um tipo específico de antígeno, resultando em uma resposta imune altamente específica.
Neutralização:

A ligação entre anticorpo e antígeno pode neutralizar a capacidade do patógeno de infectar as células hospedeiras.

121
Q

COVID 19 RESPOSTA IMUNE

A

Resposta Innata: desencadeia uma resposta imune inicial que envolve a ativação de células como macrófagos, células dendríticas e células natural killer (NK). Estas células reconhecem o vírus e iniciam a produção de citocinas pró-inflamatórias, como IL-6 e TNF-alfa.

Resposta Adaptativa: A resposta adaptativa inclui a ativação de células T específicas para o vírus (células T CD4+ e CD8+) e células B, que produzem anticorpos neutralizantes contra o SARS-CoV-2. Esta resposta é crucial para a eliminação do vírus e para a formação de imunidade de longo prazo.

122
Q

COVID
Efeitos nos Leucócitos

A

Linfopenia: Muitos pacientes com COVID-19 apresentam linfopenia, uma diminuição no número de linfócitos circulantes. Isso pode ser devido à destruição direta de linfócitos infectados pelo vírus ou à resposta inflamatória exacerbada.

Ativação de Monócitos e Macrófagos: Os monócitos e macrófagos são ativados durante a infecção pelo SARS-CoV-2, contribuindo para a resposta inflamatória sistêmica e produção de citocinas pró-inflamatórias.

123
Q

Cascata de Coagulação
COVID

A

Estado de Hipercoagulabilidade: PACIENTE APRESENTA RISCO PQ O vírus pode causar danos ao endotélio vascular, desencadeando a liberação de fatores pró-coagulantes.

Efeitos nos Endotélios Vasculares: O SARS-CoV-2 pode induzir disfunção endotelial, contribuindo para a formação de microtrombos e complicações tromboembólicas.

124
Q

Farmacoterapia
COVID

A

Remdesivir: Antiviral que inibe a replicação viral interferindo na síntese do RNA viral.

Corticosteroides (ex: Dexametasona): Reduzem a resposta inflamatória sistêmica em pacientes com COVID-19 grave.

Anticorpos Monoclonais: Como o tocilizumabe, que bloqueia a IL-6 e é usado para reduzir a inflamação em casos severos.

125
Q

Mecanismo de Evasão do Patógeno
COVID

A

Mimetismo Molecular: O SARS-CoV-2 pode mimetizar ou modificar proteínas para escapar da detecção pelo sistema imunológico.

Supressão da Resposta Imune: O vírus pode modular a resposta imunológica, evitando a eliminação precoce e permitindo a replicação viral.

126
Q

Resposta Imune
DENGUE

A

Resposta Innata: Inicialmente, ocorre uma resposta inflamatória mediada por citocinas pró-inflamatórias, como o TNF-alfa e IL-6, devido à infecção viral.

Resposta Adaptativa: As células T e células B específicas para o vírus são ativadas. As células T CD8+ são cruciais na eliminação das células infectadas, enquanto os anticorpos produzidos pelas células B neutralizam o vírus.

127
Q

Efeitos nos Leucócitos
DENGUE

A

Ativação de Monócitos e Macrófagos: Durante a fase aguda da infecção, há ativação significativa de monócitos e macrófagos, que contribuem para a produção de citocinas inflamatórias.

Leucopenia: Durante a fase crítica da Dengue Hemorrágica, ocorre uma redução no número total de leucócitos, incluindo linfócitos, devido à destruição de células pela infecção viral.

128
Q

DENGUE Cascata de Coagulação

A

Desequilíbrio na Cascata de Coagulação: A Dengue Hemorrágica pode causar uma resposta descontrolada do sistema de coagulação, levando a uma tendência aumentada de hemorragias.

Trombocitopenia: É comum uma redução acentuada no número de plaquetas (trombocitopenia), o que contribui para os distúrbios de coagulação observados na Dengue Hemorrágica.

129
Q

DENGUE Farmacoterapia

A

Medicamentos para Alívio dos Sintomas: Analgésicos como o paracetamol são frequentemente usados para aliviar febre e dor, enquanto anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são evitados devido ao risco de complicações hemorrágicas.

130
Q

Mecanismo de Evasão do Patógeno DENGUE

A

Escape da Imunidade Adaptativa: Os diferentes sorotipos do vírus Dengue podem interagir com o sistema imunológico de maneira complexa, resultando em respostas imunes cruzadas que podem exacerbam a doença em infecções subsequentes.

Modulação da Resposta Imune: O vírus pode suprimir certos componentes da resposta imune do hospedeiro, permitindo a replicação viral e a progressão da doença.

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