Questions variées Flashcards

1
Q

Étapes pour reconnaître la détresse respiratoire

A
  1. Recherche de TACHYPNEE
  2. Recherche de CYANOSE
  3. Observation de la cage thoracique
  4. Signes de TIRAGE (silverman)
  5. Troubles du rythme respiratoire
  6. Auscultation
  7. Monitorage

TCCTTRAM

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2
Q

Comment décrire la respiration périodique?

A

Arrêt respiratoire de < 15-20 sec
Fréquent et normal chez le n-né
Pas de cyanose ou bradycardie

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3
Q

Comment décrire l’apnée du nouveau-né?

A

Arrêt respiratoire > 20 secondes
Souvent avec bradycardie et cyanose centrale
Plus rare
Tous les prématurés de < 37 semaines en font

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4
Q

Causes de l’apnée du nouveau-né

A
  • Déséquilibre thermique
  • Infections
  • Désordres cardio-respi
  • Perturbation du SNC
  • Certaines manipulations
  • Stress
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5
Q

Complications de l’apnée du nouveau-né

A
  • Bradycardie réflexe lors d’apnée de > 30 secondes
  • Hypoxie
  • Dommages irréversibles au cerveau
  • Paralysie cérébrale, retard mental
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6
Q

Médicament utilisé pour la détresse respiratoire

A

Doxapram / citrate de caféine

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7
Q

Diagnostic de l’apnée du n-né

A

N-né à terme ou non?
Pathologie cardio-respiratoire?
Température corporelle stable?
Souffrance foetale?

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8
Q

Comment intervenir lors d’apnée sans cyanose ?

A

S’il bouge ses extrémités, qu’il est rosé et qu’il a une bonne perfusion périphérique, ce n’est pas de l’IR

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9
Q

Comment intervenir lors d’apnée accompagnée de cyanose et de bradycardie?

A

Stimuler le n-né en frottant le dos ou la plante des pieds

O2 thérapie en VPP

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10
Q

Comment intervenir lors d’apnée persistante (sévère)?

A

CPAP

Intubation, VAP

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11
Q

Quelle est la détresse respiratoire de type II?

A

Tachypnée transitoire du n-né

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12
Q

Qu’est-ce que la tachypnée transitoire du n-né?

A

Difficulté a expulser le liquide pulmonaire

Survient dans les premières heures ou les premiers jours de vie

Guérit tout seul après qq heures

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13
Q

Comment confirmer la présence de tachypnée transitoire ?

A

FR —> à terme = 70

——-> prématuré = 80/min

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14
Q

Pourquoi la tachypnée transitoire apparaît-elle?

A
Cesarienne —> pas de compression thoracique lors de la naissance
Diabète gestationnel
Souffrance foetal
Procidence ou circulaire du cordon
Dépression médicamenteuse
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15
Q

Quelle est la détresse respiratoire de type I?

A

Maladie de la membrane hyaline (MMH)

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16
Q

On dit que la MMH touche 80% des prématurés, mais de quel âge?

A

< 28 semaines

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17
Q

Quelles sont les caractéristiques de la MMH?

A

Quantité insuffisante et qualité moins bonne de surfactant 24h après la naissance

Entraine de l’atélectasie

Immaturité du parenchyme pulmonaire, faible surface d’échange

MAC épaisse

Mécanismes de défense respiratoire inadéquats

Cage thoracique immature (côtes faites de cartilage)

Capillaires pulmonaires perméables (risque de transsudat)

VA petites et molles

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18
Q

Caractéristiques cardiaques de la MMH

A

CA reste ouvert à cause de la basse PaO2

Shunt G-D

Tirage augmente le grad. de pression négative alveolo-cap, ce qui peut engendrer de l’oedème

Inégalités V/Q —> détresse respi importante

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19
Q

Physiopatho de la MMH

A

Collapsus alvéolaire diffus
(à cause de la mauvaise qualité et quantité du surfactant)

VA distribuée inégalement
(Risque d’atélectasie)

Tirage augmente la p. Intrapleurale —> Poumons compressés par les côtes—> Respiration paradoxale

Hypoxie altère les pneumocytes de type II, qui diminue encore plus la prod de surfactant

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20
Q

Expliquer le cercle vicieux du SDRA / MMH

A
Atélectasie —> 
⬇️ V/Q —> 
Hypoxémie -> 
⬆️ RVP + inversion du shunt (maintenant D-G + cyanose) —> 
⬇️ prod du surfactant
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21
Q

Comment diagnostiquer le SDRA/MMH au point de vue respiratoire?

