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Lipides > Questions lipides > Flashcards

Questions lipides Flashcards

0
Q

Nommez la fonction des phospholipides

A

Structure des membranes cellulaires

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Q

Nommez les 3 fonctions des TG

A

Réserve d’énergie
Texture saveur et aliments
Absorption des vitamines liposolubles

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Q

Nommez les 3 fonctions des stérols

A

Compose la structure des membranes
Entre dans la composition des sels biliaires
Précurseur de la vitamine D

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Q

Les stérols peuvent etre végétals (phytostérols) ou animal (Chol.) Quant aux phospholipides, ils sont toujours composés d’un glycérol, de deux AG, et d’un troisième qui peut être remplacé par : (4)

A

Choline
Inositol
Sérine
Éthanolamine

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4
Q 
C12=?
C14=?
C16=? 
C18 saturé=?
C18 cis-monoinsaturé=?
C18 cis-polyinsaturé=?
C18 trans-monoinsaturé=?
C20 cis-polyinsaturé =?
C22 cis polyinsaturés=?
A 
C12=laurique
C14=myristique
C16=palmitique
C18 saturé=stéarique
C18 cis-monoinsaturé=oléique
C18 cis-polyinsaturé=linoléique et linolénique
C18 trans-monoinsaturé=élaidique
C20 cis-polyinsaturé =arachidonique, eicosapentaénoique
C22 cis polyinsaturés=docosahexaénoiqie
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5
Q

À partir de quelle longueur de C les gras ne sont-ils pas naturellement présents dans notre sang?

A

20

Ex: acide arachidonique

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6
Q

Les AGE qui sont composés de 18C sont une ___ via la ____

A

Source d’énergie

B-oxydation

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7
Q

Les AGE de plus de 20C forment la structure des _____

A

Mitochondries

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8
Q

Combien de liaisons doubles et de carbones a le DHA?

A

6 liaisons doubles

22 carbones

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9
Q

L’oméga 6 est aussi appelé acide linoléique. Il contient 18C et __ liens doubles

A

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10
Q

L’oméga 3 est appelé acide linolénique. Il contient ___ carbones et ___ liens doubles

A

18 et 3

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11
Q

Nommez 4 sources d’AGS

A

Huile de coco, palme
lait entier
Lard de porc

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12
Q

Nommez 1 source riche en AGMI

A

Huile d’olive

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13
Q

Nommez 3 huiles riches en AGPI

A

Huile de mais, tournesol, noix de grenobles

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14
Q

Les gens atteints de la fibrose kystique n’ont pas une lipase ____ active, ce qui fait en sorte que la lipase ___ joue un rôle plus important

A

Pancréatique

Gastrique (plus que 20-25%)

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15
Q

Quelle action, qui se produit dans l’intestin, favorise l’action pancréatique?

A

Émulsification

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16
Q

Vrai ou faux: une lipase digère uniquement les TH

A

Vrai

Phospholipides –> phospholipase

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17
Q

Vrai ou faux: le CM est présent seulement en état post-prandrial

A

Vrai

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18
Q

Les CM prennent en charge les AG qui ont un minimum de __ C (chaîne longue). Le 2/3 de ces lipides sont pris en charge par ce dernier et le 1/3 va directement dans le sang, lié à ____.

A

12C
Albumine
Ils prennent aussi en charge les phospholipides et le cholestérol

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19
Q

Une chaine moyenne comporte les chaines de __ à __ C

A

8 À 10

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20
Q

Quels sont les 2 facteurs qui peuvent influencer le % et le temps d’absorption des lipides (habituellement 90 à 95% en 6hrs)?

A

Longueur des AG et âge

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21
Q

Quel type de gras peut être absorbé comme tel?

A

Le cholestérol, avec le transporteur NPC1L1

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22
Q

Quelle partie de la cellule sert au transport du CM?

A

Appareil de Golgi

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23
Q

De quoi est composé le CM?

A 
Phospholipides
Chol.
Apo B48
Apo E
Apo A4
TG
Vitamines liposolubles
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24
Q

Vrai ou faux : Le CM est hydrolysé dans la lymphe

A

Faux. Il est hydrolysé dans le sang, entre l’intestin et le foie, par la lipoprotéine lipase à la surface des vaisseaux sanguins et des capillaires

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25
Q

De quoi sont composés les VLDL (et donc les IDL)?

A

90% lipides –> surtout des TG
10% protéines
Apo B100
Apo E

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26
Q

De quoi sont composé les LDL?

A

78% lipides –> surtout cholestérol
22% protéines
Apo B100
Apo E

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27
Q

Quelle protéine de transport a la plus grande densité?

A

HDL

Car plus de protéines (apo A1 et apoE) 33-57%

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28
Q

Comment appelle-t-on le récepteur du CM, celui qui détecte son ApoE?

A

LPR

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29
Q

Comment appelle-t-on le récepteur du VLDL, celui qui détecte son ApoE? Et son apo B100?