A
Tachypnee
Grunting
BAN
Tirage
Cyanose
⬇️ MV
Rales crepitants
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22
Q

Comment diagnostiquer le SDRA/MMH au point de vue des volumes pulmonaires?

A

⬇️ volumes (surtout CRF)
⬇️ compliance
⬇️ diffusion

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23
Q

Comment diagnostiquer le SDRA/MMH au point de vue de la gazométrie artérielle?

A

PaO2 < 50-60
PaCO2 > 55-60
FiO2 nécessaire à plus de 50

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24
Q

Comment diagnostiquer le SDRA/MMH au point de vue du CAB?

A

Hypoxemie
Acidose respiratoire
Peut être acidose métabolique si shunt G-D a cause d’un CA persistant

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25
Q

Comment diagnostiquer le SDRA/MMH au point de vue de la radiographie?

A
Aspect de verre depoli (poumons blancs)
Bronchogramme aerique (bronches noir car air trappé là)
Atélectasie diffuse (poumons bulleux)
Poumons réduits 
Œdème alvéolaire 
Infiltration pulmonaire diffuse
26
Q

Expliquer l’évolution naturelle de la MMH

A

24h-3 jours —> Aggravation des symptomes

Après 72h —> Amélioration de la fct pulmonaire car les pneumocytes de type II se régénèrent

5-7 jours —> Guérison si aucune complication

27
Q

Quels sont les signes cliniques de la MMH grade 1-2 (légère)?

A

O2 tx entre 0.3-0.5 pour SaO2 normale

PaCO2 50-60

Rx pulmonaire —> Léger aspect de verre dépoli

Détresse respiratoire

Tirage et BAN léger

Grunting

28
Q

Quels sont les traitements de la MMH grade 1-2?

A

ZNT

O2 tx

Si FiO2 > 0.5 —> surfactant en prophylaxie

CPAP nasal en salle d’accouchement

29
Q

Quels sont les objectifs du CPAP nasal en salle d’accouchement pour la MMH grade 1-2?

A

⬆️ CRF

Empêcher l’atélectasie

Améliorer la diffusion

⬇️ travail

Améliorer l’oxygénation artérielle

30
Q

Quels sont les signes cliniques de la MMH grade III-IV (modéré à sévère)?

A

FiO2 >= malgré VNI

Apnee fréquente donc doit intuber

PaCO2 ⬆️ toujours >= 55 mmHg = mettre FR sur CPAP

pH = 7.2

Tirage sévère s-sternal, intercostal et BAN

Grunting audible à qq pieds de l’incubateur

Radiographie: aspect de verre depoli, bronchogramme aerique, poumons bulleux, opaques (white lungs)

31
Q

Quels sont les traitements préventifs de la MMH grade III-IV?

A

Ad avant la naissance d’un corticostéroïde

Betamethasone —> Celestone

IV entre 24h-7jours pré naissance

32
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques de la MMH grade 3-4?

A

Administration de surfactant pulmonaire

Animal —> Survanta

Synthétique —> Exosurf

Ad par Trachmac —> Curosurf

33
Q

Quels sont les indications et les objectifs de l’administration du surfactant?

A

Indications:

Nouveau-né < 29 semaines
SDRA
FiO2 >/= 0.5

Objectifs:

Améliorer le V/Q
Diminuer collapsus alvéolaire 
Augmenter CRF
Diminuer travail 
Augmenter l’O2 artériel
34
Q

Quels sont les choix de ventilation ainsi que les paramètres à appliquer pour un MMH grade 3-4?

A

Choix 1 :

O2 par oscillation (vibrations) haute fréquence (VOHF)

Choix 2:

Ventilation normale en mode pression
Pcourante —> 10-12, viser un Vt idéal à terme 5-7 et prématuré 4-6
P crête —> 10-30
PEP —> 3-10
FR —> 40-60 (T) > 60 (P)
Ratio 1:1
FiO2 selon la SaO2 visée, ajuster au besoin

35
Q

Quelles sont les recommandations de 2021 pour l’administration du surfactant ?