A

LDLR

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30
Q

Comment appelle-t-on le récepteur du HDL?

A

SRB1

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31
Q

Les AG saturés se dirigent dans le tissu adipeux, alors que les AG se dirigent plutôt vers les muscles. Quel transporteur permet à l’AG d’entrer dans la mitochondrie du muscle pour qu’il soit B-oxydé?

A

Carnitine

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32
Q

Quel type de gras saturé à la base peut se transformer en AG mono-insaturés (10-15%)?

A

L’AG stéarique peut se transformer en oléique.

33
Q

Quel est l’effet des acides gras saturés (C12, C14, C16) sur les récepteurs des lipoprotéines au niveau du foie?

A

Ils diminuent la densité des récepteurs, ce qui fait en sorte que les LDL restent en circulation. Cela a un effet hypercholestérolémiant

34
Q

Les AG trans sont produits de 0 à 40% lors du processus industriel. À quel % sont-ils produits par les ruminants, c’est à dire par l’hydrogénation bactérienne?

A

2-9%

35
Q

Quel type de gras trans est distribué dans tous les tissus sauf le cerveau?

A

AG élaidique (18-1)

36
Q

Quel est l’effet des AG trans sur les hépatocytes?

A

Augmente VLDL, LDL, TG, lipo A

Diminue la taille des LDL et le nombre de HDL

37
Q

Quel est l’effet des AG trans sur les cellules endothéliales?

A

Dysfonction de la cellule
Augmente le nombre de protéines d’adhésion (VCAM, CCAM, E-selectin), ce qui augmente le nombre de LDL oxydés et le risque de plaque

38
Q

Quel est l’effet des AG trans sur les cellules adipocytes?

A

Dysfonction des cellules
Plus d’AGL, TG, CL en circulation
Inflammation adipocytaire –> résistance à l’insuline

39
Q

Quel est l’effet des AG trans sur les macrophages?

A

Ils les rendent actifs, donc plus de cytokines inflammatoires sont sécrétées
Augmente la rupture de la plaque

40
Q

Quel type de gras augmente les LDL et le total de gras mais diminue le taux de HDL?

A

AG trans 18-1 (elaidique)

41
Q

La relation entre les apports de cholestérol et la cholesterolémie est linéaire lorsque les apports en cholestérol sont de ____ \jour

A

500mg

42
Q

Quel type de stérol entre en compétition avec le cholestérol pour son absorption, et diminue donc le taux de choléstérolémie?

A

Phytostérols

43
Q

Les lipides, AGS et AGMI ont-ils un ANR?

A

Non. Seulement un EVA

44
Q

À quoi servent les lipides?

A

Fonctions structurales. Un régime sans gras n’apporte aucun avantage.

45
Q

Quels sont les risques d’une consommation trop élevée en lipides?

A

Augmentation du LDL, des facteurs de coagulation et des risques d’obésité

46
Q

Dans 18:2 n-6, que symbolise le 6?

A

Premier double lien à partie du méthyl terminal

47
Q

Quels sont les 3 dérivés de l’acide linoléique? (18:2)

A

18:3 - gamma-linoléique
Dihommogamma-linoléique
20:4 - arachidonique (tres abondant dans notre corps)

48
Q

Quels sont les 3 dérivés de l’acide linolénique? (18:3)

A

20: 5 - AEP
22: 6 DHA

Obtenus grâce aux désaturases et élongases

49
Q

Quelles sont les 2 fonctions des AGE?

A

Source d’énergie via la B-oxydation

Structure des membranes/mitochondries

50
Q

18:3 aide à la structure des membranes de quels organes en particulier?

A

Cerveau (30% des PL) et rétine (20% des PL)

51
Q

18:2 aide à la structure des membranes de quels organes en particulier?

A

Majorité des tissus (peau)

52
Q

Quels sont les 4 précurseurs des eicosanoides?

A

Prostaglandines(PG)
Résolvines
Thromboxanes (TX)
Leucotriènes (LT)

53
Q

Quels sont les rôles des précurseurs des eicosanoides?

A

Modulateurs des fonctions cardiovasculaires, immunitaire, respiratoire, reproductive et secretoire

54
Q

Les eicosanoides peuvent etre formés par l’activation des ____

A

Plaquettes sanguines

55
Q

Les acides arachidoniques (20:4) finissent par produire des eicosanoides avec des effets plus ou moins inflammatoires. Comment deviennent-ils des LT?

A

A.A dans la membrane des phospholipides–> phospholipase A2 –> A.A libres –> 5-LOX –> LT –> effets inflammatoires

56
Q

Les acides arachidoniques (20:4) finissent par produire des eicosanoides avec des effets plus ou moins inflammatoires. Comment deviennent-ils des PG ?