A
  1. Ad stéroïdes antenatals (betamethasone)
  2. CPAP en salle d’accouchement
  3. Si SDRA qui s’aggrave (FiO2 > 0.5)
    1e dose de Surfactant + VNI précoce
    2e dose si MMH 3-4
36
Q

Quelles sont les techniques d’administration du surfactant?

A

INSURE

INtuber
SURfactant
Extuber

LISA
par tube gastrique

37
Q

Expliquer l’anoxie cérébrale

A

Diminution de la perfusion cérébrale qui peut créer des dommages irréversibles au cerveau

Peut être à cause d’une dystocie ou suite à de l’hypoxie et hypotension

38
Q

Expliquer l’entérocolite nécrosante

A

Diminution du débit sanguin gastro-intestinal

Occasionne de la nécrose et des ulcères pouvant se rupturer ou créer de l’œdème

Les infirmières doivent Mesurer fréquemment le périmètre de l’abdomen pour éviter les risques de perforation

39
Q

Expliquer la fibrose pulmonaire

A

Augmentation du tissus conjonctif du parenchyme pulmonaire

40
Q

Expliquer la dysplasie bronchopulmonaire

A

Anomalie du développement des tissus bronchopulmonaires

41
Q

Expliquer la rétinopathie du prématuré

A

Affection oculaire

Décollement de la rétine

Causé par des FiO2 trop élevées

42
Q

Expliquez l’ATRÉSIE DES CHOANES et nommez ses incidences

A

Obstruction des fosses nasales par une structure osseuse ou membraneuse

Cause une détresse respiratoire immédiate

Plus fréquent chez les garçons

Détresse + cyanose

Danger de mort

Stridor a l’inspiration

43
Q

Expliquer le SYNDROME DE PIERRE-ROBIN et ses incidences

A

Syndrome dysmorphique

Glossoptose, microretrognathie, fente palatine

Détresse respiratoire immédiate

SDRA, cyanose, tirage important

Positionner le n-né en décubitus ventral et le cou en hyperextension

Peut s’améliorer avec la croissance ou nécessiter une chx

44
Q

Expliquer l’HERNIE DIAPHRAGMATIQUE et donner ses incidences

A

Le contenu des viscères se retrouve dans la cavité thoracique et comprime les poumons

Plus on ventile plus ça comprime

Détresse respiratoire variable

Intubation immédiate VAP

Mortalité élevée

SDRA + cyanose intense, abdomen excavé

Quand l’O2 est adequate on peut faire la chx

45
Q

Expliquer l’hypertension pulmonaire et donner ses incidences

A

Lié à un shunt D -> G

Risque de surcharge (OAP)

Occasionné par une augmentation des RVP dû à l’hypoxie

Traiter avec NO pour créer une vasodilatation des capillaires pulmonaires et diminuer les RVP

46
Q

Expliquer le SYNDROME D’ASPIRATION DU MÉCONIUM (SAM)

A

Survient en présence de souffrance foetale ou lors de la naissance

Stress hypoxique entraîne un relâchement du sphincter anal et le méconium est aspiré suite à des gasps

On le suspecte si le liquide amniotique est vert

On le confirme si lorsqu’on aspire, le liquide qui sort est vert

47
Q

Quels sont les risques possibles du SAM?

A

Obstruction des VA

Réponse inflammatoire

Hémorragie pulmonaire

Nécrose des vaisseaux pulmonaires

HTAP

Ouverture du CA et du trou de Botal

Cyanose

Augmentation des RVP

Diminution du V/Q

Bouche les bronches

Infection pulmonaire sévère / fatale

Hypoxemie

Hypercapnie

Atélectasie

Pneumothorax

SDRA

48
Q

Quels sont les traitements du SAM?

A
  1. Aspirer la bouche
  2. Intuber
  3. Aspirer via le tube
  4. Répéter autant que nécessaire

Antibiothérapie obligatoire

Corriger l’hypoxémie réfractaire

49
Q

Comment corriger l’hypoxémie réfractaire?

A

ECMO (circulation extra corporelle)

VAP en position ventrale

Ventilation semi-liquide

Chirurgie si nécessaire

50
Q

Qu’est-ce qui peut causer une maladie cardiaque congénitale (MCC)?

A

Augmentation de la qt de sang dans les cavités du cœur (le cœur doit travailler plus fort donc cela peut entraîner une défaillance)

Obstruction au passage du sang, augmentation de la postcharge (le cœur doit travailler plus fort donc cela peut entraîner une défaillance)

Difficulté à compensé les desaturations, hypoxie et acidose (peut créer de la fatigue cardiaque, qui peut entraîner une défaillance)

51
Q

Quelles sont les MCC sans cyanose (G->D)?

A

CIA

CIV

CA persistant

Coarctation de l’aorte

52
Q

Quelles sont les MCC avec cyanose (D->G)?

A

Transposition des gros vaisseaux

Trilogie de Fallot

Tétralogie de Fallot

Circulation foetale persistante

53
Q

Expliquer la CIA, ses incidences et ses traitements

A

Orifice entre les 2 oreillettes
Développement insuffisant du septum, il ne recouvre pas le trou de botal

Incidence:

Surcharge au cœur droit
HTAP avec dyspnée, a cause d’une augmentation des RVP
Hypoxémie avec fatigue

Tx:
O2
Chirurgie

54
Q

Qu’est-ce que la CIV, ses incidences et ses traitements ?

A

Communication entre les les ventricules

Incidences :

HTAP et augmentation des RVP
Augmentation de la pression du ventricule droit + hypertrophie
Infection respiratoire + insuffisance cardiaque
Obstruction et atélectasie par compression du cœur
Hypoxie et acidose

Tx:

Diurétique, digitale (Digoxine) pour augmenter la force de contraction du cœur
Chirurgie parfois nécessaire mais habituellement se règle seul

55
Q

Qu’est-ce que le CA persistant, quelles sont ses incidences et ses traitements ?

A

Persistance après la naissance de la connexion foetale (CA) entre l’aorte et l’artère pulmonaire

Peut survenir chez MMH, prématuré et RCIU

Pression de l’aorte > Pression artère pulmonaire

Incidence :

Dyspnee 
Fatigue
Tachycardie
Tachypnee
HTAP
Augmentation des RVP

TX:

Pour fermer le CA —> AINS (Ibuprofène, Indometacine) qui sont des inhibiteurs des prostaglandines

Pour ouvrir le CA —> Prostaglandines

56
Q

Qu’est-ce que la coarctation de l’aorte, ses incidences et ses traitements?

A

Malformation

Rétrécissement de la lumière de l’aorte

INCIDENCE:

Congestion, HTAP
Insuffisance VD et résistance au débit
Associé à d’autres MCC
Sang refoulé dans les poumons

TX:

Stent endovasculaire
Pour ouvrir l’aorte : Rashkind (angioplastie transluminale percutanée)

57
Q

Qu’est-ce que la transposition des gros vaisseaux, ses incidences et ses traitements ?

A

Malformation, l’aorte provient du VD et l’artère pulmonaire provient du VG

INCIDENCE:

Petite / grande circulation en parallèle
Peut être accompagné d’un shunt physiologique si CIA CIV ou CA
Défaillance cardiaque due à la surcharge du VG

TX:

Maintenir le CA ouvert
Atrioseptostomie (Rashkind) pour créer une ouverture entre les oreillettes
O2 tx

58
Q

Qu’est-ce que la trilogie de Fallot, ses incidences et ses traitements?

A

Multiples malformations observées en même temps

Sténose pulmonaire
CIA
Hypertrophie ventriculaire droit

INCIDENCE:

Hypoperfusion pulmonaire
Dyspnee
Cyanose
Surcharge au cœur droit
Insuffisance cardiaque
Hépatomegalie (long terme)
CIA et shunt D-G créent la cyanose

TX:

Fermeture du CIA par endoscopie
Angioplastie transluminale percutanée / pose de stent

59
Q

Qu’est-ce que la tétralogie de Fallot, ses incidences et ses traitements?

A

Plusieurs malformations

CIV
Stenose
Hypertrophie du VD
Dextroposition de l’aorte

INCIDENCE:

Dyspnee
Cyanose
Malaise anoxique hypercyanotique

TX:

O2 tx
Chirurgie ou stent

60
Q

Qu’est-ce que la circulation foetale persistante, ses incidences et ses traitements?

A

ÇA et trou de botal ouverts

Incidence :

Souvent les prématurés
Des les 24h et persiste quelques jours à qq semaines

Hypoxemie réfractaire

61
Q

Traitement de la circulation foetale persistante

A

Tolazoline - priscoline vasodilatateur pulmonaire