A

A.A dans la membrane des phospholipides –> Phospholipase A2–> A.A libre –> COX-2 –> PG –> effets anti inflammatoires

57
Q

Les acides arachidoniques finissent par produire des eicosanoides avec des effets plus ou moins inflammatoires. Comment deviennent-ils des TX?

A

A.A dans la membrane des phospholipides –> Phospholipase A2–> A.A libre –> COX-2 –> TX –> effets inflammatoires

58
Q

Les Acides arachidoniques dérivent de quel type d’oméga?

A

Derivent des oméga 6. Ils peuvent ensuite être dérivés en précurseurs d’eicosanoides.

59
Q

Le DHA peut-il former un précurseur des eicosanoides?

A

Oui, il peut former des résolvines

DHA –> COX2 –> résolvines –> effets anti-inflammatoires

60
Q

Le DHA a-t-il un effet inhibiteur sur la production d’eicosanoides par les acides arachidoniques?

A

Oui, ils inhibent l’action de la phospholipase A2 et l’action de la COX-2 dans ce processus. Elle n’inhibe cependant pas la 5LOX comme le fait la EPA

61
Q

Les EPA peuvent-ils produire des dérivés d’eicosanoides anti ou moins inflammatoires?

A

Oui.
EPA–> COX2–> PG, TX, résolvines
EPA–>5LOX–>LT

62
Q

Les EPA ont-ils un effet inhibiteur sur l’une des étapes de dérivation de l’acide arachidonique en acides eicosanoides?

A

Oui, inhibe la 5LOX et la COX2, ou la phospholipase A2

63
Q

Quel est l’effet des NFkB?

A

Effets inflammatoires. La EPA peut bloquer ses effets.

64
Q

On a dit que la formation des eicosanoides est enclenchée par l’activation des plaquettes. C’est donc dire que l’acide arachidonique falvorise la ___

A

Aggregation plaquettaire

65
Q

Les oméga-3 ont un effet protecteur contre la thrombose et l’infarctus. Pourquoi?

A

Car l’EPA-DHA remplace une portion de l’acide arachidonique au niveau de la membrane cellulaire, ce qui empêche l’inflammation et la pro-aggregation

66
Q

Vrai ou faux. ADH et EPA sont us efficaces pour prévenir les MCV que l’acide alpha-linolénique

A

Vrai

67
Q

Quelle quantité de DHA + EPA est recommandée pour la prévention secondaire des MCV?

A

1 g/jour

2-4g/j si hypertriglycéridémie

68
Q

Quelle quantité de DHA + EPA est recommandée pour la prévention primaire des MCV?

A

4-500mg/j, soit 2 portions de poisson par semaine

69
Q

Quels marqueurs ne sont habituellement pas présents dans le sang?

A

Triène (20:3 n-9), ou tout AG n-9 à chaine allongée

Chaine n-6 de plus de 20C (n-3 peut etre dans le sang)

70
Q

Quels sont les deux ratios utilisés pour détecter une carence en AGE?

A

Triène/tétraène
22:5 m-6/22:6 n-3

Si >0,4, anormal

71
Q

Nommez 4 signes de carence en AGE

A

Desquamation
Cicatrisation lente
Retard de croissance chez l’enfant
Alopécie

72
Q

Les oméga 3 et 6 ont-ils des ANR?

A

Ils ont des AS
N-6: 19-50 ans –> h=17g et f=12g
51+ –> h=14g et f=11g
N-3: 19-50 –> h=1,6g et f=1,1

Et un EVA
N-6: 5-10%
N-3: 0,6-1,2%

73
Q

Quel est le ratio n-6/n-3 recommandé chez les nourrissons? Chez l’adulte?

A

Nourrissons: ratio 5:1
Adulte: ratio 10:1

74
Q

Pourquoi la conversion des n-3 en AEP et DHA est beaucoup plus faible chez les végétaliens?

A

Car le ratio n-6/n-3 est beaucoup plus grand que celui des omnivores

75
Q

À quel % est converti n-3 en DHA? En EPA?

A

DHA: moins de 5%
EPA: 7%

76
Q

Que signifie rétroconversion?

A

C’est le contraire de l’élongation. C’est le fait de transformer le DHA en EPA. La rétroconversion se fait à 10-11%.

77
Q

Quels facteurs nuisent à la conversion des n-3 en DHA et EPA?

A

Statut nutritionnel inadéquat
Apport en n-6 trop élevé
Apport en AGT qui réduit l’activité enzymatique
Alco qui inhibe l’activité des enzymes

78
Q

Que faire pour optimiser la conversion des n-3 en ADH EPA? (Chez les végétaliens)

A

Diminuer la consommation de n-6
Augmenter les sources de DHA (saumon, algue)
Réduire la consommation d’AGT

79
Q

Les suppléments d’AGE peuvent être dangereux pour ceux qui

A

Font usage de la warfarine (risque d’hémorragie)

80
Q

Des recommandations spéciales existent pour 3 types de gras, lesquels?

A

AGS, AGT, Chol.

Lipides (1 decks)

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